Synergie entre pollens et polluants chimiques de l'air : les risques croisés

ARTICLE

La pollution de l'air inquiète autant les populations que les pouvoirs publics. Mais, si l'impact des principaux polluants chimiques de l'atmosphère sur la mortalité et sur la morbidité fait l'objet de nombreuses études, le rôle de la pollution biologique de l'air est presque toujours minimisé : en France, par exemple, la loi sur l'air du 30 décembre 1996 n'y fait quasiment pas allusion. Or, que ce soit sous la forme de pollens ou de spores de moisissures, la pollution biologique est à l'origine d'une gamme étendue de pathologies, des plus bénignes comme la rhinite ou la conjonctivite [1], à d'autres qui peuvent être fatales comme l'asthme, responsable chaque année d'environ 2 000 décès sur le territoire national. De surcroît, les deux pollutions, chimique et biologique, sont susceptibles de cumuler, voire de potentialiser leurs effets sur la santé. Le présent article se propose de faire le point de la question, en montrant l'influence qu'exercent certains polluants atmosphériques, d'une part sur l'incidence et la prévalence des allergies au pollen (pollinoses) et, d'autre part, sur l'allergénicité de leur principal agent causal, le pollen.

Méthode

Cette synthèse est fondée sur l'analyse d'un certain nombre d'articles. Leur sélection a été réalisée à partir de banques de données bibliographiques. Plusieurs d'entre elles ont été consultées pour la période 1960-2001 : Inist, Medline, Proquest et Science Direct. Les mots clés utilisés ont été « pollen et polluant », « pollen et pollution », « pollen et allergie », en français et en anglais. Les références incluses dans les documents ainsi obtenus ont également été inventoriées. Étant donné le volume important des publications sur le sujet, la liste des articles cités n'est pas exhaustive mais tente de refléter au mieux les différentes recherches effectuées sur les relations entre polluants de l'air et allergie. Quelques ouvrages sur l'allergie ont également été utilisés.

Rhinite allergique et pollution chimique de l'air : une évolution historique et géographique en parallèle

Le mécanisme de l'allergie a été découvert par l'Anglais Bostock en 1819, au début de l'ère industrielle. Bien que l'asthme soit connu depuis l'Antiquité, aucune description de symptômes saisonniers ne permet d'en soupçonner une origine allergique. On peut tout au plus évoquer, comme description ancienne de manifestations allergiques, le choc anaphylactique aux piqûres d'hyménoptères au temps des Pharaons. Ce n'est qu'à la Renaissance que quelques observations isolées de Cardan, Mattioli ou Santorio évoquent l'asthme allergique, provoqué par une literie en plume ou la présence de chats [2]. Mais en ce qui concerne la rhinite pollinique, les premières mentions n'en sont faites qu'en 1830 dans la Ruhr, puis quelques années plus tard en Nouvelle-Angleterre. En France, le rhume des foins a été diagnostiqué pour la première fois en 1860. Que l'on n'ait pas découvert davantage de rhinites au xix^e siècle ne semble dû ni à un désintérêt ni à une méconnaissance de cette affection. Même s'il est vrai qu'à l'époque, les grands fléaux - famines et épidémies - préoccupaient davantage les populations et le corps médical, la rhinite allergique aurait été décrite si elle avait été rencontrée. En revanche, il est frappant de constater que, partout, son apparition s'avère concomitante de celle d'une pollution chimique massive de l'atmosphère. On rappellera que la Grande-Bretagne a été la première à réaliser sa révolution industrielle et qu'elle a été suivie dans cette voie par l'Allemagne avec la Ruhr, puis par les États-Unis avec la Nouvelle-Angleterre [3]. Il semble donc bien que, contrairement à l'asthme dont les textes bibliques faisaient déjà mention, la rhinite soit une affection « moderne » apparue avec le début de l'ère industrielle [4]. Depuis lors, elle est en progression constante et sa prévalence s'accroît avec la pollution chimique.

