ARTICLE
Auteur(s) : Gérald Phan
Département de cardiologie, hôpital Bichat, 2,
rue Ambroise-Paré, 75475 Paris, France
La plongée sous-marine est un sport de plus en plus pratiqué
dans le monde. En France, elle est régie par le Code du Sport et
fait partie des sports dits « de pleine nature » déterminés par une
réglementation particulière. La fédération délégataire, la
FFESSM (Fédération française d’études et de sports sous-marins),
compte 150 000 adhérents. La plongée professionnelle est
une branche d’activités très diverses, allant du cinéaste
sous-marin au plongeur de combat et au soudeur à grandes
profondeurs. Ces activités subaquatiques ont en commun la
respiration de gaz sous pression à l’origine d’accidents
spécifiques tels que les barotraumatismes et les accidents de
décompression — ou de désaturation — (ADD).
La relation entre la présence d’un foramen ovale perméable
(FOP) et les ADD a été décrite, en 1989, à partir d’études
cas-témoins [1]. Étant donné la grande fréquence du FOP dans la
population générale [2], autour de 25 à 30 % des sujets, la
question du risque de la plongée chez les porteurs de FOP est donc
importante à évaluer.
ADD
En immersion, la pression augmente rapidement, de 1 bar (soit
l’équivalent de la pression atmosphérique) tous les dix mètres.
Le plongeur utilise un détendeur qui lui permet de respirer à
la pression ambiante. En plongée loisir, le gaz respiré est le plus
souvent de l’air, mais aussi des mélanges azote-oxygène suroxygénés
(nitrox), voire des mélanges de trois gaz (trimix). L’azote de
l’air ne participe pas aux échanges métaboliques et se dissout dans
les tissus de l’organisme en fonction de la pression (donc de la
profondeur) et du temps passé à cette pression. La cinétique
de cette dissolution est complexe et sans doute inhomogène en
fonction des tissus, de leur vascularisation [3]. Lors de la
remontée, la pression ambiante diminue, et l’azote s’élimine par
voie respiratoire très progressivement. Au cours de cette
désaturation, des microbulles apparaissent dans la circulation
veineuse de façon habituelle. Elles s’éliminent normalement sans
créer de lésions lors de leur passage dans les capillaires
pulmonaires, l’azote s’éliminant par voie respiratoire.
Ces bulles, lorsqu’elles atteignent une certaine taille, sont
détectables par doppler ou échocardiographie doppler au niveau des
veines sous-clavières ou du cœur droit [4].
L’ADD survient lorsque des bulles se développent dans un tissu
(os, muscle, liquide endolymphatique cochléovestibulaire) ou
obstruent un vaisseau, qu’il s’agisse d’une veine ou d’une artère.
À l’effet mécanique de la bulle (compression tissulaire, ischémie)
s’associent des interactions avec les parois vasculaires, les
plaquettes, le système immunitaire, constituant la maladie de
décompression. Le passage artériel de bulles par un FOP ou un
shunt intrapulmonaire favorise des embolies gazeuses responsables
d’accidents cliniques.
Pour éviter ces accidents, en limitant la formation de bulles
d’azote, de nombreuses procédures ont été mises au point : une
vitesse de remontée précise entre 10 et 15 mètres par minutes,
avec éventuellement des arrêts (paliers de décompression) à des
profondeurs et pendant une durée déterminée par des tables de
décompression, ou des algorithmes servant à programmer des
ordinateurs de plongée portables par le plongeur. Seules certaines
tables ont fait l’objet d’une évaluation en situation réelle.
Toutefois, la plupart des plongeurs utilisent des ordinateurs, sans
que la fréquence des accidents ait augmenté.
