La double peine pour le stenting des artères cérébrales

ARTICLE

stv.2011.0663

Auteur(s) : Mikaël Mazighi¹ mikael.mazighi@bch.aphp.fr, Emmanuel Touzé²

¹ Groupe hospitalier Bichat Claude Bernard, service de neurologie et centre d’accueil et de traitement de l’attaque cérébrale ; Unité Inserm 698 : recherche clinique en athérothrombose, 46 rue Henri Huchard, 75877 Paris Cedex 180

² Hôpital Sainte Anne, service de neurologie, 1 rue Cabanis, 75014 Paris

Tirés à part : M. Mazighi

Après plusieurs études récentes sur le stenting des artères carotides extracrâniennes qui confirment la chirurgie comme intervention de référence, les dernières données sur le stenting intracrânien ne sont guère meilleures. L’étude SAMMPRIS (Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis) [1] a été arrêtée prématurément après l’inclusion de 451 patients en raison d’un taux d’événements (décès et AVC à 30 jours) plus important dans le bras stenting : 14,7 % dans le groupe endovasculaire versus 5,8 % dans le groupe traitement médical (P = 0,002). À 12 mois, la différence est maintenue avec un taux d’événements de 20,0 % dans le groupe endovasculaire et 12,2 % dans le bras traitement médical « agressif » (P = 0,009). La prise en charge médicamenteuse « agressive », avec notamment une double antiagrégation plaquettaire et un LDL-cholestérol cible < 0,7 g/L, peut expliquer que le taux d’événements à 1 an est nettement inférieur à ce qui a été rapporté dans le passé : 12,2 % vs. 25 %. Cette étude confirme le risque élevé (notamment en termes de complications hémorragiques) des procédures de revascularisation endovasculaire des artères intracrâniennes. Sans vouloir enterrer trop tôt cette technique, ces résultats posent différentes questions. Devant le taux d’événements plus faible dans le bras traitement médical dit « agressif » par rapport à ce qui a été rapporté dans la littérature, ne faut-il pas pour cette population de patients proposer des cibles spécifiques pour les facteurs de risque vasculaire (par exemple : PA< 130/80 mmHg, ou encore LDL< 0,7 g/L) ? Le risque de la procédure endovasculaire est sans doute différent en fonction de certains paramètres comme le délai de réalisation de l’intervention par rapport à l’événement clinique, la localisation de la sténose (artère intra- ou extradurale, présence d’artères perforantes, comme pour le tronc basilaire ou l’artère cérébrale moyenne). Des études prenant en compte ces différents paramètres sont donc nécessaires pour définir une éventuelle population cible susceptible de « bénéficier » d’une telle thérapeutique. Les sténoses intracrâniennes dites « hémodynamiques » responsables d’une hypoperfusion pourraient être de bonnes candidates [2]. L’autre grand enseignement de cette étude est économique. À notre époque, cet élément ne peut être passé sous silence. Malgré de puissants lobbies, les mutuelles américaines ont joué un rôle très important dans le recrutement de l’étude SAMMPRIS. En effet, le stent utilisé dans SAMMPRIS (dispositif Wingspan) ne pouvait être remboursé que si les patients étaient inclus dans l’étude. C’est une des raisons, sans doute, pour lesquelles le recrutement dans l’étude a été bon. Ce procédé a été utilisé dans d’autres études comme CREST (évaluation du stenting extracrânien) [3]. Cette approche devrait nous faire évoluer si nous voulons optimiser les processus d’évaluation des nouvelles thérapeutiques avec ou sans dispositif implantables. À quand une telle stratégie économique en France, en partenariat avec la Caisse primaire d’assurance-maladie ?

Conflits d’intérêts: aucun.

Références

1. Chimowitz MI, Lynn MJ, Derdeyn CP, et al. Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis. N Engl J Med 2011 ; 365 : 993-1003.

2. Mazighi M, Tanasescu R, Ducrocq X, et al. Prospective study of symptomatic atherothrombotic intracranial stenoses: the GESICA study. Neurology 2006 ; 66 : 1187-91.

3. Brott TG, Hobson RW, Howard G, et al. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis. N Engl J Med 2010 ; 363 : 11-23.