Plusieurs études réalisées à des dates différentes, en un même lieu et suivant un protocole rigoureusement identique, témoignent de cette progression. Ainsi, en 1916, les États-Unis ne comptaient que quelques milliers d'individus souffrant de pollinose, mais trente ans plus tard leur effectif se chiffrait en millions [5]. De même en Suède, la prévalence de la rhinite allergique chez les enfants d'âge scolaire est passée de 5,45 % en 1979 à 8,08 % en 1991 [6]. De même encore, chez les adultes jeunes en région parisienne, le taux a grimpé de 3,8 % en 1968 à 30,8 % en 1992 [7], tandis que pour la France entière, c'est d'un triplement en 25 ans qu'il convient de parler [1]. On pourrait encore évoquer le cas du Japon, où Cryptomeria japonica fait depuis des siècles partie du paysage. Dans les années 1920, les municipalités ont incité à la plantation de ce cèdre très décoratif. Mais c'est seulement dans les années 1960 que l'on a assisté à l'explosion de l'allergie à son pollen, avec une occurrence passée de presque rien à 8, voire 10 %. La hausse est particulièrement marquée en ville et chez les sujets vivant le long des autoroutes ou des rocades, tous endroits qui sont à la fois plantés de cèdres et exposés à de multiples polluants issus de la circulation automobile, notamment les particules diesel. La prévalence de cette pollinose [8] a été évaluée à 13,2 % dans les villes ou les villages associant des taux élevés de pollen de cèdre et un trafic automobile intense, à 9,6 % dans les agglomérations polluées mais peu concernées par ce type de pollen, à 8,8 % là où les concentrations polliniques sont élevées mais les niveaux de pollution chimique faibles, à 5,1% dans les régions forestières où les scores polliniques sont notables mais la circulation automobile presque nulle, et enfin à 1,7 % en montagne où pollens et polluants chimiques restent à des niveaux infimes. La médecine scolaire a pu confirmer que l'allergie nasale au cèdre du Japon était spécifique du milieu urbain, mais une franche augmentation de la prévalence de cette pollinose a été récemment constatée en secteur montagneux, où elle serait passée de 17 à 25 % entre 1987 et 1991 ; or, ce sont précisément les années qui ont enregistré un accroissement spectaculaire du parc de véhicules diesel [9].

Certes on sait que l'atopie, c'est-à-dire la prédisposition à développer une allergie, a une forte composante génétique, liée au chromosome 11q, si bien que le risque est majoré chez les enfants issus de parents allergiques [10]. Mais cette pathologie, pour ainsi dire inconnue il y a deux siècles, touche aujourd'hui plus de 15 % de la population mondiale, et vraisemblablement 20 à 30 % dans les pays industrialisés. Or, des changements dans la constitution génétique nécessitent des milliers d'années ; une telle progression ne peut donc avoir eu lieu sans que l'environnement n'en soit à tout le moins le révélateur.

Action de la pollution sur le pollen

Différents travaux (tableau 1) ont établi que les polluants atmosphériques pouvaient faire varier tout à la fois la quantité d'allergènes présents dans les grains de pollen, la capacité de ces allergènes à se libérer dans l'air et, par suite, l'allergénicité des pollens [11]. C'est ainsi que les pollens d'ivraie récoltés dans une ville à fort taux d'ozone renferment l'un de leurs allergènes (Lol p5) à une concentration bien supérieure à celle retrouvée dans les mêmes pollens provenant d'une localité moins polluée [12] ; en outre, l'exposition expérimentale de tels pollens à des teneurs en ozone de l'ordre de 130 mug/m³ se traduit par une nette augmentation du contenu des grains en Lol p5. De même, les pollens de bouleau récoltés au centre-ville de Vienne se sont avérés plus riches en allergènes que ceux provenant d'un parc de cette ville ou de deux petites agglomérations ; cela semble, là encore, devoir être mis en relation avec la présence d'une forte pollution automobile, particulièrement en oxydes d'azote [13]. L'exposition in vitro de pollens de chêne, d'orme et de fétuque à un mélange de SO₂, de NO₂ et de CO a également révélé que le contenu des grains en acides aminés était modifié, tout comme l'est leur poids moléculaire [14]. Pour le pollen d'orme, par exemple, on constate un doublement du nombre d'acides aminés libres, donc une franche augmentation de l'allergénicité [15, 16]. Par ailleurs, des extraits de pollen de chêne pollués par du NO₂ ont entraîné de la part des globules blancs de patients allergiques une libération d'histamine (médiateur chimique caractéristique de la réaction allergique immédiate) nettement supérieure à celle observée avec des grains « propres ».

Mais tous les polluants ne semblent pas exercer les mêmes effets. Des expositions contrôlées de pollen à différents polluants gazeux [16] ont indiqué que la libération d'allergènes diminuait après exposition au SO₂, alors qu'elle s'accélérait en présence de composés organiques volatils (COV). On suppose qu'en s'agglomérant à la surface du grain, ces COV induisent une préactivation qui, sous certaines conditions encore insuffisamment élucidées, peut conduire à la libération de particules de taille micronique, portant une activité allergénique [17].