Clinique des ADD
Les ADD sont peu fréquents, évalués chez les plongeurs militaires
français, à 1/30 000 plongées dans la zone 0-45 mètres et
1/3 000 entre 45 et 60 mètres [5]. Chez les plongeurs de
loisirs, le rapport du Divers Alert Network (Organisme
international d’assistance aux plongeurs
— www.diversalertnetwork.org/) de 2006 recense 3,6 cas
pour 104 plongées, dont 1,25/104 accidents
sévères de type II. Ils surviennent généralement après la
sortie de l’eau, avec un délai variable pouvant aller jusqu’à
plusieurs heures, mais, le plus souvent, dans l’heure suivant
l’émersion. Ils peuvent être de gravité variable. On distingue
les accidents relativement bénins de type I et graves ou de type
II.
Accidents de type I
- – Malaise général, avec fatigue intense et inhabituelle
;
- – accidents cutanés : rares, prurit ou plaques
érythémateuses et œdématiées, ressemblant à une urticaire, dus à la
présence de bulles dans le derme et l’hypoderme ;
- – accidents lymphatiques : rares, œdèmes lymphatiques
avec aspect en « peau d’orange » ;
- – accidents ostéoarthromusculaires (ou bends), siégeant
le plus souvent aux grosses articulations actives lors de l’effort
(épaules, hanches), avec risque d’ostéonécrose aseptique en cas
d’atteinte épiphysaire. Très douloureux, ils ne sont soulagés que
par la recompression.
Accidents de type II
- – Accidents médullaires : les plus fréquents en France
(66 % dans la série de Blatteau et al. [5]) de localisation et
de gravité variables, ce sont ceux qui ont le plus grand risque de
laisser des séquelles, dont la fréquence et la gravité dépendent du
délai du traitement hyperbare. Ils siègent le plus souvent
entre D9 et L5, mais des atteintes cervicales ont été décrites
;
- – accidents cérébraux : (25 % des cas) essentiellement
dus à des embolies gazeuses cérébrales, le tableau clinique
dépendant donc du territoire ;
- – accidents labyrinthiques : ils sont fréquents (20-25
%). Il s’agit le plus souvent d’accidents vestibulaires avec
vertige rotatoire harmonieux de type périphérique, parfois associés
à des signes cochléaires ;
- – accidents respiratoires (chokes) : très rares et
graves, secondaires à des embolies gazeuses pulmonaires avec
hypertension artérielle pulmonaire. Ils sont à différencier
des œdèmes pulmonaires d’immersion.
Facteurs favorisants
L’épidémiologie des ADD met en évidence un certain nombre de
facteurs favorisants qui sont à prendre en compte dans l’analyse
des circonstances (tableau 1) [6]. Un
non-respect des procédures (tables ou ordinateur) et de la vitesse
de remontée (10 à 15 m/min suivant les procédures) est bien
sûr un élément fortement aggravant.
Tableau 1 Facteurs de risque d’ADD (d’après [6])
|
Effort
|
Alcool
|
|
Condition physique
|
Blessure
|
|
Eau froide
|
Adaptation
|
|
Sexe féminin
|
Profil de plongée
|
|
Âge
|
Remontées rapides ou multiples
|
|
Obésité
|
Plongées successives le même jour ou sur plusieurs jours
|
|
Déshydratation
|
Exposition à l’altitude
|
|
Augmentation de la PCO2
|
Alcool
|
Traitement
Sur le site de l’accident et pendant le transport, une
réhydratation et une oxygénothérapie normobare sont instituées.
Le traitement proprement dit [7] fait appel à
l’oxygénothérapie hyperbare, à des pressions comprises le plus
souvent entre deux et quatre atmosphères absolues (ATA) pour des
durées allant d’une à six heures et à une réhydratation [7].
Des traitements adjuvants, comme l’aspirine, les
vasodilatateurs, voire les perfluorocarbones ont été proposés.
