ARTICLE
Auteur(s) : John
Conrath1,2, Amélie Lecleire-Collet1, Ali
Erginay1, Pascale Massin1
1Service d’Ophtalmologie, hôpital Lariboisière, 2 rue
Ambroise Paré, 75475 Paris Cedex 10
2Service d’Ophtalmologie, hôpital de la Timone, 264, rue
Saint-Pierre, 13385 Marseille Cedex 05
La rétinopathie diabétique est la première cause de cécité et de
malvoyance chez les moins de 50 ans en Occident. Elle est la
complication microvasculaire la plus fréquente au cours du diabète.
L’atteinte rétinienne du pôle postérieur de l’œil constitue la
maculopathie diabétique, qui comprend maculopathie œdémateuse (ou
œdème maculaire) et maculopathie ischémique. L’œdème maculaire est
la principale cause de malvoyance chez les diabétiques.
Œdème maculaire
Épidémiologie
L’incidence de la rétinopathie diabétique augmente avec la durée de
la maladie : ainsi l’étude DCCT a mis en évidence que
30 % des patients diabétiques de type 1 et 24 % des
patients de type 2 insulinotraités (10 % de type 2 non
insulinotraités) présentent une RD proliférante au bout de
10 ans d’évolution [1]. Parallèlement, l’œdème maculaire va
toucher 20 % des patients de type 1 et 26 % des types 2
insulinotraités (14 % des non-insulinotraités) après
10 ans d’évolution du diabète [2].
Facteurs de risque de l’œdème maculaire diabétique
Le rôle de l’hyperglycémie a été démontré par la WESDR qui a mis en
évidence qu’un taux d’HbA1C plus élevé à l’inclusion était
prédictif de la survenue d’un œdème maculaire. Le corollaire de
cette observation est qu’un équilibre glycémique optimal permet une
diminution de l’incidence de l’œdème maculaire [3]. Un autre
facteur aggravant est l’hypertension artérielle. Son rôle a été
confirmé par l’étude UKPDS38 qui a montré une diminution de la
baisse d’acuité visuelle (majoritairement due à l’œdème maculaire)
de 47 % si la tension artérielle était contrôlée de manière
stricte [4].
Le rôle des différentes dyslipidémies dans l’œdème maculaire
diabétique est diversement apprécié dans la littérature. Sans que
l’on puisse en retirer un consensus, les dyslipidémies au sens
large (hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie) semblent être un
facteur aggravant, en tout cas concernant la présence d’exsudats
lipidiques [5, 6]. Le rôle de la protéinurie comme facteur
aggravant n’est pas formellement établi : Klein et al. ont mis
en évidence dans une première étude [7] un rôle négatif aggravant,
mais une étude ultérieure n’a pas retrouvé la protéinurie comme
facteur de risque spécifique [8].
Physiopathologie de l’œdème maculaire diabétique
À l’état normal, l’intégrité de la barrière hématorétinienne
interne est assurée par l’étanchéité de l’endothélium vasculaire
des capillaires rétiniens grâce aux jonctions serrées protéiques
(zonulae occludens). D’autres éléments interviennent dans la
régulation des mouvements de fluide à l’intérieur de la
rétine : la pression hydrostatique (qui tend à faire sortir
l’eau des vaisseaux), la pression oncotique (qui tend à la
résorber) et l’action de pompe exercée par l’épithélium pigmentaire
rétinien (qui tend à déshydrater la rétine). Dans le diabète,
plusieurs phénomènes secondaires à l’hyperglycémie peuvent conduire
à la formation de l’œdème [9] :
- – épaississement de la membrane basale des capillaires
rétiniens et raréfaction des péricytes,
- – altérations des protéines membranaires et de
l’architecture des systèmes de jonction des cellules endothéliales
(le VEGF serait responsable d’une réduction des protéines comme
l’occludine, un constituant des jonctions serrées),
- – altérations hypoxiques tissulaires secondaires aux
occlusions capillaires,
- – des facteurs mécaniques, avec la traction exercée par
la face postérieure du vitré (ou membrane hyaloïde postérieure),
pouvant créer un œdème tractionnel,
- – des facteurs inflammatoires (cause ou conséquence de
la rupture de la barrière hématorétinienne interne ?),
- – augmentation de la pression intravasculaire (effet
aggravant de l’hypertension artérielle et en général de toute
augmentation de la volémie),
- – perte de l’autorégulation circulatoire locale
(atteinte neuronale qui précéderait l’atteinte vasculaire).
