ARTICLE
Auteur(s) : Pierre Boutouyrie
AP-HP Hôpital Européen Georges Pompidou, Unité de Pharmacologie
Clinique, 75015 Paris
Université Paris-Descartes, Faculté de Médecine René Descartes,
Inserm, UMR872, Paris
Dans les années passées, la rigidité artérielle est apparue comme
un maillon essentiel dans le développement des maladies
cardiovasculaires. Cet article a pour objectif de faire le point
sur les aspects méthodologiques et cliniques de la mesure de la
rigidité artérielle et des ondes de réflexion.Les références de cet
article seront limitées aux études ayant démontré la valeur
prédictive longitudinale pour les événements cardiovasculaires pour
les différents paramètres exprimant la rigidité. Pour des
références plus détaillées, on pourra utilement se référer à
l’article de consensus récemment publié dans European Heart Journal
[1].
Étude non invasive de la rigidité artérielle
Contrairement à la rigidité artérielle systémique, laquelle ne peut
être obtenue qu’au travers de modèles de la circulation, la
rigidité artérielle régionale et locale peut être mesurée
directement, de manière non invasive, à plusieurs niveaux de
l’arbre artériel. La mesure directe est un avantage majeur par
rapport à l’estimation par différents modèles. Les tableau 1, 2 résument
les principales caractéristiques des méthodes disponibles, et les
recommandations pour la standardisation des mesures.
Mesure de la rigidité régionale
L’aorte est une artère d’intérêt majeur pour la mesure de la
rigidité, et ce pour au moins deux raisons. La première est que
l’aorte thoraco-abdominale contribue pour la majeure partie de la
fonction d’amortissement des gros vaisseaux. La deuxième raison est
que la rigidité aortique prédit la mortalité et la morbidité
cardiovasculaire dans plus de 11 études longitudinales
internationales (tableau 3). Pourtant,
tous les sites artériels accessibles à l’investigation revêtent un
intérêt. La circulation de l’avant-bras est le site usuel de mesure
de la pression artérielle, la circulation des membres inférieurs
est communément atteinte par l’athérosclérose, enfin, les vaisseaux
du cou sont aussi atteints d’athérosclérose, et contribuent pour
une part significative à la fonction d’amortissement.
Tableau I Appareils et méthodes utilisés pour la mesure
de la rigidité locale et régionale, ainsi que pour les ondes de
réflexion
|
Appareil
|
|
Méthode site de mesure
|
|
|
Rigidité régionale
|
|
Complior®
|
Capteur mécanique
|
VOP aortique1
|
|
Sphygmocor®
|
Tonomètre
|
VOP aortique 1
|
|
WallTrack®
|
Doppler
|
VOP aortique 1
|
|
Artlab®
|
Doppler
|
VOP aortique 1
|
|
Ultrasound systems
|
Doppler
|
VOP aortique 1
|
|
Rigidité locale
|
|
WallTrack®
|
echo-tracking
|
CCA2, CFA., BA.
|
|
NIUS®
|
echo-tracking
|
RA
|
|
Artlab®
|
echo-tracking
|
CCA2, CFA, BA
|
|
Various vascular ultrasound syst.
|
echo-tracking
|
CCA2, CFA, BA
|
|
MRI device
|
cine-MRI
|
Ao
|
|
Rigidité systémique (analyse de l’onde de pression)
|
|
Area method
|
Décroissance diastolique de l’onde de pression
|
|
HDI PW CR-2000®
|
Décroissance diastolique de l’onde de pression
|
|
SV/PP
|
Volume d’éjection et pression pulsée
|
|
Ondes de réflexion
|
|
Sphygmocor®
|
Index d’augmentation
|
|
|
Pulse trace®
|
PHotoplethysmographie digitale
|
|
Tableau II Recommandations pour la standardisation des
mesures
|
Facteur confondant
|
En pratique
|
|
Température de la salle
|
Climatisation 22 ± 1 °C
|
|
Repos
|
Au moins 10 minutes en position allongée
|
|
Période du jour
|
Faire les mesures aux mêmes heures pour les mesures répétées
|
|
Tabac, alimentation
|
Abstention dans les 2-3 heures précédant l’examen, notamment
pour la caféine
|
|
Alcool
|
Abstention dans les 10 h précédant la mesure
|
|
Parler, dormir
|
Ne pas parler ou s’endormir pendant la mesure
|
|
Position
|
Position allongée préférée. Mentionner si d’autres positions
utilisées.
