Évolutions et expansion géographique de la dengue

ARTICLE

Auteur(s) : Béatrice Ménard^{1, 2}

¹ CRESO/UMR 6590 CNRS, Université de Caen, Esplanade de la Paix, 14032 Caen Cedex 
² Laboratoire espace-santé pour orientations intégrant des recherches (L’E.s.p.o.i.r.), 13, impasse des charmes, 14780 Lion s/Mer. <azalai-espoir@wanadoo.fr>

Question de santé publique

La fièvre dengue présente un tableau clinique analogue à de nombreuses fièvres virales de la famille des Flaviviridae. Son historique reste flou car ces affections peuvent être confondues. Toutefois, des épidémies datant des xviii^e et xix^e siècle (Antilles espagnoles, Philadelphie Pensylvannie, Queensland, etc.) semblent attribuables à la « fièvre rouge », ancienne dénomination [1-3]. Elle aurait pour origine étymologique le mot denguero (« maniéré » en espagnol) qui relate la démarche guindée du malade en phase initiale, liée à de pénibles algies musculaires, articulaires et osseuses. Sous sa forme classique, elle demeure banale, parvenant à la phase de guérison en 5 à 6 jours. Le tableau clinique principal se résume à deux phases symptomatologiques entrecoupées d’une rémission (courbe thermique en V, avec phase fébrile et douloureuse, quelques jours d’apyrexie, puis phase fébrile-éruptive). Malgré cette bénignité, la longue convalescence chez l’adulte s’accompagne de divers troubles (asthénie, etc.). Contrairement à sa parente redoutée, la fièvre jaune, la dengue fut longtemps considérée sans gravité. Pourtant, elle est plus épidémique et a de lourdes répercussions sur les économies locales.
Depuis quelques décennies, une menaçante fièvre hémorragique tend à se substituer à la forme algo-éruptive habituelle, à la faveur de conditions difficiles à saisir. La forme fièvre dengue hémorragique (DH) et la fièvre dengue avec syndrome de choc (DSC) sont d’abord notées en zone urbaine sous la tutelle d’Aedes citadins, dans des contextes épidémiques de plus ou moins grande ampleur. Après une première phase semblable à la forme classique, la DH se définit par la survenue d’hémorragies cutanéo-muqueuses et viscérales (degrés de gravité 1 et 2 selon la classification OMS). La DSC, malgré un début identique, se traduit par une forte potentialité létale. Après le 3^e ou le 5^e jour de maladie, alors qu’intervient la phase de défervescence thermique, surgit un collapsus cardiovasculaire aboutissant au choc irréversible (degrés de gravité 3 et 4), premier responsable des décès. Des estimations relatent des proportions de l’ordre de 150 à 200 infections bénignes pour chaque cas de syndrome de choc ou de forme hémorragique [4]. En l’absence de soins prodigués par des personnels spécialisés, le taux de létalité peut atteindre 15 à 20 % ; des soins adaptés le ramènent à un taux compris entre 1 et 3 % [5]. Ces formes létales sans thérapeutique ne représenteraient que 5 % de tous les cas [5-6]. Un tel chiffre suggère la mort de quelque 5 000 sujets au cas où 100 000 personnes auraient contracté la maladie [1]. Ce sont des proportions plausibles dans beaucoup de grandes villes tropicales. La forme clinique la plus sérieuse se note aussi dans des zones géographiques auparavant indemnes de toute épidémie de DH [7-9]. De 2,5 à 3 milliards de sujets résidant dans une centaine de pays seraient actuellement exposés à un tel risque. Au début des années 1990, les chiffres oscillaient entre 60 à 80 millions de cas annuels, occasionnant 20 000 à 30 000 décès [6, 10]. La maladie était mentionnée parmi les dix premières causes d’hospitalisation et de mortalité infantile, dans de nombreux pays d’Asie tropicale [4, 11]. Des estimations récentes évoquent une baisse avec 50 millions¹ de cas par an, responsables de 500 000 DH et d’au moins 12 000 décès [10]. L’amélioration de la prise en charge (avec transfusion, perfusion, oxygénothérapie et stricte surveillance de l’évolution de l’état du patient) explique une légère atténuation de la létalité dans certains pays.

¹ Il est probable qu’il y en ait davantage, la dengue n’étant pas rigoureusement ciblée au moyen d’un système d’information sanitaire dans toutes les régions atteintes.

