Impact sanitaire de la pollution atmosphérique : des questions et des réponsesImpact sanitaire de la pollution atmosphérique : des questions et des réponses. Réponse à l‘éditorial de Jacques Estève

ARTICLE

Auteur(s) : Sylvie Cassadou¹, Philippe Quénel¹, Abdelkrim Zeghnoun¹, Philippe Saviuc¹, Hélène Prouvost², Laurence Pascal¹, Catherine Nunes³, Sylvia Medina¹, Alain Le Tertre^ù1, Laurent Filleul¹, Daniel Eilstein¹, Christophe Declercq²

1. Institut de veille sanitaire, 12, rue du Val d'Osne, 94415 Saint Maurice Cedex <cassadou@cict.fr>. 
2. Observatoire régional de la santé Nord-Pas-de-Calais, 13, rue Faidherbe, 59046 Lille Cedex.
3. Observatoire régional de la santé Île-de-France, 21-23, rue Miollis, 75732 Paris Cedex 15.

Cependant, ce n'est que depuis une dizaine d'années que l'impact de la pollution urbaine sur la santé est devenu à nouveau une préoccupation de santé publique. En effet, suite à l'étude PAARC (Pollution atmosphérique et affections respiratoires chroniques ou à répétition) menée en France dans les années 1970 et aux mesures réglementaires visant à réduire essentiellement les émissions d'origine industrielle, la pollution atmosphérique était considérée comme une problématique « sous contrôle ». En 1995, la publication des résultats de la partie française du projet européen APHEA (Air Pollution on Health: a European Approach) [3] remit en avant les questions sanitaires liées, en particulier, aux émissions d'origine automobile et constitua alors le début d'une longue polémique qui n'a cessé depuis. 

Si, aujourd'hui, Jacques Estève affirme « que la pollution atmosphérique ait anticipé et même causé des décès est indiscutable », on voit le chemin parcouru depuis cette date où les résultats publiés avaient fait l'objet d'un déni particulièrement violent. Cette évolution résulte sans aucun doute de ce consensus scientifique multidisciplinaire qui s'est construit au cours du temps, à l'occasion de nombreux séminaires et congrès scientifiques internationaux, organisés en particulier sous l'égide de l'International Society for Environmental Epidemiology qui rassemble l'essentiel de la communauté internationale travaillant dans le domaine de la recherche en santé-environnement et dans laquelle, il faut bien le souligner, la communauté des chercheurs français est peu représentée. 

Aujourd'hui, la question posée par l'éditorial n'est donc plus de savoir si la pollution atmosphérique urbaine actuelle est néfaste pour la santé (cela semble acquis), mais de savoir si les risques relatifs (RR) estimés à partir d'études temporelles sont valides, et si oui, s'il est légitime de considérer ces RR comme témoignant d'une relation de nature causale, permettant de calculer des risques attribuables (et donc évitables). Ces questions ne sont pas nouvelles. Depuis plusieurs années, elles font l'objet de nombreux travaux dans le champ de l'épidémiologie et dans celui de la recherche expérimentale. Comme le propose Jacques Estève, réfléchissons donc calmement sur la réalité et la quantification du risque de la pollution atmosphérique. 

S'agissant « de valeurs de risques relatifs de fiabilité douteuse », l'éditorial avance que la méthode de calcul de ces RR peut être remise en question du fait, d'une part, du recours systématique à une démarche dogmatique développée par Joël Schwartz et conduisant à des résultats partout identiques et, d'autre part, d'une surestimation du risque relatif liée aux méthodes utilisées. Concernant le premier point, une rapide recherche bibliographique permet de constater que trois schémas d'étude, autres que celui des études de séries temporelles, ont été utilisés pour évaluer les liens pollution-santé à court terme. L'une de ces méthodes utilise également des données agrégées, le case-crossover [4], tandis que les deux autres utilisent des données individuelles : le case-crossover [5] encore et l'étude de panel [6]. Toutes ces approches produisent des RR cohérents avec ceux publiés dans l'article paru dans le dernier numéro d'Environnement, Risques & Santé et évoqué par l'éditorial [7]. Par ailleurs, les travaux menés par Clyde [8], particulièrement intéressants car ils permettent d'apprécier l'incertitude liée au choix du modèle dans un cadre bayésien (Bayesian model averaging), ne remettent pas non plus en cause les résultats des très nombreuses études de séries temporelles [9]. Le second point concerne la mise en évidence d'un défaut, non pas du schéma d'étude comme cela est indiqué, mais d'un type de modèle utilisé dans les études récentes [10, 11]. Cela est parfaitement juste mais convient d'être discuté. Des analyses réalisées dans l'étude européenne APHEA2 ont montré que, contrairement aux études américaines, les résultats n'étaient pas modifiés [12, 13] par la correction des défauts décrits en raison d'une stratégie de modélisation différente de celle utilisée aux États-Unis, et une synthèse très récente des dernières données disponibles sur le sujet confirme que cela ne change en rien les résultats obtenus [14]. Plus précisément, le travail cité [10] établit que la concurvité liée aux modèles additifs entraîne une sous-estimation des intervalles de confiance des risques relatifs et peut donc conduire à conclure à tort à une association significative (risque de première espèce). Néanmoins, le même travail conclut que l'analyse combinée de résultats multicentriques diminue l'erreur induite par la concurvité : en effet, si la variance intra-ville augmente effectivement avec le modèle additif (par comparaison au modèle linéaire généralisé), la variance inter-ville, elle, diminue d'autant et, finalement, la variance totale n'est que peu ou pas modifiée. 