Dans un esprit assez voisin, ont été comparés des pollens de bouleau capturés dans différents quartiers de l'agglomération mulhousienne [18]. Les plus chargés en polluants étaient ceux d'une zone industrielle située en bordure d'une autoroute péri-urbaine ; on a forgé pour eux le néologisme de polluènes. Venaient ensuite les pollens d'un carrefour routier du centre-ville, puis ceux d'un secteur piétonnier, ces derniers étant essentiellement porteurs de particules de suie et de fumées noires. Les grains recueillis en zone résidentielle étaient de loin les moins souillés. L'examen au microscope des polluènes a révélé une fragilisation de leur paroi externe et l'apparition à leur surface de fissures et de trous susceptibles de faciliter la sortie des allergènes. Ces observations doivent être rapprochées de celles faites à Linz, ville industrielle du Nord de l'Autriche, où les pollens [19] sont fréquemment recouverts de fines particules de poussière, d'un diamètre inférieur à 3 mum, et de matériel organique de même taille constitué de petits morceaux de l'enduit qui recouvre habituellement le grain de pollen. Une fois détachés, ces minuscules fragments organiques associés à des particules peuvent pénétrer dans les voies respiratoires, où leurs effets combinés sont susceptibles de rendre compte d'une sensibilisation accrue aux allergènes polliniques. Mais si les polluants se fixent sur les grains de pollen entiers, ils sont également capables de se lier directement à des allergènes libérés dans l'air à la suite de l'éclatement de grains, par exemple au décours d'une averse. Il arrive ainsi qu'un allergène du pollen de Poacées (Lol p1) se fixe aux fines particules émises par les moteurs diesel pour former des agrégats de 1 à 2 mum, une taille qui leur permet de pénétrer jusqu'aux bronches et, par conséquent, de favoriser le déclenchement d'une crise d'asthme [20].

Encore la pollution chimique ne se borne-t-elle pas à agir indirectement, en augmentant l'allergénicité du pollen. Elle intervient aussi directement, en tant que facteur inducteur et potentialiseur de la réaction allergique, via l'irritation des voies respiratoires.

Action de la pollution sur l'allergie

Les polluants sont, dans leur majorité, des irritants qui renforcent l'hyperréactivité bronchique et accentuent l'irritation des muqueuses nasales ou oculaires. Ces phénomènes irritatifs s'ajoutent alors aux effets de l'allergie pollinique [5]. Mais là non plus, tous les polluants n'exercent pas la même influence (tableau 2). Ainsi, en dépit d'un patrimoine génétique commun et d'une flore peu différente, la fréquence de l'allergie pollinique était, à la veille de la réunification, deux fois plus forte dans l'Ouest de l'Allemagne que dans l'Est [3, 21], le rapport étant inversé pour les affections bronchiques de type irritatif. Or, à l'Ouest, la pollution est essentiellement liée à l'automobile (NO₂, O₃) alors qu'à l'Est, elle est surtout d'origine industrielle (SO₂ et particules). La pollution acido-particulaire n'accroîtrait donc pas la prévalence des maladies allergiques, mais elle porterait la responsabilité d'infections respiratoires plus fréquentes, dont on sait qu'elles exercent ultérieurement un effet « protecteur » vis-à-vis des diverses manifestations de l'allergie. Le mécanisme explicatif a déjà fait l'objet d'études expérimentales, mais les résultats sont controversés et il serait prématuré de conclure. Tout au plus dira-t-on que la théorie vers laquelle on s'oriente est que la pollution acido-particulaire favoriserait les infections respiratoires par des virus ou des bactéries, qui atténuent ensuite la réponse de l'organisme vis-à-vis des allergènes. Inversement, en Europe occidentale, où la pollution acido-particulaire est désormais bien contrôlée (en dehors des particules fines) et où les infections respiratoires sont devenues relativement rares, la réponse immunitaire faciliterait la sensibilisation aux allergènes de l'environnement [22]. Cela est corroboré par des études montrant que la vie à la ferme, du fait d'une exposition à des micro-organismes variés pendant l'enfance, aurait un effet protecteur vis-à-vis des allergies, de même que les antécédents de tuberculose pendant l'enfance, mais les relations entre infections et risque atopique restent parfois confuses : ainsi la bronchiolite du nourrisson, causée par le virus syncytial respiratoire et dont la prévalence est en augmentation, représente un facteur de risque pour l'asthme lorsqu'elle s'accompagne d'une importante éosinophilie [23]. Si l'on en revient au rôle proprement dit de la pollution atmosphérique dans la pathogénie des affections allergiques, les résultats sont parfois contradictoires selon le pays, la méthodologie ou le type de pollution. Ainsi une étude réalisée dans le Nord-Ouest de Londres n'a pas permis de faire la différence entre le nombre d'urgences pour asthme ou autres affections respiratoires chez des enfants vivant dans des quartiers peu ou au contraire très pollués [24]. À l'inverse, une étude portant sur 130 000 enfants à Atlanta a montré que le nombre d'enfants traités pour asthme aigu augmentait parallèlement aux taux d'ozone et de particules fines dans l'atmosphère [25]. De même à Oulu (Finlande), des niveaux élevés de pollution, en particulier par le dioxyde d'azote, sont régulièrement associés à une recrudescence des hospitalisations en urgence pour asthme, les corrélations étant moins constantes et moins significatives avec le SO₂, le H₂S et les particules en suspension [26]. On retrouve ce rôle néfaste du NO₂, mais également des particules de diamètre inférieur à 2,5 mum (PM2.5), dans l'expérience de Svartengren et al. [27] qui ont établi que l'exposition à certains polluants atmosphériques dans des tunnels routiers pouvait accroître la réaction asthmatique lors d'une inhalation d'allergènes. L'étude des modifications épithéliales de patients non fumeurs sensibilisés au pollen de Poacées et souffrant de rhinite saisonnière [28] plaide dans le même sens : la cytologie a montré l'existence d'une prolifération cellulaire (hyperplasie) durant la pollinisation des Poacées, tandis que l'immunohistochimie révélait au niveau de l'épithélium altéré un manque d'immunoglobulines A (IgA, assurant la défense des muqueuses), rien de tel n'étant retrouvé dans un groupe témoin. En revanche, les mêmes constats ont été faits chez des fumeurs - ce qui suggère le rôle toxique de la fumée de cigarette, ainsi que d'autres polluants de l'air, sur l'épithélium nasal dont l'altération pourrait conduire à des troubles de la sécrétion locale d'IgA du système de défense immunitaire et, par suite, à une augmentation de l'assimilation des allergènes. Les dommages causés à la muqueuse nasale par les polluants de l'air pourraient ainsi constituer un co-facteur important dans la pathogenèse des maladies allergiques du tractus respiratoire.