Détection du FOP
La détection du FOP nécessite l’injection d’un produit de contraste
constitué de microbulles. Il s’agit le plus souvent de sérum
physiologique ou de solution macromoléculaire agité avec de l’air
ou bien de produit de contraste échographique pour l’opacification
du cœur droit [8]. Le passage des bulles dans les cavités
gauches est détecté par échographie transthoracique (avec imagerie
de seconde harmonique) ou transœsophagienne (ETO) ; le passage de
bulles doit être précoce, au cours des trois à cinq cycles suivant
l’injection, pour être significatif d’un FOP, les passages tardifs
correspondant plutôt à des shunts intrapulmonaires.
La recherche se fait en respiration spontanée, puis avec
provocation, par une manœuvre de Valsalva. La quantification
des bulles dans les cavités gauches est importante. Différentes
cotations ont été proposées, mais l’on peut retenir un shunt faible
entre une et dix microbulles, moyen entre 11 et 30 et important
au-delà de 30 ; un passage spontané témoigne d’un shunt
généralement important. L’avantage de la voie transthoracique est
la meilleure qualité de la manœuvre de Valsalva, celui de la voie
transœsophagienne, une visualisation directe du FOP et d’un
éventuel anévrisme du septum interauriculaire associé.
La recherche de shunt, notamment en dépistage, peut également
faire appel au doppler transcrânien ou carotidien avec les mêmes
procédures.
Physiopathologie des accidents associés au FOP
Lors de l’immersion, la disparition de l’effet de la pesanteur
entraîne une redistribution de volémie vers le thorax avec
augmentation du volume sanguin intrathoracique de 700 à
1 000 mL. Les pressions droites augmentent, et
notamment la pression auriculaire droite (POD), ce qui favorise
l’ouverture du foramen ovale. De plus, les manœuvres
d’équilibration des oreilles ou les efforts entraînent une
augmentation de la pression intrathoracique et de la POD.
S’il existe une forte charge en bulles circulantes veineuses à
la remontée, l’ouverture du FOP favorisera donc leur passage dans
les cavités gauches et l’embolisation artérielle.
FOP et ADD
Accidents cliniques
La première publication signalant une relation entre l’existence
d’un FOP et la survenue d’ADD est celle de Moon et al., en
1989 [1], qui rapportent le dépistage du FOP par échocardiographie
de contraste transthoracique chez 30 plongeurs ayant présenté un
ADD, comparés à des témoins sains de séries historiques publiées.
Ils retrouvent une prévalence de 37 % de FOP chez les ADD
contre 5 % chez les sujets témoins. La même année, Wilmshurst
et al. [9] comparent 61 plongeurs ayant fait un ADD à 63
plongeurs témoins sains. Ils constatent une prévalence
significativement plus élevée du FOP chez les sujets ayant présenté
un ADD neurologique précoce, dans les 30 minutes suivant
l’émersion par rapport aux témoins (66 versus 24 %, p < 0,001),
mais pas de différence en cas d’ADD neurologiques tardifs ou d’ADD
de type I.
Plusieurs études cas-témoins confirment l’association entre la
présence d’un FOP et le risque de survenue d’un ADD [10-12]. Cette
relation est significative pour les accidents neurologiques
cérébraux et les accidents cochléovestibulaires, mais de façon
moins nette pour les accidents médullaires qui ne semblent
influencés qu’en cas de shunt important. La prévalence du FOP
est également significativement plus importante en cas d’accidents
cutanés [13].
La taille du FOP joue certainement un rôle important dans le
risque d’ADD. Pour les accidents médullaires, seuls les shunts
importants semblent augmenter le risque [12]. Torti et al.
[14] ont étudié 230 plongeurs expérimentés par ETO de contraste et
ont rapproché les résultats des antécédents d’ADD avec respect des
procédures de décompression. Le risque absolu d’ADD dans leur
série était de 2,5 accidents pour 104 plongées.
Le risque d’ADD était significativement plus élevé chez les
porteurs de FOP, tant pour les ADD de type I que de type II, mais
de façon plus franche pour ces derniers avec un odds ratio (OR) de
4,8 (figure 1).
