ARTICLE
Auteur(s) : René Atangana, Jean Bahebeck, Émile Telesfore
Mboudou, Victor Claude Eyenga, Fidèle Binam
Faculté de médecine et des sciences biomédicales, Université de
Yaoundé I, BP 1364 Yaoundé, République du Cameroun
<reneatangana@yahoo.fr>
L’infection par le virus d’immunodéficience acquise humaine (VIH),
dont la première description remonte à 1981, était essentiellement
caractérisée par une pneumonie à Pneumocystis carinii
associée ou non à un sarcome de Kaposi. Les connaissances de
l’époque indiquaient alors une association entre ces deux maladies
et un état d’immunodépression. Les connaissances se sont précisées
et, en 1983, le virus responsable a été isolé [1]. En 1986, un
ensemble de signes et symptômes neurologiques a été décrit et réuni
sous le terme de « AIDS Dementia complex » ou
encore « AIDS Related Dementia » [2]. En Afrique
sub-saharienne, cette infection n’a cessé de s’étendre, touchant
surtout la population sexuellement active. Elle est fréquemment
accompagnée de complications neurologiques [3, 4]. Celles-ci sont
inaugurales dans 10 % des cas ; dans 40 à 75 % des
cas, elles surviennent en cours de maladie. Des autopsies ont pu
mettre en évidence une atteinte du système nerveux dans 75 %
des cas [1, 4, 5]. Le but de cette étude est de décrire les
complications neurologiques liées au Sida ainsi que leur évolution,
rencontrées dans le service de réanimation de l’hôpital général de
Yaoundé, république du Cameroun.
Méthodologie
Il s’agit d’une étude descriptive réalisée sur deux ans, du
1er janvier 1998 au 31 décembre 2000. Elle a
été menée dans le service de réanimation de l’hôpital général de
Yaoundé, l’unité de réanimation polyvalente étant dotée de
12 lits et recevant environ 350 patients par an pour
diverses pathologies. Ont été inclus dans cette étude tous les
patients ayant une sérologie positive au VIH, en phase maladie
selon la classification de l’OMS et présentant des complications
neurologiques diagnostiquées à partir de l’anamnèse et de l’examen
clinique.
Dans cette série, le diagnostic de VIH a été confirmé par les
tests biologiques Elisa et le western blot. Le suivi biologique
comprenait en outre le titrage des CD4, la sérologie toxoplasmique,
un scanner cérébral, un fond d’œil et une ponction lombaire. Un
traitement symptomatique est prescrit selon la complication
neurologique identifiée. L’évolution est appréciée par l’état
clinique et le taux de mortalité survenue pendant l’étude.
Différents tests statistiques ont été utilisés selon le type de
résultats.
Résultats
Nous avons recensé 51 patients sur 683 admissions,
soit une prévalence de 7,5 % comprenant 31 femmes
(60,8 %) et 20 hommes (39,2 %) donnant un sex
ratio F/M de 1,5. L’âge moyen était de 38 ans
(± 7 ans), les extrêmes allant de 18 à 55 ans.
Les tableaux neurologiques à l’entrée comprenaient :
– 26 patients (51 %) comateux avec un score de Glasgow
inférieur à 8 (normal = 15), 14 malades
(27,4 %) agités, en état de confusion mentale associée à des
propos incohérents et une désorientation spatio-temporelle,
– 5 patients (9,8 %) avec fièvre, céphalées intenses et
hallucinations,
– et 6 patients (11,8 %) avec un syndrome méningé
associant des céphalées, raideur de la nuque et un signe de Kernig
positif.
Chez ces patients, le titrage de CD4 a montré un taux moyen de
146 éléments/mm3 (± 12) avec des extrêmes
allant de 10 à 496 éléments/mm3.
Le scanner cérébral a révélé 6 images hyperdenses, nodulaires et
arrondies évoquant une toxoplasmose cérébrale, 8 images
d’abcès cérébraux, 14 cas d’œdèmes diffus sans signes de
localisation, 4 patients avec une atrophie cérébrale,
12 patients avec un scanner cérébral normal et 4 patients
avec une opacité nodulaire homogène prenant le contraste, située
dans une zone d’œdème évoquant un abcès cérébral.
L’analyse du fond d’œil a mis en évidence 46 fonds d’œil
normaux et 5 cas d’œdème papillaire évoquant une hypertension
intra-crânienne.