Dès lors que ces RR peuvent être considérés comme valides, est-il légitime de calculer des risques attribuables ? Et si oui, comment ? Le premier point renvoie à la notion de causalité et de nombreuses synthèses de la littérature, tant dans le domaine de l'épidémiologie que dans celui de l'expérimentation, ont traité de cette question. Si le recours dogmatique aux critères de Bradford Hill permet encore, pour certains, de rejeter cette causalité, il n'en reste pas moins qu'à ce jour, aucune hypothèse alternative à la pollution atmosphérique n'a encore été élaborée pour expliquer les résultats observés dans la quasi-totalité des études épidémiologiques. Récemment, deux études particulièrement intéressantes, menées respectivement à Dublin [15] et Hong-Kong [16], ont montré que la diminution de la pollution de l'air par une politique d'intervention avait un effet bénéfique non négligeable sur la santé.

Si la causalité est acceptée, se pose alors la question de la méthode d'estimation des risques attribuables. Sur ce point, Jacques Estève remet en question le recours à un modèle linéaire et parle de « simplifications abusives ». Il se réfère en cela à l'approche retenue dans le domaine de la radioprotection où, effectivement, il s'agit d'une extrapolation des hautes doses vers les basses doses d'exposition, approche à visée « gestionnaire » reposant sur un compromis entre les coûts et les bénéfices. Dans le domaine de la pollution atmosphérique, le choix du modèle linéaire sans seuil n'obéit pas à la même logique. Il résulte directement de données réellement observées et le modèle linéaire est celui qui décrit le mieux la forme de la relation existant entre les concentrations ambiantes de pollution et la mortalité quotidienne. Il ne s'agit donc pas d'une extrapolation mais d'une observation. Quelle en est la signification ? Cela veut tout simplement dire qu'une diminution de l'exposition se traduit de manière proportionnelle par une réduction de la moyenne journalière du nombre de décès et qu'il n'existe pas de niveau de pollution en dessous duquel une réduction n'est pas observée ou, en d'autres termes, qu'il existe au sein de la population générale des sujets pour lesquels les effets néfastes de la pollution se manifestent, même pour des niveaux extrêmement faibles. Cette interprétation est donc tout à fait cohérente avec le fait que la sensibilité inter-individuelle aux effets de la pollution puisse être très variable et n'est pas en contradiction avec le fait qu'il puisse exister un seuil biologique individuel également très variable. L'erreur d'interprétation tient au fait que le raisonnement qui prévaut pour les études épidémiologiques fondées sur des données individuelles est appliqué aux études reposant sur des données agrégées, comme c'est le cas dans les études temporelles. C'est aussi pourquoi la comparaison qui est faite avec la réduction de l'espérance de vie attribuable au tabac chez un individu (exposition chronique) n'est pas applicable ici. 

La question suivante est de savoir si des risques attribuables sont synonymes de risques évitables. Sur ce point, l'utilisation de polluants indicateurs de la pollution de fond dans sa globalité (c'est-à-dire celle à laquelle l'ensemble de la population, en moyenne, est exposée [17]) pose toujours question. En effet, les concentrations des différents polluants mesurés aujourd'hui par les stations de fond urbaines sont étroitement corrélées au jour le jour [18, 19] et l'estimation des risques relatifs tels que publiés dans notre article n'est pas fondée sur autre chose que sur ces variations à court terme des indicateurs. Il serait donc faux d'affirmer que les risques relatifs obtenus sont représentatifs d'une relation à un polluant spécifique utilisé comme indicateur. En ce sens, nous sommes d'accord avec Jacques Estève lorsqu'il écrit qu'ils ne peuvent être que représentatifs des relations avec le mélange complexe des polluants atmosphériques. À cet égard, et dans cette situation d'incertitude, nous précisons clairement que les gains sanitaires potentiels sont estimés pour une réduction de l'ensemble des indicateurs au niveau pris comme référence. Dès lors, des politiques sectorielles qui ne viseraient à contrôler que des émissions de sources particulières (comme le proposent par exemple les approches technologiques) ne peuvent se prévaloir systématiquement de gains sanitaires associés. Seule une politique de réduction globale de l'ensemble des émissions polluantes est à même d'avoir un impact positif sur la santé publique. 