|
|
Effet blouse blanche
|
Les variations de pression peuvent influencer les variations de
rigidité
|
|
Arythmies cardiaques
|
Prendre en compte leur effet sur la mesure de rigidité
|
Tableau III Études longitudinales rapportant la valeur
prédictive indépendante de la rigidité artérielle, selon le site de
mesure [1]
- Mesures artérielles (année, pays)
- Premier auteur
|
Événements
|
|
|
- Âge à l’inclusion
- (années)
|
|
VOP aortique
|
|
Blacher (1999, Fr)
|
Mortalité CV
|
6,0
|
IRCD (241)
|
51
|
|
Laurent (2001, Fr)
|
Mortalité CV
|
9,3
|
Hypertension (1980)
|
50
|
|
Meaume (2001, Fr)
|
Mortalité CV
|
2,5
|
Âgés (>70) (141)
|
87
|
|
Shoji (2001, Jp)
|
Mortalité CV
|
5,2
|
IRCD (265)
|
55
|
|
Boutouyrie (2002, Fr)
|
CI
|
5,7
|
Hypertension (1045)
|
51
|
|
Cruickshank (2002, GB)
|
Mortalité globale
|
10,7
|
Diabète (571)
|
51
|
|
Laurent (2003, Fr)
|
AVC fatals
|
7,9
|
Hypertension (1715)
|
51
|
|
Sutton-Tyrrell (2005, USA)
|
Mortalité CV et ev.
|
4,6
|
Âgés (2488)
|
74
|
|
Shokawa (2005, Jp)
|
Mortalité CV
|
10
|
Pop. générale (492)
|
64
|
|
Hansen (2006, Dk)
|
Mortalité CV
|
9,4
|
Pop. générale (1678)
|
55
|
|
Mattace-Raso (2006, Nl.)
|
Mortalité CV et CI
|
4,1
|
Âgés (2835)
|
72
|
|
Rigidité carotidienne
|
|
Blacher (1998, Fr)
|
Mortalité globale
|
2,1
|
IRCD (79)
|
58
|
|
Barenbrock (2001, De) *
|
Ev. CV
|
7,9
|
IRCD (68)
|
43
|
|
Roman (2007, USA)
|
Ev. CV
|
4,8
|
Pop. générale (3450)
|
56
|
Vitesse de l’onde de pouls
La mesure de la vitesse de l’onde de pouls (VOP) est communément
admise comme la référence pour la mesure de la rigidité aortique.
Elle est simple, non invasive, robuste et reproductible. La VOP
carotido-fémorale est une mesure directe de rigidité, dans un
modèle propagatif de l’arbre artériel largement validé. Incluant la
majeure partie de l’aorte et des axes ilio-fémoraux, dans la mesure
où l’aorte et ses principales branches sont ce que voit réellement
le ventricule gauche, et la pression qui y règne s’applique
directement aux organes cibles (cœur, rein et cerveau). C’est la
rigidité aortique qui est responsable de la majorité des phénomènes
physiopathologiques. C’est la raison pour laquelle seule la vitesse
de l’onde de pouls carotido-fémorale a été validée pour sa valeur
prédictive indépendante pour les événements cardiovasculaires
(tableau 3). Les autres vitesses de l’onde de pouls plus
périphériques (carotido-brachiale, fémoro-tibiales) n’ont pas de
valeur prédictive, tout du moins chez l’insuffisant rénal chronique
dialysé [2].
La vitesse de l’onde de pouls carotido-fémorale est l’étalon-or
de la mesure de rigidité artérielle.