Présentations clinique et paraclinique
Diagnostic
Signes fonctionnels
Les signes fonctionnels de l’œdème maculaire diabétique se résument
le plus souvent à une baisse lentement progressive de l’acuité
visuelle : il est rare que l’œdème se manifeste brutalement
comme les complications de la rétinopathie proliférante (hémorragie
du vitré, décollement de rétine) peuvent le faire. L’œdème
maculaire peut fluctuer au cours de la journée, avec une diminution
de l’épaisseur maculaire en fin de journée, pouvant s’accompagner
alors d’une augmentation de l’acuité visuelle. Bien plus rarement
encore, le patient se plaindra de déformations visuelles
(métamorphopsies) ou de scotome.
Biomicroscopie du fond d’œil
À l’examen du fond d’œil, en cas d’exsudats intrarétiniens, on
observera des taches jaunâtres, qui peuvent se localiser
variablement par rapport à la fovéola (( figure 1A )).
L’épaississement rétinien non accompagné d’exsudats peut être
visualisé lors de l’examen de la macula à la lampe à fente en
« fente fine ». Il existe un dédoublement de la fente
lumineuse au niveau de sa projection sur la rétine, avec une ligne
de profil antérieur qui bombe et une ligne de profil postérieur
plate. Ceci est parfois difficile à mettre en évidence, et l’on
aura éventuellement recours à des examens complémentaires.
OCT
L’OCT (ou tomographie en cohérence optique) est un examen bien plus
sensible pour la détection de l’épaississement maculaire que
l’examen du fond d’œil. Il utilise un principe de balayage du fond
d’œil par un spot lumineux (qui est réfléchi à la manière d’une
échographie) qui permet d’obtenir de véritables coupes quasi
histologiques de la rétine. Le dépistage d’un œdème infraclinique,
la surveillance d’un œdème constitué, et surtout la surveillance
après traitement de l’œdème ont été révolutionnés par l’OCT [10].
La résolution actuelle est de l’ordre de 7 à 10 μm. L’examen
de la macula comporte 6 coupes orientées à 0°, 30°, 60°, 90°, 120°,
150°. L’image obtenue représente une coupe optique de la rétine,
avec échelle en pseudocouleurs, les couleurs chaudes (blanc et
rouge) affectées aux structures de haute réflectance optique, et
les couleurs froides (bleu et noir) aux structures de basse
réflectance.
Ensuite le logiciel peut faire une reconstruction avec les
moyennes des épaisseurs obtenues, pour réaliser une topographie
maculaire, avec définition de 9 zones (1 centrale (1 000 μm),
4 en moyenne périphérie (de 1000 à 3000 μm) et 4
périphériques (de 3000 à 6000 μm). Un codage couleur
permet ainsi de visualiser l’œdème, sur une image qui est
superposable au fond d’œil (( figure 1B )). Ces mesures
sont précises et reproductibles [11].
En cas d’œdème maculaire, l’OCT montre une augmentation de
l’épaisseur rétinienne, avec augmentation de l’hyporéflectivité des
couches externes de la rétine, traduisant l’accumulation de
liquide. Les exsudats apparaissent sous forme d’une lésion
hyperréflective. Dans 15 à 30 % des OM, on peut visualiser un
décollement séreux de la rétine, non visible en biomicroscopie,
dont la pathogénie n’est pas encore élucidée.