La sérologie toxoplasmique était positive chez 6 malades.
Tous les malades ont subi une ponction lombaire et l’analyse du
liquide céphalo-rachidien (LCR) a montré un liquide trouble type
« eau de riz » chez 2 malades dont l’analyse
bactériologique a permis d’isoler un Echerichia coli et un
Streptococcus pneumoniae. Un liquide de type « eau de
roche » est retrouvé chez 49 patients. Chez
10 patients, on a noté une lymphocytose avec
425 éléments/mm3 (± 27) en moyenne. Une
hyperproteinorachie a été retrouvée à 0,75 g
(± 0,2 g/L) et chez 39 patients, la lymphocytose
était faible, avec en moyenne 2 éléments/mm3, la
proteinorachie étant normale.
Aucun germe n’a été mis en évidence à l’analyse virale.
À la suite des bilans paracliniques, nous avons classé les malades
neurologiques de la manière suivante :
– 8 abcès cérébraux associant céphalées, fièvre et
confirmation au scanner ;
– 6 toxoplasmoses cérébrales avec troubles
neurologiques et confirmation radiologique ;
– 2 méningites bactériennes avec des signes cliniques,
un LCR trouble et la présence de germes ;
– 21 cas sans étiologie regroupés sous le diagnostic
d’encéphalopathie sub-aiguë ;
– 4 tumeurs cérébrales accompagnées de céphalées, de signes
d’hypertension intracrânienne et de lésion radiologique nodulaire
homogène prenant le contraste au scanner.
Traitements
Les traitements suivants ont été proposés :
– mise en route d’une corticothérapie chez les patients
présentant une tumeur cérébrale ;
– administration de diurétiques osmotiques pour diminuer l’œdème
cérébral ;
– intubation trachéale et ventilation mécanique chez les
patients comateux ;
– ponction gastrique à la ranitidine ;
– antibiothérapie selon la sensibilité du germe chez les patients
présentant une méningite bactérienne ;
– intervention chirurgicale avec drainage et antibiothérapie en
cas d’abcès ;
– traitement de la toxoplasmose cérébrale ;
– correction des troubles hydroélectrolytiques et nutritionnels
par l’alimentation parentérale ou entérale à la sonde
nasogastrique.
Le traitement antirétroviral n’a pas été pris en compte dans ce
travail.
L’évolution a été marquée par :
– une rémission chez 17 patients avec une amélioration
de l’état neurologique et de l’état général (33 %) et un
séjour moyen en réanimation de 12 jours
(± 4 jours) ;
– un décès chez 34 malades, soit une mortalité de
67 %.
Parmi les causes de décès on a noté 2 cas d’abcès cérébral,
2 cas de méningite septique, 7 cas de méningite
aseptique, 17 cas d’encéphalite sub-aiguë, 2 cas de
toxoplasmose cérébrale et 4 cas de tumeur cérébrale.
Ces cas contribuent à un taux de mortalité de 5 % parmi les
malades admis dans le service de réanimation de notre formation
hospitalière.
Discussion
Des manifestations neurologiques variées accompagnent
l’infection au VIH. Ces troubles neurologiques diffèrent en
fonction de l’évolution de la maladie [4]. Dans les pays
développés, ces manifestations ont été bien cataloguées. Lévy et
al., sur une série de 1 286 patients malades du sida,
ont rapporté 37 % de manifestations neurologiques [3] ;
de même, Katlama et al., dans un travail portant sur
115 patients sidéens, ont observé 35 % de sujets
présentant des atteintes nerveuses [4]. En zone tropicale, où la
prévalence des porteurs du VIH ne cesse d’augmenter [6, 7], la
prévalence des atteintes neurologiques reste à apprécier avec
exactitude.
Ces manifestations sont en général divisées en trois grands
groupes selon leurs étiologies : les atteintes liées aux
infections opportunistes, celles liées aux tumeurs de localisation
cérébrale et enfin les manifestations dues au VIH lui-même [8].
Parmi les infections opportunistes responsables des atteintes
neurologiques, on cite : les infections parasitaires et
mycosiques, au rang lesquelles la toxoplasmose et la cryptococcose
sont en tête, les infections virales avec surtout les infections à
cytomegalovirus et à herpes simplex virus et enfin les infections
bactériennes dont la tuberculose et la syphilis.