Il vaut la peine d'approfondir le cas de l'ozone, car les pics de pollution par ce gaz sont souvent synchrones des pics polliniques, les deux phénomènes étant favorisés par le même type de conditions météorologiques. On sait que l'ozone est un polluant secondaire, issu de la transformation d'autres polluants et notamment du NO₂, sous l'action du rayonnement ultraviolet. La production d'ozone dépend donc de la concentration ambiante en « précurseurs » (oxydes d'azote, essentiellement) et de l'ensoleillement. Tant que les teneurs en NO_x restent faibles (zones rurales à l'écart de toute activité humaine), la production d'ozone demeure infime. Elle s'élève avec les teneurs en oxydes d'azote, pour culminer à la périphérie des villes. Mais quand les taux de NO_x deviennent très élevés (grandes agglomérations, zones industrielles), la production d'ozone se trouve ralentie, les molécules d'O₃ se dissociant en O₂ et O, lequel atome d'oxygène se recombine aussitôt aux oxydes d'azote. On comprend par là pourquoi l'ozone est un polluant des espaces périurbains, voire des milieux ruraux sous le vent des métropoles. La production de ce polluant est favorisée par une longue durée d'insolation et par une légère agitation de l'atmosphère, deux conditions également propices à la libération et à la dissémination des pollens dans l'air. Rien d'étonnant, donc, à ce que les pics polliniques se surimposent souvent aux pics d'ozone, les deux polluants (chimique et biologique) ajoutant alors leurs effets sur les allergiques. De fait l'ozone, comme le NO₂, altère les muqueuses respiratoires et oculaires, renforçant ainsi le rôle néfaste des pollens. En outre, il abaisse le seuil de réponse aux allergènes. C'est ce qui ressort [29] de la mesure par spirométrie du volume expiratoire maximum seconde (VEMS) de sujets asthmatiques, allergiques au pollen de bouleau ou de Poacées, après exposition à une dose d'allergène préalablement déterminée au cas par cas comme étant non symptomatique. L'expérience a été réalisée d'abord en air purifié, puis en présence de 500 mug/m³ de NO₂. Le VEMS a diminué faiblement mais significativement dans le second cas, aussi bien en phase précoce (15 minutes après l'exposition à l'allergène) qu'en phase semi-tardive (3 à 10 heures plus tard). Cela laisse entrevoir qu'une exposition répétée au NO₂ majore la réponse des voies respiratoires à une dose non symptomatique d'allergènes. L'exposition de sujets sains à l'ozone (800 mug/m³ pendant 2 heures) montre également une augmentation de la perméabilité de l'épithélium bronchique 75 minutes plus tard, ce qui peut, là encore, faciliter la pénétration des allergènes dans l'épithélium des voies aériennes [30]. De faibles concentrations d'ozone (0,12 ppm, valeur couramment enregistrée dans les grandes agglomérations) suffiraient d'ailleurs à augmenter la réponse bronchique aux allergènes chez les asthmatiques réagissant au pollen de Poacées et d'ambroisie [31].