Angiographie à la fluorescéine
L’angiographie à la fluorescéine, autrefois pratiquée très
couramment, permet de visualiser les anomalies vasculaires
rétiniennes.
On pourra voir en cas de maculopathie diabétique :
- – des altérations des vaisseaux maculaires (dilatations
capillaires, microanévrysmes, anomalies microvasculaires
intrarétiniennes)
- – des occlusions des capillaires rétiniens
- – des zones de diffusion de la fluorescéine, sous la
forme de zones blanches (fuite du produit de contraste).
Les œdèmes maculaires focaux bénéficient donc de la réalisation
de l’angiographie à la fluorescéine pour mettre en évidence les
anomalies responsables de l’exsudation. Cela a un intérêt
thérapeutique théorique pour guider le traitement par laser (dans
le but d’occlure ces anomalies), bien que la photocoagulation
directe soit de moins en moins pratiquée au profit de la
photocoagulation en grille douce sur la zone d’épaississement
rétinien (cf. infra).
Ces éléments sont visibles sur les clichés précoces.
À l’opposé, l’œdème maculaire cystoïde (ou pétaloïde) est donc
visible au mieux sur les clichés tardifs (( figure 1C )). Il existe un
véritable pooling (ou accumulation) de la fluorescéine dans les
espaces extracellulaires. C’est la seule image angiographique qui
apporte la preuve d’un œdème maculaire.
Actuellement, il y a une tendance à freiner la demande
d’angiographies à la fluorescéine pour l’exploration rétinienne en
général, et pour la rétinopathie et la maculopathie diabétique en
particulier. Plusieurs raisons expliquent cela :
- – le développement d’autres outils d’examen, plus
performants, moins invasifs (rétinographes non-mydriatiques, aussi
bien utilisés pour le dépistage que pour la surveillance de la
rétinopathie diabétique ; tomographie en cohérence optique
(Optical coherence tomography ou OCT), cf. infra. ; RTA ou
retinal thickness analyzer, similaire/ressemblant à l’OCT, mais
fonctionnant sur un mode différent) ;
- – le fait que l’angiographie ne soit pas nécessaire pour
attribuer un stade de gravité à une rétinopathie, et que la
diffusion à l’angiographie ne soit pas synonyme d’œdème (données de
mieux en mieux acceptées par les ophtalmologistes, grâce à un
effort d’éducation, aussi bien par la Société française
d’ophtalmologie que par la multiplication des cours et
enseignements post-universitaires [DU, DIU…]) ;
- – la diffusion récente et répétée par l’Afssaps de
courriers à l’attention de tous les ophtalmologistes de France
concernant une hausse des accidents graves (qui seraient passés de
1 pour 247 000 examens à 1 pour 16 600 examens depuis 2 ans),
qui stipule clairement que l’on doit éviter l’utilisation de la
fluorescéine injectable dans : « …le dépistage et le
suivi du diabétique avec fond d’œil normal et la rétinopathie
diabétique traitée et stabilisée… » entre-autres.
L’angiographie garde les indications suivantes :
- – le bilan initial d’un œdème maculaire
- – l’évaluation du degré d’ischémie maculaire associé.
Elle ne doit cependant plus être demandée de façon systématique, ni
par les ophtalmologistes, ni par les médecins non
ophtalmologistes.
Classification
Focal/diffus
L’œdème maculaire diabétique peut être focal, secondaire à des
anomalies vasculaires spécifiques (microanévrysmes, dilatations
capillaires), ou diffus, affectant l’ensemble du pôle postérieur de
l’œil, secondaire à une altération diffuse du réseau capillaire
maculaire. En cas d’anomalie focale, les symptômes dépendront de la
localisation de l’œdème : si le centre de la macula (la
fovéola) n’est pas atteint, il se peut très bien que le patient ne
se plaigne de rien, malgré une menace de baisse visuelle. C’est
pour cela que l’on parlera d’œdème cliniquement significatif ou
d’œdème non cliniquement significatif.
