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Médecine thérapeutique

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Imagerie de l’ischémie cérébrale Volume 4, numéro 6, Juin-Juillet 1998

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L’imagerie est devenue un moyen irremplaçable d’évaluation de l’ischémie cérébrale, que ce soit au stade aigu de l’accident vasculaire cérébral, où elle permet d’apprécier l’existence et la sévérité de l’ischémie et ses conséquences tissulaires, ou dans le cadre de l’évaluation d’un accident ischémique transitoire ou partiellement régressif avec obstruction carotidienne, où elle permet d’apprécier le retentissement hémodynamique de l’obstruction carotidienne au niveau du tissu cérébral lui-même. Ces deux domaines d’application sont actuellement en pleine évolution en raison, d’une part, des exigences cliniques (par exemple, la perspective d’une application, en France, de la thrombolyse par voie intraveineuse après accident vasculaire cérébral ischémique aigu) et, d’autre part, du fait de la récente élaboration de nouvelles techniques permettant d’apprécier plusieurs variables d’intérêt considérable, comme le degré d’œdème cellulaire. Techniques d’études Tomographie d’émission [1] Tomographie d’émission monophotonique Tomographie par émission de positons Imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) IRM de diffusion [2] Imagerie de perfusion [4, 5] Imagerie spectroscopique par résonance magnétique (ISRM) [7] Dans le cerveau sain, chez le sujet au repos, la perfusion locale est parfaitement adaptée à la demande métabolique, ce qui explique que le débit sanguin cérébral soit 3 ou 4 fois plus élevé dans les zones de substance grise que dans la substance blanche. Ce couplage se traduit aussi par le fait que toutes les régions du cerveau extraient la même fraction de l’oxygène artériel (environ 40 %). Il existe également un couplage local entre débit et volume sanguins cérébraux, reflétant la régulation métabolique de la circulation cérébrale. En situation pathologique, la mesure isolée du débit sanguin cérébral de base permet d’appréhender la situation hémodynamique cérébrale, mais avec un risque important d’erreurs. En effet, malgré une baisse de la pression de perfusion cérébrale comme en cas d’occlusion artérielle, le débit sanguin cérébral peut être normal (autorégulation) et, ainsi, ne pas refléter la mise en jeu des réserves hémodynamiques. à l’inverse, du fait du couplage physiologique entre perfusion et métabolisme cérébral, le débit sanguin cérébral peut être diminué, alors que l’occlusion artérielle n’est plus présente, si le tissu cérébral a souffert et qu’il existe une perte synaptique ou une hypoactivité neuronale (dépression métabolique). Enfin, un débit sanguin cérébral normal (voire augmenté) ne préjuge en rien de la situation métabolique, qui peut être effondrée (« perfusion de luxe »). La mesure concomitante du débit et du volume sanguins cérébraux ainsi que de la consommation cérébrale d’oxygène permet toutefois de reconnaître aisément ces différentes situations de couplage ou de découplage.