Une étude réalisée en Bourgogne [32], à partir d'un échantillon d'une centaine de patients, a également vérifié la synergie d'action entre ozone et pollen sur l'accroissement des symptômes d'allergie pollinique. De l'ensemble des polluants chimiques pris en compte (SO₂, CO, NO₂, O₃, particules), c'est l'ozone qui a été le plus souvent incriminé dans l'augmentation, en jours successifs, de la prévalence des manifestations de pollinose (rhinite, conjonctivite, toux et asthme), et ce dès le seuil de 100 mug/m³. Des corrélations positives ont du reste été retrouvées entre l'ozone et les quatre types de symptômes étudiés (0,27 < rhô < 0,65 ; p < 0,01), pendant la pollinisation des arbres (février-mai) plus que durant celle des herbacées (mai-septembre), ces corrélations étant les plus élevées pour les rhinites et les conjonctivites. Mais il a surtout été constaté que, si les pics d'ozone et de symptômes étaient souvent concomitants durant la pollinisation des principaux taxons allergisants, des concentrations en ozone bien supérieures au seuil préétabli de 100 mug/m³ n'ont engendré aucune recrudescence des symptômes en fin de saison pollinique (septembre), alors que les seuls pollens présents dans l'air étaient des orties, presque jamais responsables d'allergies. Cela prouve la synergie d'action des deux types de polluants, biologique et chimique, sur les manifestations allergiques d'une population souffrant de pollinose, alors que l'ozone seul n'a aucun effet.

Reste le cas des particules diesel, dont l'influence sur l'allergie fait l'objet d'un nombre croissant de publications [22, 33]. La thèse dominante est qu'en stimulant la synthèse de ces anticorps que sont les immunoglobulines E (IgE), elles facilitent la sensibilisation allergique des sujets prédisposés. Il a ainsi été démontré que des rats immunisés avec des allergènes du pollen de cèdre synthétisaient des quantités modérées d'IgE spécifiques dudit pollen alors que, si l'on immunisait ces animaux avec le même allergène additionné d'un extrait de fumée diesel, la quantité d'IgE synthétisée s'élevait considérablement [3]. Il faut se garder d'extrapoler les résultats de ces expériences à l'exposition humaine en milieu urbain, les conditions expérimentales ne reflétant que très approximativement la réalité ; ils fournissent néanmoins des éléments de réflexion indispensables à la compréhension des mécanismes capables de rendre compte des données épidémiologiques. Chez des volontaires sains, l'instillation intranasale de particules diesel associées à l'allergène Amb a1 de l'ambroisie multiplie par 16 la production des IgE spécifiques anti-ambroisie [34] et élève le taux d'histamine dans le liquide de lavage nasal [35]. Or la production d'IgE joue un rôle décisif dans la réaction d'hypersensibilité immédiate, en induisant la dégranulation des mastocytes. De telles études contribuent à expliquer l'aggravation des symptômes, asthme au premier chef, lors des pics de pollution particulaire, le faible diamètre aérodynamique des particules diesel (0,2 mum en moyenne) leur permettant d'atteindre le compartiment inférieur des voies aériennes, où elles séjournent parfois pendant plusieurs mois. Elles pourraient donc provoquer des crises d'asthme en présence de concentrations en allergènes inférieures aux seuils d'action cliniques habituels et, de plus, induire une réponse inflammatoire susceptible d'aggraver les troubles respiratoires [36]. On ajoutera que des expositions contrôlées à l'allergène de l'ambroisie associé à des particules diesel ont confirmé l'augmentation de la production d'IgE et de cytokines, phénomènes qui ne se produisent pas après une exposition à l'allergène seul ou aux particules diesel seules [37]. Il y a là de quoi rendre compte de l'élévation graduelle de la prévalence des allergies au cours des deux derniers siècles, et en particulier au cours des dernières décennies, du fait d'une concentration accrue des particules diesel dans l'environnement ¹, la charge allergénique étant restée pratiquement inchangée en ce qui concerne les pollens [38].