La VOP est habituellement mesurée entre les « pieds de
l’onde », pour des ondes différentes pouvant être la pression
artérielle, le flux ou l’onde de distension. Le temps de
propagation de l’onde est mesuré, et rapporté à la distance,
habituellement mesuré entre les sites par un mètre ruban (figure 1). La
meilleure distance pour le calcul de la VOP est toujours discutée.
De petites erreurs ont plus d’importance pour de courtes distances.
Certains investigateurs recommandent de mesurer soit la distance
entre les sites de mesure carotidiens et fémoraux (CF), soit entre
le creux sus-sternal et le site fémoral (CSS-F), soit en
soustrayant la distance entre la carotide et le creux sus-sternal
de la distance entre le creux sus-sternal et la fémorale (CCS-F –
C-CCS). S’il est vrai que la dernière méthode donne des valeurs
absolues plus proches des valeurs réelles, les erreurs cumulées et
le calcul nécessaire augmentent l’incertitude. Si le choix de la
méthode a peu d’importance lors des essais cliniques, il en va
différemment lors de la comparaison de populations entre elles ou
lors de tentatives de méta-analyses ou pour édicter des valeurs de
référence. Les recommandations de la Société européenne
d’hypertension artérielle prennent une valeur de 12 m/s, comme
seuil de haut risque, valeur basée sur la mesure directe de
distance carotido-fémorale.
La faisabilité de la mesure approche les 100 %, et sa
reproductibilité à court terme est d’environ ± 0,5 m/s.
Cependant, cette mesure peut être moins précise dans certaines
situations pathologiques : syndrome métabolique et obésité,
forte poitrine, mégadolicoartères, affectant principalement la
mesure de distance [3].
Ondes de réflexion
L’onde générée par le cœur est partiellement réfléchie sur des
sites de réflexion, constitués par les bifurcations artérielles,
les résistances périphériques et les disparités de calibre
artériel. Ces ondes de réflexion viennent se superposer à l’onde de
pression générée par le cœur, ce qui est bénéfique si le retour des
ondes survient en diastole (sujet jeune), et délétère s’il survient
en systole car l’augmentation de la pression diastolique participe
à la perfusion coronaire, alors que l’augmentation de la pression
systolique s’accompagne d’une surcharge de travail ventriculaire.
La quantification des ondes de réflexion se fait par une analyse
mathématique de l’onde de pression centrale (ou carotidienne).
Méthodes basées sur des capteurs de pression
Les capteurs de pression peuvent mesurer simultanément les deux
ondes. Le système Complior® (Art-tech Medical, Pantin,
France) utilise deux sondes simultanément appliquées sur la peau.
Le temps de transit est déterminé par méthode d’autocorrélation
[3]. L’investigateur dispose d’une évaluation en temps réel de la
qualité des courbes. Trois sites peuvent être explorés
simultanément. Cependant, seule la mesure carotido-fémorale a été
validée pour la prédiction du risque (tableau 3). Cet appareil a
été utilisé dans la plupart des études épidémiologiques. Les
caractéristiques des sondes ne permettent pas l’analyse fine de
l’onde de pression. Plusieurs appareils de même type sont en
développement.
Les ondes de pression peuvent être mesurées de manière
successive en se calant sur l’ECG. Dans le système
Sphygmocor® (Atcor, Sydney, Australie), une sonde de
haute fidélité Millar® permet de mesurer les pouls
carotidiens et fémoraux, et de calculer le temps de transit en se
calant sur l’onde R de l’ECG [4]. En plus de la mesure de la VOP,
cet appareil permet la mesure de la pression centrale et des ondes
de réflexion. Il est possible de faire choisir l’algorithme de
calcul de la VOP. L’inconvénient de cette technique est que toute
instabilité dans la fréquence cardiaque ou la pression artérielle
peut induire des artefacts dans la mesure de la VOP.