Un dernier point méthodologique évoqué dans cet éditorial concerne l'homogénéité des résultats retrouvés et l'utilisation d'un risque combiné pour estimer les effets de la pollution sur la santé. Or des études tant en Europe qu'aux États-Unis, ont montré une réelle hétérogénéité entre les villes, mais que celle-ci s'expliquait principalement par la composition de la pollution atmosphérique [20-22]. C'est pourquoi la possible hétérogénéité des risques relatifs entre les villes du PSAS-9 (Programme de Surveillance Air et Santé - 9 villes) a été contrôlée pour l'estimation du risque combiné. 

Enfin, concernant la réduction de l'espérance de vie, bien évidemment, par construction, les études temporelles ne peuvent répondre directement à cette question. Seules les études de cohorte sont à même d'apporter des éléments de réponse. Dans le domaine de la pollution, quatre études de cohorte et non pas une, ont été menées [23-26]. Deux d'entre elles [24, 25] ont fait l'objet d'une ré-analyse, sous l'égide du Health Effects Institute, permettant en particulier d'explorer de manière approfondie l'existence de facteurs de confusion ayant pu biaiser les résultats. Bien que la pollution atmosphérique soit un mélange complexe, les estimateurs de risques calculés à partir des principaux indicateurs de pollution ne semblent pas biaisés. 

On peut revenir en conclusion à la question de recourir aux décès pour quantifier les risques sanitaires liés à la pollution atmosphérique. La mortalité est encore aujourd'hui en France le seul indicateur sanitaire disponible partout, recueilli avec les meilleures garanties d'exhaustivité et, s'agissant de la mortalité toutes causes, sans risque d'erreur de classification. Disposer, à côté de la mortalité, d'indicateurs potentiellement plus sensibles aux effets de la pollution atmosphérique, moins « médiatiques » et permettant des débats plus sereins serait effectivement pertinent. Cette préoccupation est très concrètement la nôtre et l'utilisation d'autres indicateurs, comme les admissions hospitalières ou la consommation médicamenteuse par exemple, sont à notre programme mais, à cet égard, on peut noter que les systèmes d'information sanitaire correspondants sont tout juste émergents dans notre pays. 

En tout état de cause, et au-delà de toute polémique, nous ne pouvons qu'être satisfaits d'un tel échange de points de vue. Cela nous donne ainsi l'occasion d'éclairer de manière plus complète les lecteurs sur la nature de nos travaux et leur donner les clefs d'interprétation leur permettant de se forger leur propre point de vue. Notre objectif étant également de contribuer à réduire les incertitudes dans le calcul des risques attribuables en relation avec la pollution atmosphérique, toute critique méthodologique participant de cette démarche est donc bienvenue. À cet égard, le développement d'une méthode permettant de mettre en perspective et de comparer les risques d'origine environnementale comme par exemple ceux liés à l'effet de serre ou à l'excès de transport routier, et les nuisances réelles de la pollution atmosphérique devrait être une priorité de recherche.

Références

1. Loi n^o96-1236 du 30 décembre 1996 sur l'air et l'utilisation rationnelle de l'énergie. Journal officiel de la République française, 1er janvier 1997 : 11.

2. Décret n^o98-360 du 6 mai 1998 relatif à la surveillance de la qualité de l'air et de ses effets sur la santé et sur l'environnement, aux objectifs de qualité de l'air, aux seuils d'alerte et aux valeurs limites. Journal officiel de la République française, 13 juin 1998 : 8998.

3. Quénel P, Zmirou D, Le Tertre A, et al. Impact de la pollution atmosphérique urbaine de type acido-particulaire sur la mortalité quotidienne à Lyon et dans l'agglomération parisienne. Santé Publique 1995 ; 4 : 363-76.

4. Kwon HJ, Cho SH, Nyberg F, Pershagen G. Effects of ambient air pollution on daily mortality in a cohort of patients with congestive heart failure. Epidemiology 2001 ; 12 : 413-9.