Note :

1. La composition des particules diesel a toutefois nettement évolué ces dernières années. Les véhicules diesel de « nouvelle génération » émettent dix fois moins de particules, ce qui les ramène au niveau des véhicules à essence. Les quantités d'hydrocarbures aromatiques polycycliques adsorbés à la surface des particules sont également très diminuées.

CONCLUSION

La découverte de l'allergie au pollen à la fin du xix^e siècle a coïncidé avec le début de la révolution industrielle et, par suite, avec le renforcement de la pollution chimique de l'atmosphère. Depuis lors, la prévalence de la pollinose n'a cessé de croître et nombre d'études ont mis en évidence le rôle joué dans cette évolution par différents polluants, au premier rang desquels figurent les oxydes d'azote, l'ozone et les particules diesel qui représentent environ 40 % de la pollution particulaire urbaine. Or les modèles de prévision de la pollution atmosphérique commencent à être très performants [39] ; ils pourraient donc aider à prévoir les jours à risque allergénique élevé, tout spécialement les jours à forte pollution par l'ozone, polluant favorisé par les mêmes conditions météorologiques que les pollens et dont la synergie d'action avec ces particules biologiques ne fait plus de doute.

La démonstration paraît faite que les polluants chimiques agissent à la fois sur le pollen, en le rendant plus allergisant, et sur les allergiques, dont ils augmentent l'irritation nasale et oculaire, l'hyperréactivité bronchique et la synthèse des IgE. Mais il est permis de regretter que la quasi-totalité des recherches se soit jusqu'à présent focalisée sur les pics de pollution : il serait sans doute tout aussi utile de considérer la pollution de fond et son rôle dans la sensibilisation des sujets atopiques aux allergènes de l'air, ou pneumallergènes. En effet, une étude réalisée à Mexico [40] a découvert une relation nette entre les pics de pollens ou de spores fongiques et les hospitalisations pour asthme, sans que les pics de polluants ne semblent jouer un rôle prépondérant. En revanche, le nombre annuel d'admissions pour asthme et la concentration moyenne annuelle en ozone ont révélé une tendance similaire sur les années 1988 à 1991, suggérant que l'exposition à une forte pollution de fond par l'ozone, qui atteint des niveaux records dans la capitale mexicaine, pourrait renforcer la sensibilité aux allergènes.

En dernier lieu, il n'est pas exclu que la pollution favorise aussi la production de pollen. Il a en effet été montré expérimentalement [41] que, par rapport à une concentration ambiante en CO₂ de type préindustriel (280 mumol/mol), la production de pollen d'ambroisie augmentait de 131 % en présence d'une concentration « actuelle » (370 µmol/mol), et de 320 % en présence d'une concentration projetée dans le xxi^e siècle (600 mumol/mol). L'accroissement continu des teneurs atmosphériques en CO₂ pourrait donc bien influencer la production pollinique de certaines plantes allergisantes et contribuer ainsi à expliquer la multiplication des allergies depuis deux siècles. Ce n'est encore qu'une hypothèse, mais si de nouvelles recherches la confirment, il faudra considérer comme probable la progression du risque pollinique dans les décennies à venir. Par ailleurs, l'accroissement des teneurs en CO₂ atmosphérique, par le réchauffement climatique que cela implique, risque également de modifier les dates de floraison et les aires de répartition des végétaux et donc la précocité et la distribution des allergies.

* Le mécanisme de la réaction allergique : l'allergie est une réaction excessive de l'organisme vis-à-vis d'un élément qui normalement ne représente pas une agression car il n'est pas dangereux. Elle nécessite un premier contact sensibilisant avant que les manifestations symptomatiques n'apparaissent. Le mécanisme de l'allergie peut se décomposer en trois étapes :

1. La sensibilisation : quand il arrive au niveau de la muqueuse, le grain de pollen libère ses allergènes solubles qui y pénètrent. Ces allergènes sont alors transportés vers des tissus lymphoïdes des voies respiratoires ou de la peau où sont activés les lymphocytes TH2, qui vont à leur tour déclencher la production d'IgE. Les IgE synthétisés se fixent préférentiellement sur les récepteurs de certaines cellules du tissu conjonctif (mastocytes) et du sang (basophiles), qui renferment des granulations riches en héparine et en histamine.

2. La réaction allergique immédiate : lors d'un nouveau contact avec l'allergène, les mastocytes et les basophiles libèrent des médiateurs chimiques comme les cytokines (glycoprotéines qui stimulent la production d'IgE et interviennent dans les phénomènes d'hyperréactivité bronchique et d'inflammation des muqueuses) ou l'histamine (médiateur entraînant dans le cas de la rhinite allergique des éternuements, une plus grande pénétration des allergènes dans la sous-muqueuse nasale, une vasodilatation et une hypersécrétion de mucus). Des substances chimiotactiques puissantes sont libérées.

