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Médecine thérapeutique

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Cellules gingivales et métalloprotéinases au cours des maladies parodontales Volume 5, numéro 8, Octobre 1999

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Les maladies parodontales sont des affections inflammatoires chroniques qui détruisent les tissus de soutien des dents. Elles constituent la principale cause de la perte des dents. Ces formes de pathologies sont essentiellement dues à une accumulation chronique de micro-organismes à la surface des dents [1]. Si l’inflammation porte un caractère réversible lorsqu’elle se limite aux tissus gingivaux - la gingivite touche pratiquement l’ensemble de la population à un moment ou un autre de sa vie -, elle devient irréversible dans ses effets chez les 10 à 15 % de sujets chez lesquels l’affection gagne les structures profondes (ligament alvéolo-dentaire, os alvéolaire, cément). Ces parodontites se caractérisent par la formation d’un tissu granulomateux, par la résorption de l’os alvéolaire et par une fibrose progressive des tissus conjonctifs mous. En l’absence de traitement, la lente destruction des tissus de soutien conduit, en quelques années, à la perte des dents. Ce processus progresse par épisodes entrecoupés de longues phases de quiescence. Les structures conjonctives sont diversifiées dans le parodonte : stroma gingival, ligament alvéolo-dentaire, cément, os alvéolaire. Les parodontopathies sont un réel problème de santé publique de par leur prévalence, la lourdeur des protocoles thérapeutiques à mettre en œuvre et les conséquences sur le coût budgétaire social qu’elles engendrent. Les thérapeutiques conventionnelles des parodontopathies chroniques consistent en l’élimination professionnelle répétitive de la plaque sous-gingivale, accompagnée éventuellement d’un traitement chirurgical des poches parodontales, et d’une antibiothérapie. Il semble donc que l’approche médicale soit à ce jour fragile. Or, les parodontopathies sont incontestablement des maladies infectieuses dont la composante inflammatoire est particulièrement délétère avec un caractère largement irréversible. La complexité des mécanismes physiopathologiques des parodontopathies et notre méconnaissance ont manifestement été un obstacle à leur approche médicale. L’étude des métalloprotéinases de la matrice et de leurs implications dans les maladies parodontales apporte un certain nombre d’explications à l’évolution de ces pathologies, tant sur la désorganisation physique des tissus que sur les altérations des interactions cellules-matrice, et aux modifications des phénotypes cellulaires du site. Dès lors s’ouvrent un certain nombre de perspectives en termes thérapeutiques. Certaines font déjà l’objet d’études assez avancées. Ainsi, les propriétés anticollagénolytiques de l’hydrochloride de minocycline semblent assez prometteuses, avec des inhibitions pouvant atteindre 80 % contre la collagénase de P. gingivalis et jusqu’à 100 % vis-à-vis de la collagénase leucocytaire (MMP-8) [29]. Des inhibiteurs de synthèse (Batimastat, Marimastat...) pourraient aussi être étudiés. Une autre approche pourrait consister à moduler l’expression de certaines de ces MMP, de leurs activateurs et de leurs inhibiteurs.