Méthodes basées sur des sondes Doppler et autres méthodes
Les ondes de distension artérielles peuvent être utilisées. Elles
correspondent très précisément aux ondes de pression, et ont
l’avantage de ne pas nécessiter de compression artérielle. Elles
peuvent être obtenues par technique d’échotracking de haute
précision, et de ce fait sont extrêmement précises. De même que
pour le Sphygmocor®, cette technique nécessite le
recalage sur l’ECG pour mesurer le temps de transit.
Il est possible d’utiliser deux sondes Doppler, l’une appliquée
sur la crosse de l’aorte par voie sus-sternale, l’autre sur l’aorte
terminale au niveau ombilical [5]. L’avantage de cette technique
est de prendre en compte uniquement l’aorte thoracique et
abdominale dans la mesure de la VOP. Les désavantages sont la
difficulté d’identifier le pied de l’onde, l’imprécision dans la
position du volume d’échantillonnage. Cette technique a été
utilisée pour démontrer la valeur prédictive de la rigidité
aortique chez le diabétique.
Les autres techniques indirectes ou imprécises quant à la
détermination anatomique de la zone explorée n’ont pas fait l’objet
de validations aussi extensives que les techniques de référence
sus-citées.
Applications cliniques et valeur prédictive pour les événements
cliniques
La rigidité artérielle et les ondes de réflexion sont maintenant
reconnues comme la principale cause d’hypertension systolique,
notamment chez le sujet âgé. La rigidité artérielle représente de
plus une atteinte d’organe cible à part entière, au même titre que
l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) et la microalbuminurie.
Elle est prédictive pour la mortalité cardiovasculaire [6], les
infarctus [7] et les accidents vasculaires cérébraux (AVC) fatals
[8], indépendamment des facteurs de risque cardiovasculaire (CV)
classiques, et indépendamment de l’épaisseur intima-média
carotidienne [9]. Plus de 11 études internationales démontrent la
valeur prédictive dans diverses populations (tableau 3 et [1])
C’est la raison pour laquelle La Société européenne d’hypertension
artérielle a inclus la VOP carotido-fémorale dans ses
recommandations récemment parues [10]. La valeur seuil de
12 m/s correspond au tertile supérieur de risque dans la
plupart des études épidémiologiques (voir paragraphe précédent pour
la mesure de la distance).
D’un point de vue physiologique, la rigidité aortique
conditionne la charge hémodynamique du VG, toute augmentation de
rigidité se traduisant par un excès de travail systolique, et une
réduction de la perfusion diastolique. L’augmentation de la
pression pulsée centrale est un puissant facteur de remodelage
artériel et cardiaque [11, 12], contribuant à la genèse de
l’athérosclérose. La pression pulsée centrale a un effet délétère
direct sur les petites artères de résistance rénales et cérébrales,
et peut être impliquée dans l’origine des démences [13], des
accidents vasculaires cérébraux [8] et de l’insuffisance rénale
chronique [14]. Enfin, la rigidité artérielle sert de mémoire à
long terme de l’effet cumulé des différents facteurs de risque
cardiovasculaire au cours du temps.
Pour toutes ces raisons, la rigidité artérielle doit faire
partie des outils pour évaluer le risque cardiovasculaire des
patients, et surveiller l’effet des interventions sur la réduction
de ce risque.
Différentes interventions (amaigrissement, régime peu salé,
réduction de la consommation d’alcool, poudre d’ail, chocolat noir
(voir article suivant), traitement hormonal de la ménopause, mais
surtout les antihypertenseurs), sont à même d’améliorer la rigidité
artérielle. La question de savoir si l’amélioration de la rigidité
artérielle s’accompagne d’une réduction de la morbidité et
mortalité cardiovasculaire reste ouverte. À l’heure qu’il est,
seule l’étude de Guérin chez l’insuffisant rénal chronique dialysé
a démontré que les patients améliorant leur rigidité aortique avec
une intervention graduelle améliorent aussi leur pronostic [15].
