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Médecine thérapeutique

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Approches cellulaire et moléculaire de l’insuffisance veineuse Volume 6, numéro 9, Novembre 2000

Auteur
Laboratoire de physiologie cellulaire et de pharmacologie moléculaire, Cnrs UMR 5017, Université Bordeaux-II, 146, rue Léo-Saignat, 33076 Bordeaux cedex, France.

Le tonus veineux est dû aux propriétés contractiles et élastiques de la paroi veineuse. Les cellules musculaires lisses de la média, responsables de la vasomotricité se trouvent à l’interface de deux types de signaux : des signaux véhiculés par le sang, relayés par l’endothélium s’il est intact, mais surtout des signaux provenant de l’adventice et des tissus environnants. Le tonus vasculaire est principalement régulé par deux systèmes : (1) les catécholamines libérées par les terminaisons nerveuses sympathiques à l’interface adventice-média, sont responsables du tonus musculaire lisse d’origine sympathique ; (2) le système rénine-angiotensine d’origine intrinsèque, c’est-à-dire produit localement à partir de constituants importés dans le tissu (rénine, angiotensinogène). Ces différents signaux avec d’autres neuromédiateurs vasomoteurs (tels que le NO d’origine neuronale, vasodilatateur) génèrent des processus intracellulaires qui aboutissent à des modifications de la concentration calcique cytosolique ([Ca2+]i) et de la contractilité. Les voies moléculaires de la signalisation calcique qui conduisent à des modifications de tonus vasculaire constituent des sites potentiels d’altération pouvant générer ou contribuer à une insuffisance veineuse.