Répartition géographique et expansions territoriales

Dès 1979, les virus de la dengue se situaient tout autour du globe, dans une ceinture tropicale discontinue (figure 1) [4, 11]. La répartition de la maladie correspond surtout à la localisation de ses meilleurs vecteurs Aedes, en quantité abondante tout au long de l’année ou en certaines saisons permettant leur développement optimal et l’établissement d’un seuil de pullulation propice à la transmission (figure 2). La maladie se note avant tout du 30^e degré de latitude N au 35^e degré de latitude S (Sud-Est asiatique, océan Indien, certaines îles du Pacifique, et Amérique tropicale-Caraïbes) [2, 5]. La forme grave s’observa en Extrême-Orient, avec des résurgences saisonnières au cœur de foyers d’endémie majeure, puis dans les îles du Pacifique, les Caraïbes et les Amériques, lors de flambées épidémiques entrecoupées de temps de latence [11-13]. La dengue peut s’insinuer jusqu’en zone tempérée chaude, du 42^e degré de latitude N au 40^e degré de latitude S (Amérique du Nord et Méditerranée-Athènes 1928) [3, 4].
L’émergence de la forme grave, sous ses facettes hémorragie et syndrome de choc, fut confirmée aux Philippines en 1954 [4]. Des épisodes historiques suggèrent une probable existence antérieure. Quatre sérotypes ont été isolés dans l’immédiat après-guerre. En une dizaine d’années, une rapide propagation des formes graves a pu être constatée dans toute l’Asie du Sud-Est (Philippines, Thaïlande, Malaisie, Singapour, Viêt-nam, etc.) bien que le Cambodge fut épargné quelques temps (touché en 1969) [4, 14, 15]. L’extension engloba les Indes dans l’aire épidémiogène dès 1963 [16]. La dengue poursuivit son avancée vers les îles de l’Océan Indien (Ceylan, Seychelles, Comores et Réunion) [17, 18]. Dans un même temps, elle s’ouvrit une autre voie vers l’est, atteignant les îles du Pacifique (Polynésie-Tahiti, etc.) [13, 19]. Et elle parvint sporadiquement aux îles Caraïbes (Jamaïque 1968-1969). Cette phase d’expansion « îlienne » composée de deux parcours, ouest et est, s’ajoute à la première extension « asiatique ».
Dans la décennie 1970, l’invasion de DH continua en Asie, atteignant la Birmanie et le Laos et se maintenant dans la région Pacifique [4, 20, 21]. Cette extension constitue une seconde étape du dynamisme, caractérisé par un développement spatial beaucoup plus vaste, et le suivi des nouveaux parcours enclenchés durant la décennie précédente. À partir des Caraïbes, la maladie réinvestit aussi ses vieux territoires, sur le continent sud-américain (Colombie 1971-1972) [11]. Les cas de formes graves restent sporadiques dans ces régions frappées plus tard.
Le bilan des années 1980, montre une situation endémo-épidémique dans toute l’Asie, avec une évolution régionale dynamique qui gagne les petites villes [15]. Dans la région Caraïbes-Amérique latine, l’expression épidémiologique prédominante est devenue une forme épidémique, dont le tournant décisif est la flambée de Cuba en 1981 [7, 8]. Ce changement est caractérisé par une brutale multiplication des cas graves, la sporadicité n’étant plus de règle. Une terrible épidémie est aussi à citer au Venezuela, en 1989 [3, 12].
Dans les années 1990, le problème touche toute l’Amérique centrale (Mexique, Guatemala, Nicaragua, Salvador, etc.) et plusieurs pays d’Amérique du Sud, même si certaines épidémies n’incluent pas encore la forme menaçante (Brésil, Porto Rico) [12, 22]. Puis l’épidémie est arrivée plus au nord, sur les marges subtropicales, où elle n’était pas reparue depuis 1922 (Texas) [3, 10, 11]. Par ailleurs, la dengue poursuit son périple ouest vers le Pakistan, l’Arabie, le Soudan, Djibouti, etc. La DH révélée parmi les troupes de l’opération Restore Hope en Somalie (1992-1993) rappelle les atteintes des soldats américains basés en Asie après la seconde guerre mondiale [23].
En Afrique de l’Ouest, la présence de souches virales est attestée dès 1967 [24]. Des Aedes selvatiques et des singes capturés dans la canopée ont permis leur isolement (Sénégal oriental, Burkina Faso – Bobo Dioulasso...) [25, 26]. Les cas de dengue n’y sont pas inconnus, comme l’illustrent des flambées urbaines notées au Burkina Faso et au Nigéria (1926 ; 1982 à Ouagadougou) [27]. Mais la fièvre se rencontrerait plutôt en milieu rural et les populations présenteraient davantage de formes cliniques atténuées [6, 24].

