Médecine de la Reproduction
MENUL’origine du syndrome des ovaires micropolykystiques est-elle génétique, environnementale ou développementale ? Volume 20, numéro 3, Juillet-Août-Septembre 2018
Illustrations
- Mots-clés : hyperandrogénie fœtale, programmation fœtale, origine développementale, épigénétique, perturbateurs endocriniens, hyperinsulinisme, hormone antimüllérienne maternelle
- DOI : 10.1684/mte.2018.0714
- Page(s) : 196-205
- Année de parution : 2018
Le syndrome des ovaires micropolykystiques (SOPK), la plus fréquente des endocrinopathies féminines, touche 7 à 10 % des femmes en âge de procréer, associant une hyperandrogénie ovarienne à des troubles de la maturation folliculaire. Une insulinorésistance – non indispensable au diagnostic – est le plus souvent présente, majorant l’hyperandrogénie thécale. L’origine de l’hyperandrogénie et de l’hyperinsulinisme est en partie génétique, comme l’ont démontré les études d’agrégation familiale et la mise en évidence d’association à des variants génomiques. Nénamoins, les modifications épigénétiques associées au SOPK, et rapportées récemment, orientent vers une interaction entre gènes et environnement. L’hypothèse d’une programmation fœtale à distance, via un environnement délétère sur le plan hormonal (hyperandrogénie fœtale), nutritionnel (retard de croissance intra-utérin) ou toxique (perturbateurs endocriniens) est fortement soutenue par des arguments expérimentaux et épidémiologiques. L’hormone antimüllérienne (AMH), qui reste élevée pendant la grossesse en cas de SOPK maternel, pourrait participer, via l’inhibition de l’aromatase placentaire et l’activation des neurones à gonadolibérine fœtaux, à sa transmission transgénérationnelle, illustrant de façon magistrale que le SOPK pourrait être, outre une maladie génétique et environnementale, une maladie développementale également.
Cette œuvre est mise à disposition selon les termes de la Licence Creative Commons Attribution - Pas d'Utilisation Commerciale - Pas de Modification 4.0 International