Le degré du shunt, estimé sur le nombre de bulles passant dans
les cavités gauches, était classé de 0 à 3. Le risque n’était
pas augmenté pour les FOP de grade 1 et augmentait nettement pour
les grades 2 et 3 (figure 2).
Lairez et al. ont pratiqué une méta-analyse des études
publiées sur les ADD associés à un FOP et trouvent un OR de 4,23
(IC : 3,05-5,87) en présence d’un FOP pour les accidents
neurologiques et cochléovestibulaires et, pour les shunts
importants (passage de bulles spontané ou > 20 microbulles),
l’OR est de 6,49 (IC : 4,34-9,71) [15].
Au total, l’association entre l’existence d’un FOP et certains
ADD est indéniable, mais le risque absolu de survenue d’un accident
chez un porteur de FOP semble faible et reste à déterminer par des
études prospectives.
Lésions cérébrales
Par analogie avec des accidents vasculaires cérébraux, la
possibilité d’embolies gazeuses asymptomatiques par l’intermédiaire
du shunt a été évoquée. Des lésions de la substance blanche
ont été mises en évidence en IRM de façon plus fréquente chez les
plongeurs que chez des non-plongeurs, notamment chez les plongeurs
professionnels âgés, associés à des troubles neuropsychiques [16].
Knauth et al. ont étudié en IRM 87 plongeurs n’ayant jamais
présenté d’ADD cliniques, vingt-cinq d’entre eux présentaient un
FOP détecté par doppler transcrânien (DTC) dont 13 avaient un shunt
important [17]. Des lésions de la substance blanche ont été
détectées chez 11 sujets. Sept des 42 plongeurs sans FOP
présentaient une lésion chacun, alors que 4/25 plongeurs avec FOP
totalisaient 34 lésions. Un de ces derniers avait un FOP mineur
avec une seule lésion, les trois autres présentaient des lésions
multiples et des shunts majeurs. Des données semblables sont
retrouvées par Schwertzmann et al. [18] chez 52 plongeurs et
52 témoins, avec 41 lésions chez 19 plongeurs et sept lésions chez
six sujets témoins (OR : 5,8, IC : [3,7-9,4]) et des lésions plus
fréquentes chez les porteurs de FOP que chez les non-porteurs (1,23
lésion par personne versus 0,64). Toutefois, la population des
plongeurs était plus âgée avec une consommation de tabac plus
fréquente que chez les témoins.
En revanche, Koch et al. ont étudié 50 plongeurs sans
antécédents d’ADD, dont 18 étaient porteurs d’un FOP ; ils
retrouvent 137 lésions dont 39 au niveau du tronc cérébral, chez
24/50 plongeurs, mais sans différence significative entre les
porteurs de FOP et les autres, après correction pour l’âge [19].
Il semble donc que s’il existe sans doute une relation entre
la survenue de lésions de la substance blanche et la plongée,
notamment chez les professionnels, qui sont soumis à des plongées
nombreuses et profondes, la présence d’un FOP ne les favorise au
plus que de façon marginale.
Faut-il dépister le FOP chez les plongeurs
?
Le problème se pose différemment chez les plongeurs professionnels
ou amateurs et asymptomatiques ou dans les suites d’un ADD.
Chez le plongeur asymptomatique, la recherche systématique d’un
FOP pourrait être discutée chez certains plongeurs professionnels ;
toutefois, l’EDTC (European Diving Technology Committee
— www.edtc.org/EDTC-Fitnesstodivestandard-2003.pdf) et l’ECHM
(European Committee for Hyperbaric Medicine) ne recommandent pas le
dépistage systématique chez les plongeurs professionnels.
Ces conclusions ont été confirmées par la sixième Conférence
de consensus de l’ECHM [20]. Chez les plongeurs de loisir, ce
dépistage n’est donc pas non plus recommandé.
En revanche, au décours d’un ADD pouvant être attribuable au FOP
(neurologique, cochléovestibulaire ou cutané), cette recherche est
justifiée tant chez les professionnels que chez les amateurs.
