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Médecine thérapeutique / Endocrinologie

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Hyperplasie des îlots de Langerhans. Le rôle de signaux tissulaires d'insulinorésistance Volume 3, numéro 4, Juillet - Août 2001

Auteur
Endocrinologie Hôpital Saint-Vincent de Paul 82 avenue Denfert-Rochereau 75014 Paris, France.

Des millions de patients obèses, hypertendus, hyperlipidémiques sont en proie à l'insulinorésistance. Ce terme générique recouvre un ensemble de dysfonctions cellulaires du foie, des muscles et du tissu adipeux, rendant ces tissus moins sensibles aux effets de l'insuline. Depuis vingt ans, des centaines de travaux ont étudié les mécanismes moléculaires de cette résistance à l'insuline [1, 2]. Dans l'obésité humaine, la résistance musculaire et hépatique à l'insuline est patente, mais les signaux à l'origine de cette résistance ne sont pas encore élucidés. Il y a eu en revanche de grands progrès dans notre connaissance des signaux issus du tissu adipeux lorsque celui-ci accumule un excès de lipides : leptine, TNFalpha, adipsine, adiponectine/ACRP 30, PAI-1, acides gras eux-mêmes, angiotensiogène. Grâce à ces signaux, les adipocytes envoient des messages endocrines au cerveau, au foie, aux muscles, aux cellules ß des îlots de Langerhans.