L’étude ASCOT-CAFE, récemment publiée [16], montre que le meilleur
pronostic des patients traités par l’association
périndopril-amlodipine est associé à une réduction plus marquée de
la pression artérielle centrale que pour l’association
aténolol-hydrochlorothiazide. Il reste à démontrer dans une étude
de grande ampleur que ceci est vérifié.
Conclusion
La rigidité artérielle, mesurée par la vélocité de l’onde de pouls
carotido-fémorale prédit le risque cardiovasculaire au-delà des
facteurs de risque classiques. Elle représente une atteinte
d’organe cible à part entière, et son évaluation devrait faire
partie du bilan cardiovasculaire proposé, notamment aux patients
considérés comme à risque faible ou moyen par les algorithmes de
risque traditionnels. De multiples interventions thérapeutiques
améliorent la rigidité artérielle. Cependant, d’autres études sont
nécessaires pour juger si cette amélioration est proportionnelle à
l’amélioration du pronostic.
Références
1 Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L, et al.
Expert consensus document on arterial stiffness :
methodological issues and clinical applications. Eur Heart J
2006 ; 27 : 2588-605.
2 Pannier B, Guerin AP, Marchais SJ,
Safar ME, London GM. Stiffness of capacitive and conduit
arteries : prognostic significance for end-stage renal disease
patients. Hypertension 2005 ; 45 : 592-6.
3 Asmar R, Benetos A, Topouchian J, et al.
Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave
velocity measurement. Validation and clinical application studies.
Hypertension 1995 ; 26 : 485-90.
4 Van Bortel LM, Balkestein EJ, van der
Heijden-Spek JJ, et al. Non-invasive assessment of local
arterial pulse pressure : comparison of applanation tonometry
and echo-tracking. J Hypertens 2001 ; 19 : 1037-44.
5 Cruickshank K, Riste L, Anderson SG,
Wright JS, Dunn G, Gosling RG. Aortic pulse-wave
velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose
intolerance : an integrated index of vascular function?
Circulation 2002 ; 106 : 2085-90.
6 Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, et al.
Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and
cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension
2001 ; 37 : 1236-41.
7 Boutouyrie P, Tropeano AI, Asmar R, et al.
Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary
events in hypertensive patients : a longitudinal study.
Hypertension 2002 ; 39 : 10-5.
8 Laurent S, Katsahian S, Fassot C, et al.
Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in
essential hypertension. Stroke 2003 ; 34 : 1203-6.
9 Mattace-Raso FU, van der Cammen TJ, Hofman A,
et al. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease
and stroke : the Rotterdam Study. Circulation 2006 ;
113 : 657-63.
10 Mancia G, De Backer G, Dominiczak A,
et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial
Hypertension : The Task Force for the Management of Arterial
Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of
the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007 ;
25 : 1105-87.
11 Boutouyrie P, Bussy C, Lacolley P,
Girerd X, Laloux B, Laurent S. Association between
local pulse pressure, mean blood pressure, and large-artery
remodeling. Circulation 1999 ; 100 : 1387-93.
12 Boutouyrie P, Laurent S, Girerd X, et al.
Common carotid artery stiffness and patterns of left ventricular
hypertrophy in hypertensive patients. Hypertension 1995 ;
25 : 651-9.
13 Hanon O, Haulon S, Lenoir H, et al.
Relationship between arterial stiffness and cognitive function in
elderly subjects with complaints of memory loss. Stroke 2005 ;
36 : 2193-7.
14 Briet M, Bozec E, Laurent S, et al.
Arterial stiffness and enlargement in mild-to-moderate chronic
kidney disease. Kidney Int 2006 ; 69 : 350-7.
15 Guerin AP, Blacher J, Pannier B,
Marchais SJ, Safar ME, London GM. Impact of aortic
stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal
failure. Circulation 2001 ; 103 : 987-92.
16 Williams B, Lacy PS, Thom SM, et al.
Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central
aortic pressure and clinical outcomes : principal results of
the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation
2006 ; 113 : 1213-25.
|
Version imprimable
Version PDF
