John Libbey Eurotext

Médecine thérapeutique

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Obésités monogéniques : des souris et des hommes Volume 4, numéro 4, Avril 1998

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  • Mots-clés : obésité, génétique.
  • Page(s) : 271-4
  • Année de parution : 1998

Depuis la nuit des temps, le rôle des adipocytes humains a été de stocker l’énergie sous la meilleure forme possible (économique, légère, isolante, protectrice, rapidement mobilisable). Les triacylglycérols, au sein des adipocytes, ont mis en réserve l’énergie excédentaire de repas plus épisodiques qu’aujourd’hui et l’ont libérée durant les périodes de disette, contribuant sans doute puissamment à la survie de l’espèce et à ses performances. Dans les riches sociétés modernes, les excédents caloriques sont devenus courants pour une grande proportion de la population et les périodes de jeûne relatif ou absolu ont quasiment disparu. Une maladie autrefois plutôt rare a fait son apparition, sous diverses formes qui n’épargnent aucun âge de la vie et qui s’accompagnent de complications multiples (voir article de Basdevant) : l’obésité, augmentation démesurée de la masse grasse. Normalement, celle-ci passe au cours de la vie d’un kilo environ chez le nourrisson à une douzaine à une quinzaine de kilos chez un adulte de corpulence moyenne. Dans l’obésité morbide, la surcharge adipeuse atteint déjà une vingtaine de kilos chez le grand enfant et de 30 à 50 kilos chez les adultes... sans parler des extrêmes. Nous n’évoquerons, dans cette petite revue, que les quelques obésités connues liées aux défauts d’un gène caractérisé, dont le défaut suffit à rendre obèse. Ce faisant, nous laisserons de côté la grande majorité des obésités dont le déterminisme génétique est plus discutable et plus complexe et dont les méthodes d’approche sont évoquées dans l’article de Bouchard. L’histoire des obésités monogéniques commence, comme souvent, chez les souris.