5. Peters A, Dockery DW, Heinrich J, Wichmann HE. Short-term effects of particulate air pollution on respiratory morbidity in asthmatic children. Eur Respir J 1997 ; 10 : 872-9.

6. Yu OC, Sheppard L, Lumley T, et al. Effects of ambiant air pollution on symptoms of asthma in Seattle area children enrolled in the CAMP study. Environ Health Perspect 2000 ; 108 : 1209-14.

7. Cassadou S, Quénel Ph, Zeghnou A, et al. Évaluation de l'impact sanitaire à court terme de la pollution atmosphérique urbaine : nouveaux résultats sur neuf villes françaises et utilité en santé publique. Environnement Risques et Santé 2003 ; 2 : 19-25.

8. Clyde M. Model uncertainty and health effect studies for particulate matter. Environmetrics 2000 ; 11 : 745-63.

9. Stieb DM, Judek S, Burnett RT. Meta-analysis of time-series studies of air pollution and mortality: effects of gases and particles and the influence of cause of death, age, and season. J Air Waste Manag Assoc 2002 ; 52 : 470-84.

10. Dominici F, McDermott A, Zeger S, Samet J. On the use of generalized additive models in time-series studies of air pollution and health. Am J Epidemiol 2002 ; 156 : 193-203.

11. Ramsay TO, Burnett RT, Krewski D. The effect of concurvity in generalized additive models linking mortality to ambient particulate matter. Epidemiology 2003 ; 14 : 18-23.

12. Katsouyanni K, Touloumi G, Samoli E, et al. Different convergence parameters applied to the S-PLUS GAM function. Epidemiology 2002 ; 13 : 742-3.

13. Le Tertre A, Katsouyanni K, Atkinson R. Reanalysis of the APHEA multicity Mortality/Morbidity data. Workshop on GAM-related statistical issues in PM epidemiology, Durham, NC, November 4-6, 2002.

14. Colburn KA, Johnson PR. Air pollution concerns not changed by S-PLUS flaw. Science 2003 ; 299 : 665-6.

15. Clancy L, Goodman P, Sinclair H, Dockery D. Effect of air-pollution control on death rates in Dublin, Ireland: an intervention study. Lancet 2002 ; 360 : 1210-4.

16. Hedley AJ, Wong CM, Thach TQ, Ma S, Lam TH, Anderson HR. Cardiorespiratory and all-cause mortality after restrictions on sulphur content of fuel in Hong Kong: an intervention study. Lancet 2002 ; 360 : 1646-52.

17. Agence de l'environnement et de la maîtrise de l'énergie. Classification et critères d'implantation des stations de surveillance de la qualité de l'air. Paris : Ademe, 2002 ; 63 p.

18. Samet JM. The National Morbidity, Mortality, and Air Pollution Study. Part 1: Methods and Methodologic Issues. Cambridge (États-Unis) : Health Effects Institute, 2000 ; 91 p.

19. Samet JM. The National Morbidity, Mortality, and Air Pollution Study. Part 2: National Morbidity, Mortality and Air Pollution in the United States. Cambridge (États-Unis) : Health Effects Institute, 2000 ; 89 p.

20. Dominici F, McDermott A, Zeger SL, Samet JM. National Maps of the Effects of PM on Mortality : Exploring Geographical Variation. Environ Health Perspect 2003 ; 113 : 39-43.

21. Katsouyanni K, Touloumi G, Samoli E, et al. Confounding and effect modification in the short-term effects of ambient particles on total mortality: results from 29 European cities within the APHEA2 project. Epidemiology 2001 ; 12 : 521-31.

22. Le Tertre A, Medina S, Samoli E, et al. Short-term effects of particulate air pollution on cardiovascular diseases in eight European cities. J Epidemiol Community Health 2002 ; 56 : 773-9.

23. Abbey DE, Nishino N, McDonnell WF, et al. Long-term inhalable particles and other air pollutants related to mortality in nonsmokers. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 159 : 373-82.

24. Dockery DW, Pope III CA, Xu X, et al. An association between air pollution and mortality in six US cities. New Engl J Med 1993 ; 329 : 1753-9.

25. Pope CA, Thun MJ, Namboodiri MM, et al. Particulate air pollution as a predictor of mortality in a prospective study of US adults. Am J Respir Crit Care Med 1995 ; 151 : 669-74.

26. Hoek G, Brunekreef B, Goldhom S, Fischer P, Van den Brandt PA. Association between mortality and indicators of traffic-related air pollution in the Netherlands : a cohort study. Lancet 2002 ; 360 : 1203-9.