Concernant les tumeurs, il s’agit essentiellement de lymphomes
primitifs d’évolution généralement défavorable, malgré les essais
de radiothérapie ou une polychimiothérapie. D’autres néoplasies
telles que le sarcome de Kaposi dans sa forme cérébrale sont
exceptionnelles.
La neurogénicité du VIH a été découverte en 1983. Les mécanismes
physiopathologiques responsables font l’objet de plusieurs
hypothèses notamment l’action de l’inflammation, le rôle de
macrophage infecté ou l’infection directe des cellules nerveuses.
Plusieurs tableaux cliniques peuvent en découler : la
méningite aseptique décrite chez 5 à 10 % de patients du sida,
les encéphalites aiguës, rares, les atteintes médullaires
(paraplégie, ataxie) et les neuropathies périphériques,
sensitivo-motrices surtout responsables de paresthésies [9-11].
La prise en charge dans un service de réanimation comporte les
mesures de réanimation prises pour les malades en détresse vitale
aiguë à savoir :
– libération des voies aériennes, intubation et ventilation
artificielle ;
– correction des troubles hydroélectrolytiques ;
– diminution de l’œdème cérébral par des diurétiques
osmotiques.
Le traitement spécifique est fonction de l’étiologie bactérienne,
virale, parasitaire, fongique ou enfin tumorale [12].
Le traitement antirétroviral tire son fondement de sa capacité de
pénétration et de l’évolution des concentrations efficaces dans le
système nerveux central [13].
Conclusion
Les complications neurologiques constituent l’une des
complications les plus redoutables de l’infection à VIH. Leur prise
en charge pose plusieurs problèmes dus à la diversité des lésions
observées et celui de l’insertion familiale. Le malade devient
parfois antisocial à cause des troubles de comportement. Il
convient au clinicien de bien cerner ces complications afin de
comprendre comment prendre en charge le patient porteur du VIH de
manière globale n
Références
1. Barre-Sinassi F, Chermann JC, Rey F, et
al. Isolation of a lymphotropic retrovirus from a patient at
risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science
1983 ; 220 : 868-71.
2. Navia BA, Jordan BD, Price RW. The AIDS Dementia
Complex: I. Clinical features. Ann Neurol 1986 ;
19 : 517-24.
3. Levy, RM, Bredesen DE, Rosenblum M. Opportunistic
Central nervous System pathology in patients with AIDS. Ann
Neurol 1988 ; Suppl 23 : 7-12.
4. Katlama C, et al. Manifestations
Neurologiques du Sida. In : Zittoun R, ed. Syndrome
d’Immunodéficience Acquise. Paris : Doin, 1986 :
131-2.
5. Katlama C. Manifestation neurologique au cours de
l’infection à VIH. In : Rosenheim M, Itoua-Ngaporo A, éds.
Sida, infection à VIH : aspects en zone tropicale.
Paris : Ellipses/Aupelf, 1989 : 129-40.
6. Ngaly B, Ryder W. Epidemiology of HIV infection
in Africa. J Acquin Immune Defic Syndr, 1988 ; 1 :
551-8.
7. Mann JM, Chin J, Piot P, Quinn T. The
international epidemiology of AIDS. Sci Am 1988 ;
259 : 82-9.
8. Navia BA, CHOES, Petilock, Price RW. The AIDS
Dementia Complex: II. Neuropathology. Ann Neurol 1986 ;
19 : 525-35.
9. Price RW, Navia BA, CHOES. AIDS Encephalopathy.
Neurol Clin 1986 ; 4 : 285-301.
10. Petito CK, Navia BA, CHOES, et al.
Vacuolar myelopaths pathologically resembling subacute combined
degeneration in patients with acquired immunodeficiency syndrome
(AIDS). New Engl J Med 1985 ; 3 : 874-9.
11. Parvy G. Peripheral neuropathies associated with
Human Immunodeficiency Virus. Ann Neurol 1988 ; supp
23 : 49-53.
12. Mann JM, Francis H, Quinn T, et al.
Surveillance of AIDS in central African City, Kinshasa, Zaïre.
JAMA 1986 ; 255 : 3255-9.
13. Rosenhein M, Itoua-Ngaporo A. Sida, infection
à VIH : aspects en zone tropicale. Paris :
Ellipses/Aupelf 1989 ; 129-40.
|
Version imprimable