Si l’on détecte un FOP chez un plongeur ayant fait un ADD,
l’arrêt définitif de cette activité est recommandé. Toutefois,
l’EDTC et l’ECHM recommandent de réévaluer le risque global en
fonction des circonstances de l’accident. Si celui-ci est lié à une
procédure de décompression hors norme ou à des problèmes
techniques, l’aptitude peut être discutée après avis spécialisé en
médecine hyperbare.
Chez les plongeurs de loisir, la FFESSM a modifié récemment les
recommandations concernant le FOP, y compris après survenue d’un
ADD, ce qui constituait jusqu’à récemment une contre-indication
formelle et définitive à la reprise de la plongée (tableau 2) (http://medicale.ffessm.fr/shunt.htm),
permettant une évaluation par un médecin spécialisé, après
information du plongeur sur les risques de la poursuite de
l’activité. On tiendra alors compte, d’une part, des circonstances
de l’accident et notamment de l’existence d’erreurs dans les
procédures de décompression pouvant avoir favorisé l’ADD, réduisant
donc potentiellement l’implication du FOP et, d’autre part, de la
gravité de l’accident et des séquelles éventuelles.
En cas de découverte fortuite, ou souhaitée par un plongeur
n’ayant pas d’antécédent d’ADD, il doit être informé du risque, et
s’il persiste à vouloir plonger, des recommandations lui seront
remises (tableau 3). On peut ajouter à
ces recommandations l’utilisation d’un mélange suroxygéné (nitrox)
qui contient donc un moindre pourcentage d’azote, réduisant ainsi
la saturation [21].
Tableau 2 Recommandations fédérales françaisesPrésence
de shunt D-G : conséquences pour le plongeurEn cas d’accidents de
décompression — http://medicale.ffessm.fr/shunt.htm (FFESSM)
|
Accident neurologique cérébral
|
L’appréciation de la nécessité d’une contre-indication est laissée
à un médecin spécialisé
|
|
Accident cochléovestibulaire
|
L’appréciation de la nécessité d’une contre-indication est laissée
à un médecin spécialisé
|
|
Accident neurologique mixte cérébromédullaire
|
L’appréciation de la nécessité d’une contre-indication est laissée
à un médecin
|
|
Accident de diagnostic topographique incertain mais présentant une
symptomatologie objective
|
En raison de l’absence de données suffisantes, des études
complémentaires sont nécessaires ; dans l’attente des résultats de
ces études, l’appréciation de la nécessité d’une contre-indication
est laissée à un médecin spécialisé (Annexe 1 du règlement
intérieur)
|
Tableau 3 Recommandations de la FFESSM en cas de FOP
(http://medicale.ffessm.fr/shunt.htm)
|
Réduire la production de bulles circulantes
|
|
Ne pas réaliser de plongées nécessitant des paliers ; plonger
uniquement dans la courbe de sécurité
|
|
Ne pas réaliser de plongées successives
|
|
Ne pas plonger au-delà de 30 mètres
|
|
Éviter les efforts en plongée
|
|
Éviter les efforts musculaires pendant les trois heures suivant
l’émersion
|
|
Ne pas réaliser de plongées ludion
|
|
Réaliser une remontée lente (proche de 10 m/min)
|
|
Privilégier la plongée au nitrox
|
|
Ne pas modifier la pression intrathoracique
|
|
Ne pas réaliser de Valsalva intempestif ou forcé
|
|
Ne pas pratiquer d’apnées après une plongée scaphandre au cours de
la même journée
|
|
Éviter les efforts en isométrie à glotte fermée (remontée du
mouillage, portages intempestifs, remontée à bord avec le bloc sur
le dos, efforts de toux, etc.)
|
|
Éviter la plongée en cas de mal de mer avec vomissements
|
|
Contrôler les facteurs de risque
|
|
Ne pas plonger fatigué, stressé, etc.
|
|
Avoir une bonne condition physique
|
|
Avoir un entraînement progressif et régulier
|
|
Se méfier de la surcharge pondérale
|
|
Être encore plus vigilant au-delà de 40 ans
|
Fermeture du FOP
La fermeture du FOP par voie percutanée est une technique pratiquée
depuis une vingtaine d’années, avec d’excellents résultats [22].
