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Médecine de la Reproduction

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La part de l’hyperandrogénie, de l’hormone antimüllérienne et de l’insulinorésistance dans la dysovulation du syndrome des ovaires polykystiques Volume 14, numéro 3, Juillet-Août-Septembre 2012

Auteurs
CHRU de Lille, hôpital Jeanne-de-Flandre, service de gynécologie endocrinienne et médecine de la reproduction, avenue Eugène-Avinée, 59037 Lille cedex, France
  • Mots-clés : syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), hyperandrogénie, hormone antimüllérienne (AMH), dysovulation, recrutement folliculaire
  • DOI : 10.1684/mte.2012.0421
  • Page(s) : 205-12
  • Année de parution : 2012

Cette revue a pour but d’établir une mise au point des différents mécanismes physiopathologiques responsables de la dysovulation dans le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Le trouble de la folliculogenèse s’explique tout d’abord par une augmentation du nombre de follicules de classes 1 à 5 ainsi qu’une modification de la cinétique de croissance folliculaire. L’hyperandrogénie semble être une des principales explications de ce phénomène. Cette synthèse excessive d’androgènes pourrait être liée à des facteurs extra-ovariens tels la LH et l’insuline autant qu’à des facteurs intra-ovariens avec dysrégulation intrinsèque des cellules thécales. Le second phénomène susceptible d’expliquer la dysovulation dans le SOPK est le défaut de sélection du follicule dominant ou follicular arrest. Parmi les mécanismes impliqués dans ce défaut de sélection, sont évoqués l’acquisition prématurée de récepteurs de la LH par les cellules de la granulosa, l’absence d’élévation intercyclique de FSH, l’excès local d’hormone antimüllérienne (AMH) et éventuellement d’IGFBP-4. Sécrétée en excès dans les cellules de la granulosa des follicules en maturation finale, l’AMH est un candidat valable pour expliquer l’effet « auto-inhibiteur » de la cohorte folliculaire excessive conduisant à l’absence de sélection d’un follicule dominant, probablement par le biais d’une inhibition de l’activité catalytique de l’aromatase. Il semblerait également que les cellules de la granulosa des follicules en croissance puissent présenter une dysrégulation intrinsèque responsable d’un défaut de maturation des follicules. L’insulinorésistance semble intervenir également dans le follicular arrest comme facteur aggravant plutôt que causal. Enfin, l’ovocyte pourrait jouer un rôle dans le trouble de la folliculogenèse en intervenant dans la régulation des cellules par la sécrétion de growth differentiation factor-9 (GDF-9) mais les données actuelles restent pauvres et controversées.