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Médecine thérapeutique / Pédiatrie

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Papillomavirus : les virus et la physiopathologie de l’infection Volume 13, numéro 1, janvier-février 2010

Auteurs
Service de bactériologie-virologie-hygiène, Hôpital Dupuytren, CHU de Limoges, 2 avenue Martin Luther-King, 87042 Limoges
  • Mots-clés : papillomavirus, cancer du col utérin, cancer cutané, cycle viral, oncogenèse
  • DOI : 10.1684/mtp.2010.0275
  • Page(s) : 5-19
  • Année de parution : 2010

Les papillomavirus constituent une vaste famille de plus de 200 petits virus à ADN non enveloppés, capables d’infecter l’Homme et de nombreux mammifères, avec une spécificité d’espèce étroite. Leur tropisme est strictement épithélial et on distingue, comme appartenant à des genres différents, papillomavirus muqueux et papillomavirus cutanés. Ils sont responsables de tumeurs bénignes et malignes chez l’homme et chez l’animal, et ont été à l’origine du premier modèle de tumeur liée à un virus à ADN, découvert en 1920 par Shope chez le lapin. Chez l’Homme, les HPV (Human papillomavirus) sont responsables de 100 % des cas de cancer du col utérin et sont impliqués dans de nombreux cancers cutanés et muqueux. Tous les types viraux ne sont pas oncogènes et on distingue les HPV oncogènes dits à haut risque (HPV HR) et les HPV non oncogènes dits à bas risque (HPV BR). Le pouvoir oncogène des HPV oncogènes repose essentiellement sur deux oncoprotéines virales possédant des propriétés transformantes, E6 et E7, capables d’interagir avec les produits des gènes suppresseurs de tumeur p53 et pRB. Le mode d’action de E6 et de E7 est en réalité plus complexe. Capables d’établir la persistance virale, indispensable au développement d’un cancer, elles interagissent avec de nombreuses protéines régulant le cycle cellulaire et la stabilité génétique de la cellule. Elles interfèrent également avec le système immunitaire en diminuant la réponse cytotoxique et la réponse interféron. Si le type viral est déterminant, le terrain génétique de l’hôte est également un facteur impliqué dans la persistance virale et la cancérogenèse, et les travaux les plus récents suggèrent l’existence de « barrières génétiques » contre l’infection par les HPV.