Cette technique nécessite un abord veineux fémoral et s’apparente à
la fermeture des CIA. Différentes prothèses sont utilisées, mais
aucune étude n’a comparé leurs mérites relatifs, et une fermeture
par radiofréquence, donc sans implantation de matériel, a été
pratiquée avec un certain succès [23]. L’efficacité de la fermeture
est bonne, avec toutefois des shunts résiduels dans 15 à 20 % des
cas, ce qui nécessite donc des bilans échographiques de contraste
aux troisième et sixième mois. Les complications comprennent
les hématomes au point de ponction, des complications
thromboemboliques qui sont prévenues par héparine en cours de
procédure et par un traitement antiagrégant plaquettaire pendant
trois à six mois ; les migrations de prothèse sont très rares, de
même que les embolies gazeuses coronaires et les perforations
cardiaques. Une prophylaxie de l’endocardite est recommandée
pendant six mois.
Les résultats n’ont pas été évalués à ce jour dans une
population de plongeurs en dehors de la courte série de Walsh
et al. [24] portant sur seulement sept plongeurs (trois
professionnels et quatre amateurs) qui ont pu reprendre la plongée,
mais leur suivi ne dépassait pas un an.
Les indications ne sont pas définies dans le domaine de la
plongée sous-marine. En effet, le risque d’ADD est faible, et les
mesures préventives (cf. supra) sont peut-être aussi efficaces.
Toutefois, cette fermeture peut être discutée dans les suites d’ADD
chez des plongeurs professionnels, des moniteurs de plongée amenés
à faire des plongées fréquentes à risque et ne pouvant ou ne
souhaitant pas interrompre leur activité.
Conclusion
Le foramen ovale constitue un facteur de risque d’ADD, notamment de
type neurologique ou cochléovestibulaire. Toutefois, s’il augmente
d’un facteur 4 à 6 le risque relatif, le risque absolu reste très
faible. Une étude prospective est nécessaire pour en préciser le
degré, et une évaluation est en cours au sein du Divers Alert
Network (DAN — www.Daneurope.org). Devant un accident de ce
type associé à un FOP, la conduite à tenir est encore discutée et
sujette à évoluer. Il faut prendre en compte les autres
paramètres de la plongée responsable et le cadre professionnel ou
amateur. La décision sera guidée par l’évaluation individuelle
du risque et les souhaits du plongeur. Les différentes
procédures de réduction du risque ou de fermeture du FOP restent à
évaluer.
Références
1 Moon RE, Camporesi EM, Kisslo JA. Patent foramen ovale and
decompression sickness in divers. Lancet 1989 ; 1 : 513-4.
2 Hagen PT, Scholz W, Edwards WD. Incidence and
size of patent foramen ovale during the first decade of life; an
autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin Proc 1984 ;
59 : 17-20.
3 Tikuisis P, Gerth WA. Decompression theory. Bennet &
Elliott’s Physiology and Medicine of diving, 5th edition, Saunders
ed., 2003.
4 Boussuges A, Blatteau JE, Carturan D,
Gardette B. La détection des bulles circulantes. In :
Broussolle B, Méliet JL, Coulange M, eds.
Physiologie et médecine de la plongée. Paris : Ellipses,
2006.
5 Blatteau JE, Guigues JM, Hugon M,
Galland FM. Bilan de 12 années d’utilisation de la table
de décompression MN 90 par la marine française : analyse
rétrospective de 61 accidents de désaturation. Bull Medsubhyp
2005 ; 15 (Suppl.) : 77-84.
6 Walker R. Decompression sickness: clinical. Diving and
subaquatic medicine, 4th edition Arnold ed. London, 2002.