3. La réaction allergique tardive : les substances chimiotactiques attirent des cellules comme les éosinophiles ou les plaquettes qui produisent des molécules cytotoxiques aggravant l'inflammation, au niveau de la muqueuse nasale, de la conjonctive ou des bronches selon le type de symptôme.

* Les principaux pollens allergisants : ils diffèrent selon le pays et la nature du climat, qui conditionne les groupements végétaux. En France, on trouve surtout des allergies au cyprès, à la pariétaire ou à l'olivier dans le Midi, au bouleau au nord de la Loire, au frêne dans le Nord-Est et à l'ambroisie dans la région lyonnaise. La pollinose aux graminées est présente partout.

REFERENCES

1 - Annesi-Maesano I, Oryszczyn MP. La rhinite de l'adolescent. Résultats de l'enquête ISAAC. Rev Fr Allergol Immunol Clin 1998 ; 38 : 283-9.

2 - Peumery JJ. Histoire illustrée de l'asthme de l'Antiquité à nos jours. Paris : Éditions Roger Dacosta, 1984 : 13-297.

3 - Bousquet J, Michel FB. Les allergies. Paris : Flammarion, 1995 : 93-100.

4 - Emmanuel MB. Hay fever; a post-industrial revolution epidemic: a history of its growth during the 19^th century. Clin Allergy 1988 ; 18 : 295-304.

5 - Obtulowicz K. Air pollution and pollen allergy. Folia Med Cracov 1993 ; 341 : 121-8.

6 - Åberg N, Hesselmar B, Åberg B, Eriksson B. Increase of asthma, allergic rhinitis and eczema in Swedish schoolchildren between 1979 and 1991. Clin Exp Allergy 1995 ; 25 : 815-9.

7 - Neukirch F, Pin I, Knani J, et al. Prevalence of asthma and asthma-like symptoms in three French cities. Respir Med 1995 ; 89 : 685-92.

8 - Ishizaki T, Koizumi K, Ikemori R, Ishiyama Y, Kushibiki E. Studies of prevalence of Japenese cedar pollinosis among the residents in a densely cultivated area. Ann Allergy 1987 ; 58 : 265-70.

9 - Ito H, Baba S, Mitani K. Connection between NO(x) and SO(x) collected from the Japanese cedar tree and pollinosis. Acta Otolaryngol 1996 ; 525 (Suppl) : 79-84.

10 - Zetterström O. The increased prevalence of allergic airway disease. Allergy 1988 ; 43 : 10-1.

11 - Kopferschmitt-Kubler MC, Pauli G. Pollens et pollution. Rev Fr Allergol Immunol Clin 1999 ; 39 : 283-8.

12 - Masuch G, Franz JT, Schoene K, Musken H, Bergman KC. Ozone increases group 5 allergen content of Lolium perenne. Allergy 1997 ; 52 : 874-5.

13 - Jilek A, Swodoba I, Breiteneder H, et al. Biological functions, isoforms and environmental control in the Bet vI gene family. In : Kraft D, Sehon A, eds. Molecular biology and immunolgy of allergens. Boca Raton : CRC Press, 1993 : 39-45.

14 - Ruffin J, Liu MYG, Sessoms R, Banerjee S, Banerjee UC. Effects of certain atmospheric pollutants (SO₂, NO₂ and CO) on the soluble amino acids, molecular weight and antigenicity of some airborne pollen grains. Cytobios 1986 ; 46 : 119-29.

15 - Bieberdorf FW, Gross AL, Weichlein R. Free amino acids content of pollen. Ann Allergy 1961 ; 19 : 869-76.

16 - Ruffin J, Brown C, Banerjee UC. A physiochemical characterization of allergenic pollen-held proteins. Environ Exp Botany 1983 ; 23 : 311-9.

17 - Behrendt H, Krämer U, Schäfer T, et al. Allergotoxicology. A research concept to study the role of environmental pollutants in allergy. Allergy Clin Immunol Int 2001 ; 13 : 122-8.

18 - Peltre G. Interrelation entre les pollens allergisants et la pollution de l'air. Allerg Immunol 1998 ; 30 : 324-6.

19 - Schinko HAE, Medinger W, Hager W. Oberflachenfracht von Pollen im Ballungsraum. Atemwegs- und Lungendkr 1995 ; 21 : S54-6.

20 - Knox RB, Suphioglu C, Taylor P, et al. Major grass pollen allergen Lol p1 binds to diesel exhaust particles: implications for asthma and air pollution. Clin Exp Allergy 1997 ; 27 : 246-51.