L’œdème diffus pourra prendre un aspect cystoïde (cf. supra,
avec visualisation à l’examen du fond d’œil de véritables kystes de
liquide intrarétinien, extracellulaire) ou un aspect non cystoïde,
avec épaississement de la rétine centrale.
Minime/modéré/sévère
Si l’épaississement de la rétine centrale est loin du centre (à
plus d’un diamètre papillaire), l’œdème est dit minime. S’il
s’approche du centre, il est modéré, et s’il touche le centre, il
est dit sévère. Les œdèmes modérés et sévères sont cliniquement
significatifs, donc justifient une prise en charge thérapeutique.
Évolution naturelle de l’OMD
Les données de la littérature mettent en évidence l’évolution lente
de l’OM : dans près de la moitié des cas suivis pendant deux
ans, il n’y a pas d’évolution de l’AV. Massin et al. ont suivi 31
yeux pendant 3 ans et retrouvé une amélioration de l’acuité
dans 19,5 % des cas, une stabilité dans 51,5 % et une
aggravation dans 29 % des cas [12]. Sur le plan anatomique, il
y a eu une diminution ou disparition de l’œdème dans 51,5 %
des cas, une stabilité dans 26 % et une aggravation dans
22,5 % des cas. Nous voyons ainsi que dans un certain nombre
de cas, l’œdème peut régresser sans traitement par laser. Le
traitement de l’œdème n’a donc pas le même caractère d’urgence que
celui de la rétinopathie diabétique proliférante.
Formes cliniques de l’OMD
OM et panphotocoagulation Rétinienne
L’apparition ou l’aggravation d’un œdème maculaire infraclinique
pendant la réalisation d’une panphotocoagulation est un phénomène
fréquent et bien connu. Il fait partie des effets secondaires dont
il faut prévenir le patient avant de commencer la PPR. McDonald et
Schatz ont retrouvé un œdème maculaire chez 43 % de 175 yeux
dans les 6 à 10 semaines suivant la PPR [13]. Chez 8 %
des patients, l’OM est devenu chronique avec une baisse d’acuité
visuelle de 2 lignes. Ils évoquent comme mécanisme pathogénique
l’inflammation post-laser ainsi que des altérations du flux sanguin
rétinien.
OM et chirurgie de la cataracte
Le patient diabétique doit bénéficier d’un examen ophtalmologique
soigneux en préopératoire d’une chirurgie de la cataracte, étant
donné les risques d’aggravation d’une part de sa rétinopathie, et
d’autre part d’un œdème maculaire préexistant. On peut tenter de
traiter par laser l’OM en préopératoire, mais souvent la mauvaise
visibilité liée à la cataracte rend ce traitement difficile. La
rupture de la barrière hémato-acqueuse secondaire à la chirurgie de
la cataracte entraîne la libération de prostaglandines [14], qui
peut être responsable d’œdème maculaire. Ce phénomène est majoré
chez le diabétique. La conduite admise actuellement est le
traitement postopératoire rapide (dans les 2 à 4 semaines) par
laser de cet œdème, et en cas d’échec un traitement par injections
intra-oculaires.
OM et grossesse
Les perturbations hormonales induites par la grossesse peuvent être
responsables d’une aggravation de la rétinopathie de la patiente,
et/ou de l’apparition ou de l’aggravation d’un œdème maculaire.
D’autres facteurs de risque comme une néphropathie coexistante
pourraient augmenter le risque de présenter un œdème maculaire
[15]. Après l’accouchement, l’œdème maculaire régresse dans la
majorité des cas.
OM tractionnel
cf. traitement chirurgical de l’OM
Traitement de l’OM
Le traitement médical de l’œdème maculaire chez le patient
diabétique est tout d’abord préventif, d’une part avec l’équilibre
strict de la glycémie (HbA1c < 7 %) [3] et de la pression
artérielle [4].
