John Libbey Eurotext

Médecine thérapeutique

Le remodelage variqueux Volume 6, numéro 9, Novembre 2000

Auteurs
INSERM U. 460, UFR de médecine Xavier-Bichat, 16, rue H.-Huchard, 75870 Paris cedex 18, France.
  • Mots-clés : veine, varice, matrice extracellulaire.
  • Page(s) : 718-23
  • Année de parution : 2000

Les veines variqueuses représentent un des tableaux cliniques de l’insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs. Les études épidémiologiques montrent que la prévalence des varices atteint 20 à 30 % dans les pays industrialisés, touche préférentiellement les femmes et augmente avec l’âge. Ces études suggèrent que les varices primaires résultent d’altérations génétiques agissant en conjonction avec de nombreux facteurs favorisants ou aggravants tels que les désordres hormonaux (grossesses, contraception orale), la posture (station debout prolongée, position assise), et les facteurs environnementaux (climat, régime alimentaire) [1, 2]. Cependant, il faut distinguer les varices primaires des varices secondaires. Les varices secondaires ont une origine hémodynamique résultant d’anomalies de la voie profonde qui se répercutent sur le système veineux superficiel. En revanche, les varices primaires ou essentielles, représentent 95 % des varices et débutent dans le réseau superficiel, mais leur étiologie et leur physiopathologie exactes ne sont pas encore totalement élucidées. On sait cependant que l’augmentation de pression hydrostatique, sous l’effet de la station debout prolongée, de la chaleur ou de l’augmentation de pression intra-abdominale, conduit à une dilatation et à une agression de la paroi des veines superficielles. Ces phénomènes sont associés à une incontinence valvulaire entraînant un reflux sanguin. Ces événements engendrent, quand les patients se lèvent, une stase et une hypertension veineuse au niveau des membres inférieurs qui peuvent conduire à d’importantes fuites plasmatiques et à la formation d’œdèmes. Chez les personnes présentant une atteinte constitutionnelle ou acquise du réseau veineux, l’agression pariétale chronique dépasse rapidement les capacités de compensation du tissu, avec pour conséquence l’altération fonctionnelle des cellules vasculaires. Il s’installe alors une insuffisance veineuse transitoire qui peut se transformer en altération permanente sous la forme de varices. Dans ces varices s’installe progressivement un remodelage qualitatif et quantitatif des composants cellulaires et matriciels des parois (figure 1). Même si la varice ne constitue pas par elle-même une morbidité importante, elle se situe, durant l’évolution de l’insuffisance veineuse chronique, en amont de complications beaucoup plus sévères et invalidantes telles que les thromboses ou les ulcères de jambes. Les enjeux de la recherche sont donc de comprendre les facteurs impliqués dans le déclenchement, l’évolution et la sévérité des varices primaires afin de pouvoir prévenir et traiter ces manifestations.