JLE

Médecine de la Reproduction

MENU

Le rôle de l’endomètre dans l’infécondité du syndrome des ovaires micropolykystiques Volume 14, numéro 2, Avril-Mai-Juin 2012

Auteurs
CHU de Lille, hôpital Jeanne-de-Flandre, service de gynécologie endocrinienne et médecine de la reproduction, avenue Eugène-Avinée, 59037 Lille Cedex, France

Les données de la littérature concourent à démontrer l’impact des désordres endocriniens et métaboliques du syndrome des ovaires micropolykystiques (SOMPK) sur la réceptivité endométriale, contribuant à l’infertilité qui lui est associée. Les effets du SOMPK sur l’endomètre implantatoire sont complexes. L’expression du récepteur aux estrogènes α persiste anormalement au sein de l’endomètre implantatoire. En phase implantatoire, les récepteurs aux androgènes ainsi que d’autre co-activateurs des récepteurs stéroïdiens sont surexprimés dans l’endomètre. L’expression de plusieurs facteurs endométriaux intervenant pendant l’implantation tels que l’αvβ3 intégrine, l’ostéopontine, MUC-1 ainsi que d’autres marqueurs endométriaux de l’implantation est altérée dans le SOMPK. D’autres gènes tels que WT1 impliqués dans le cycle de l’apoptose ou les gènes HOX impliqués dans l’apparition des pinopodes et le développement de mécanismes d’adhésivité cellulaire ont une expression altérée dans le SOMPK. Les mécanismes d’action du SOMPK sur l’endomètre ne sont pas clairement connus mais deux hypothèses principales émergent : celle d’une résistance à la progestérone dans l’endomètre du SOMPK et celle de l’hyperandrogénie, associée à la surexpression des récepteurs endométriaux aux androgènes. À ces hypothèses physiopathologiques du SOMPK lui-même s’ajoute l’effet délétère sur l’endomètre de l’hyperinsulinisme et de l’obésité fréquemment associés au SOMPK, par le biais des adiponectines, de la leptine et de la régulation de la glycodéline endométriale. À ce jour, nos méthodes d’évaluation de l’endomètre implantatoire du SOMPK sont limitées et seul l’aspect métabolique peut être corrigé afin d’espérer améliorer la réceptivité endométriale et diminuer le risque de fausses couches chez le SOMPK. D’autres études sont encore nécessaires afin de permettre une meilleure compréhension de la physiopathologie de l’endomètre de la femme infertile SOMPK.