Énigmes de la dengue

Une relation entre les formes graves et la réponse en anticorps anti-dengue, lors d’infection secondaire, correspondrait à une théorie étiopathogénique d’ordre immunologique [3, 11]. Selon cette hypothèse, difficile à vérifier, la défaillance du système immunitaire de jeunes africains dénutris, résidents des quartiers populaires, éviterait l’apparition de formes cliniques graves (si elles étaient effectivement en corrélation avec un degré d’immunité performant - action facilitatrice). Les études virologiques montrent que tous les types de souches et de séquences d’intervention dans les réinfections n’aboutissent pas à la même forme clinique [11, 28]. L’inoculation de DEN-2 est souvent mise en cause dans la survenue de DH après une primo-infection due à un autre sérotype DEN-1, DEN-3 ou DEN-4. Nonobstant, les infections successives impliquant différents sérotypes sur un intervalle relativement long – cinq ans ou davantage – ne produisent pas toujours des cas graves. L’infection primaire, suivie d’une infection secondaire dans des régions tropicales autres que le Sud-Est asiatique présentant une endémicité due à plusieurs sérotypes, y compris au DEN-2, ne donnent pas forcément des formes graves (certaines épidémies indiennes, Nigéria, Porto Rico) [3, 22]. Toutefois, les formes graves prennent de l’expansion et d’autres régions sont à présent touchées par des flambées d’amplitude élevée (Inde, Cuba). Au Mexique, la souche DEN-3 est incriminée dans la forme grave [29]. Des remarques d’intérêt peuvent porter sur la répartition par âge des atteintes car le profil des groupes-cibles varie selon les régions [8, 11].

Conclusion : synthèse épidémio-géographique du phénomène

La situation actuelle met en exergue une propagation rapide de l’arbovirose, et des questions non élucidées de la forme grave. Les anciens foyers endémiques d’Asie du Sud-Est ont acquis une facette symptomatique menaçante, essentiellement en zone urbaine, qui réapparaît quand le faciès urbanistique favorise la reproduction des Aedes (1954, décennie 1960...) [4, 30]. Peu après, au gré d’échanges et de déplacements de populations, s’est mis en œuvre le même processus, aboutissant à une dengue sévère dans une autre aire touchant plusieurs îles (décennies 1960-1970...) [20, 21]. Durant la même période, a eu lieu une percée sporadique, avec peu de formes graves dans un premier temps, aux Antilles et dans quelques États d’Amérique tropicale [6, 12]. Ensuite, ces secteurs ont vu s’accentuer la fréquence de la dengue avec des bouffées épidémiques plus préoccupantes, pouvant atteindre des milliers de personnes et incluant de nombreux cas de DH et DSC (décennies 1980-1990...) [10, 11]. Une prédominance dans les grandes agglomérations et une nette saisonnalité des flambées liée à l’accroissement du nombre de biotopes à vecteurs s’y observent. Les épidémies « asiatiques » et les épidémies « latino-américaines » présentent des différences. Dans la première région, les DH sont observées quasi exclusivement chez les enfants ; dans l’autre, elles concernent autant les adultes que les sujets jeunes (à Cuba, 65 % des DH atteignaient des sujets de plus de 15 ans [8] ; un tiers des victimes au Venezuela étaient des adultes [12]). La transformation épidémiologique et clinique de cette arbovirose, établie sur quelques décennies, a été brutale ou progressive selon le secteur géographique. Les schémas de base (secteurs géographiques de pérennisation/expression endémique ; zones de récente (ré)implantation/mode épidémique) demeurent une interprétation valable pour certains secteurs. En outre, la dengue semble devenue plus complexe dans ses combinaisons factorielles, qui la font évoluer vers une modalité endémo-épidémique dans les zones où la modalité épidémiologique courante était l’endémie (Thaïlande). Ses territoires d’expressions se sont multipliés, forgeant une aire épidémiogène beaucoup plus vaste et témoignant de nuances épidémiologiques.
Des relais de transmission établis par différents vecteurs Aedes d’un milieu à un autre, dotés de caractéristiques paysagères variées à risques, demeurent plausibles, notamment au regard d’un cycle sauvage suspecté [4, 30]. Dans quel sens ont évolué les phénomènes de diffusion ? De la zone forestière berceau de foyers infectieux vers la ville, en passant par divers espaces intermédiaires ruraux, ou bien de la grande cité vers les villages, non loin de la forêt ? Les deux mouvements semblent attestés. Les densités humaines, comme les densités vectorielles, favorisent la transmission sur fond de paysages porteurs de risques (environnement) et au gré de relations spécifiques à l’espace (comportements) générant de possibles cycles infrasaisonniers (figure 3). Ae. aegypti n’est pas un excellent vecteur mais son abondance en milieu urbain tropical traduit son rôle notoire. L’expansion de la dengue est aussi associée à Ae. albopictus, qui apprécie les gîtes anthropiques tels que les pneus. Ce colonisateur originaire d’Asie, pourvu d’une grande plasticité bioécologique et adepte de l’anthropophilie, est impliqué dans les processus de diffusion, à la fois localement et sur de grandes distances (exportation par voies aériennes) [3, 5, 30]. Sa présence n’implique pas obligatoirement l’introduction de la dengue (Madagascar en est exempte). Ce vecteur s’est aussi implanté en Méditerranée (sud de l’Italie, Albanie) où des souches de dengue ont été observées [10]. Plusieurs études (paysages épidémiologiques, perception des risques, choix des recours, etc.) gardent une utilité dans la construction de résolutions adaptées aux milieux d’expression et aux zones de propagation de la dengue. L’OMS préconise des plans de lutte anti-dengue ajustés à ces particularités, avec sensibilisation et actions communautaires.

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