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Médecine thérapeutique

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Régulation du débit sanguin coronaire Volume 3, numéro 8, Octobre 1997

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Le muscle cardiaque est un important consommateur d’oxygène qui possède un métabolisme adapté attesté par sa grande teneur en enzyme oxydatif et par l’abondance des mitochondries pour maintenir un métabolisme aérobie. L’importance de l’extraction d’oxygène par le myocarde (de 65 à 75 %) dans des conditions normales explique que ses possibilités d’adaptation pour répondre à une demande accrue en oxygène soient limitées presque exclusivement à l’augmentation du flux sanguin coronaire. La quantité d’oxygène disponible pour le myocarde est déterminée par la concentration artérielle en oxygène, le débit circulatoire (débit coronaire), mais aussi par la distribution de ce flux au niveau microcirculatoire. Ainsi, il ne suffit pas de considérer globalement l’apport en oxygène au myocarde mais aussi la répartition du flux sanguin coronaire dans la microcirculation et les différents facteurs susceptibles de modifier cette répartition. Le débit coronaire est en permanence adapté à la consommation d’oxygène du myocarde. La perfusion coronaire est phasique, rythmée par la contraction musculaire, altère ou interrompt la perfusion coronaire qui n’est plus réalisée dans les territoires sous-endocardiques que pendant la phase diastolique. La régulation métabolique du débit sanguin coronaire est le mécanisme principal permettant l’adéquation entre la demande et l’apport en oxygène au myocarde. Toutefois, de multiples facteurs ajustent en permanence les résistances coronaires et la répartition du débit coronaire au niveau microcirculatoire. Enfin, afin de permettre d’adapter l’apport en oxygène à tous les niveaux métaboliques, il existe des mécanismes protecteurs assurant un débit coronaire constant malgré des variations de la pression de perfusion coronaire. Ces processus sont essentiels surtout lorsque la pression de perfusion est diminuée.