7 Moon RE, Gorman DF. Treatment of the decompression disorders.
Bennet & Elliott’s physiology and medicine of diving, 5th
edition, Saunders ed., 2003.
8 Brochet E. Détection échographique du foramen ovale
perméable. Septum interauriculaire normal et pathologique.
Gradignan : Éditions FM, 2009.
9 Wilmshurst PT, Byrne JC, Webb-Peploe MM. Relation between
interatrial shunts and decompression sickness in divers. Lancet
1989 ; 2 : 1302-6.
10 Bove AA. Risk of decompression sickness with patent foramen
ovale. Undersea Hyperb Med 1998 ; 25 : 175-8.
11 Germonpre P, Balestra C. Risk of decompression illness among
230 divers in relation to the presence and size of patent foramen
ovale. Eur Heart J 2004 ; 25 : 2173-4.
12 Cantais E, Louge P, Suppini A, Foster PP, Palmier B.
Right-to-left shunt and risk of decompression illness with
cochleovestibular and cerebral symptoms in divers: case control
study in 101 consecutive dive accidents. Crit Care Med 2003 ; 31 :
84-8.
13 Wilmshurst PT, Pearson MJ, Walsh KP, Morrison WL, Bryson P.
Relationship between right-to-left shunts and cutaneous
decompression illness. Clin Sci (Lond) 2001 ; 100 : 539-42.
14 Torti SR, Billinger M, Schwerzmann M, et al. Risk of
decompression illness among 230 divers in relation to the presence
and size of patent foramen ovale. Eur Heart J 2004 ; 25 :
1014-20.
15 Lairez O, Cournot M, Minville V, et al. Risk of
neurological decompression sickness in the diver with a
right-to-left shunt: literature review and meta-analysis. Clin J
Sport Med 2009 ; 19 : 231-5.
16 Tetzlaff K, Friege L, Hutzelmann A, Reuter M, Holl D, Leplow
B. Magnetic resonance signal abnormalities and neuropsychological
deficits in elderly compressed-air divers. Eur Neurol 1999 ; 42 :
194-9.
17 Knauth M, Ries S, Pohimann S, et al. Cohort study of
multiple brain lesions in sport divers: role of a patent foramen
ovale. BMJ (Clin Res ed.) 1997 ; 314 : 701-5.
18 Schwerzmann M, Seiler C, Lipp E, et al. Relation between
directly detected patent foramen ovale and ischemic brain lesions
in sport divers. Ann Intern Med 2001 ; 134 : 21-4.
19 Koch AE, Kampen J, Tetzlaff K, et al. Incidence of
abnormal cerebral findings in the MRI of clinically healthy divers:
role of a patent foramen ovale. Undersea Hyperb Med 2004 ; 31 :
261-8.
20 6e Conférence de consensus du Comité européen pour
la médecine hyperbare : prévention des accidents dysbariques en
plongée et dans les travaux sous atmosphère hyperbare. Bull Med
Subaquatique Hyperb 2004 ; 14 : 114-21.
21 Schwerzmann M, Seiler C. Recreational scuba diving, patent
foramen ovale and their associated risks. Swiss Med Wkly 2001 ; 131
: 365-74.
22 Juliard JM. Fermeture percutanée des foramens ovales
perméables. Septum interauriculaire normal et pathologique.
Gradignan : Éditions FM, 2009.
23 Sievert H, Ruygrok P, Salkeld M, et al. Transcatheter
closure of patent foramen ovale with radiofrequency: acute and
intermediate term results in 144 patients. Catheter Cardiovasc
Interv 2009 ; 73 : 368-73.
24 Walsh KP, Wilmshurst PT, Morrison WL. Transcatheter closure
of patent foramen ovale using the Amplatzer Septal
Occluder® to prevent recurrence of neurological
decompression illness in divers. Heart (Br Cardiac Soc) 1999 ; 81 :
257-61.
|