21 - Antico A. Environmental factors and allergic airway diseases. Aerobiologia 2000 ; 16 : 321-9.

22 - Charpin D. Pollution atmosphérique et atopie. Rev Fr Allergol Immunol Clin 1996 ; 36 : 327-35.

23 - Ponvert C. Quoi de neuf en allergologie pédiatrique en 2000 ? Revue de la littérature internationale d'octobre 1999 à octobre 2000. Rev Fr Allergol Immunol Clin 2001 ; 41 : 199-220.

24 - Wilkinson P, Elliot P, Grundy C, et al. Case-control study of hospital admissions with asthma in children aged 5-14 years: relationship with road traffic in north west London. Thorax 1999 ; 54 : 1070-4.

25 - Tolbert PE, Mulholland JA, MacIntosh DL, et al. Air quality and pediatric emergency room visits for asthma in Atlanta, Georgia, USA. Am J Epidemiol 2000 ; 151 : 798-810.

26 - Rossi OVJ, Kinnula VL, Tienari J, Huhti E. Association of severe asthma attacks with weather, pollen, and air pollutants. Thorax 1993 ; 48 : 244-8.

27 - Svartengren M, Strand V, Bylin G, Järup L, Pershagen G. Short-term exposure to air pollution in a road tunnel enhances the asthmatic response to allergen. Eur Respir J 2000 ; 15 : 716-24.

28 - Glück U, Gebbers JO. Epithelial changes in seasonal allergic rhinitis throughout the year: evidence of coexistent air pollution and local secretory IgA deficiency? ORL 2000 ; 62 : 68-75.

29 - Strand V, Svartengren M, Rak S, Barck C, Bylin G. Repeated exposure to an ambient level of NO₂ enhances asthmatic response to a nonsymptomatic allergen dose. Europ Respir J 1998 ; 12 : 6-12.

30 - De Blay F, Lieutier-Colas F, Krieger P, Casel S, Pauli G. Asthme, allergie et polluants de l'habitat (à l'exception du tabac). Rev Fr Allergol Immunol Clin 2000 ; 40 : 193-215.

31 - Molfino NA, Wright SC, Katz I, et al. Effect of low concentrations of ozone on inhaled allergen responses in asthmatic subjects. Lancet 1991 ; 338 : 199-203.

32 - Laaidi K. Éco-épidémiologie des pollinoses en Haute-Bourgogne. Thèse épidémiol., Univ. Bourgogne, 1999 : 324-59.

33 - Aubier M. Allergie respiratoire et pollution atmosphérique. Rev Fr Allergol Immunol Clin 1998 ; 38 : 499-503.

34 - Diaz-Sanchez D, Tsien A, Flemming J, Saxon A. Combined diesel exhaust particulate and ragweed allergen challenge markedly enhances human in vivo nasal ragweed-specific IgE and skews cytokine production to a T helper cell 2-type pattern. J Immunol 1997 ; 158 : 2406-13.

35 - Diaz-Sanchez D, Penichet-Garcia M, Saxon A. Diesel exhaust particules directly induce activated mast cells to degranulate and increase histamine levels and symptoms severity. J Allergy Clin Immunol 2000 ; 106 : 1140-6.

36 - Boland S, Baeza-Squiban A, Marano F. Toxicité respiratoire des particules diesel : les mécanismes cellulaires et moléculaires. Méd Sc 2001 ; 17 : 596-603.

37 - Fujieda S, Diaz-Sanchez D, Saxon A. Combined nasal challenge with Diesel exhaust particles and allergen induces in vivo IgE isotype switching. Am J Respir Cell Mol Biol 1998 ; 19 : 507-12.

38 - Chambellan A, Crestani B, Soler P, Moreau J, Aubier M. Particules diesel et allergie : mécanismes cellulaires. Allergol Immunol 2000 ; 32 : 43-8.

39 - Houze ML, Richard Y, Monteiro S. Prévisibilité à 24 heures des concentrations en ozone à Dijon et Chalon-sur-Saône. Publ Ass Int Climatol 2000 ; 13 : 500-8.

40 - Rosas I, McCartney HA, Payne RW, et al. Analysis of the relationships between environmental factors (aeroallergens, air pollution, and weather) and asthma emergency admissions to a hospital in Mexico City. Allergy 1998 ; 53 : 394-401.

41 - Ziska LH, Caulfield FA. Rising CO₂ and pollen production of common ragweed (Ambrosia artemisiifolia), a known allergy-inducing species: implications for public health. Austr J Plant Physiol 2000 ; 27 : 893-8.