Traitement par laser
Le traitement de référence de l’œdème maculaire diabétique est la
photocoagulation au laser [16]. Les mécanismes d’action du laser
sont incomplètement compris, mais on pense qu’il peut y
intervenir :
- – la fermeture par coagulation et thrombose in situ des
lésions microvasculaires qui fuient par manque d’étanchéité
(ex : microanévrysmes),
- – la stimulation de la fonction de pompe de l’épithélium
pigmentaire rétinien, avec remplacement de cellules déficientes par
des cellules saines,
- – la meilleure diffusion de l’oxygène depuis la choroïde
à travers les cicatrices de photocoagulation qu’à travers des
cellules visuelles en état d’hypoxie chronique [17],
- – la diminution de la diffusion passive à travers les
vaisseaux maculaires [18].
Sans rentrer dans les détails techniques, deux types de
traitement s’opposent, selon que l’œdème soit focal, ou au
contraire diffus. L’efficacité du traitement est largement
supérieure dans les cas d’œdème focal par rapport à l’œdème
diffus.
L’œdème focal peut être traité par occlusion directe des
anomalies qui « fuient » (type microanévrysme) en
focalisant le faisceau laser sur la lésion, mais ce traitement qui
peut laisser des cicatrices marquées a été progressivement
abandonné pour un traitement plus doux, qui consiste à focaliser
des impacts à peine visibles sur l’ensemble du territoire rétinien
épaissi, traitement aussi efficace et moins nocif.
L’œdème diffus est traité par ce que l’on appelle communément un
« grid » ou une « grille » maculaire, sorte de
« saupoudrage » de la rétine avoisinant la zone centrale
(sans y rentrer) dans le but là aussi de diminuer l’épaisseur
rétinienne.
Traitements pharmacologiques
Injections intraoculaires, périoculaires
Corticoïdes :
Depuis 2002, lorsque les premières séries concernant le
traitement par acétonide de triamcinolone de l’œdème maculaire
furent publiées [19-21], il existe un engouement pour cette
technique, la première qui entraîne un gain d’acuité visuelle dans
un nombre non négligeable de cas. Le mécanisme d’action reste mal
compris. Il y aurait une action à la fois :
- – d’inhibition sur la voie enzymatique de l’acide
arachidonique dont la prostaglandine (impliquée dans les œdèmes
maculaires d’origine inflammatoire) est un produit [21],
- – anti-VEGF (en diminuant sa synthèse) ainsi qu’une
action dirigée contre le Stromal derived factor 1, tous les deux
impliqués dans la migration des cellules endothéliales, et la
mauvaise qualité de la barrière hémato-rétinienne interne
[22].
Les améliorations sont parfois spectaculaires aussi bien sur le
plan fonctionnel qu’anatomique (( figures 1D et 1E )) avec
une diminution d’épaisseur parfois de plusieurs centaines de
pour-cent par rapport à l’épaisseur initiale.
Les limites de ce traitement sont d’une part l’efficacité
temporaire [19-21] : on note une récidive quasi constante de
l’œdème après 4 à 6 mois, pouvant nécessiter des
réinjections ; et d’autre part les effets secondaires, pour la
plupart facilement gérables (hypertonie oculaire traitée par
collyre hypotonisant dans la plupart des cas ; cataracte
traitée lorsqu’invalidante par intervention chirurgicale), mais
parfois plus graves (endophtalmie).
Anti-VEGF :
Le pegaptanib ou Macugen®, oligonucléotide de type
aptamer anti-VEGF est actuellement en cours d’essai de phase III
pour le traitement de l’OM diabétique. Testé à trois doses
croissantes en injection intravitréenne contre placebo, il a été
mis en évidence une efficacité somme toute assez modeste dans la
réduction de l’épaisseur maculaire par rapport à la triamcinolone.
L’effet sur l’acuité visuelle a été modeste aussi, avec un gain
moyen d’une ligne ETDRS [23].
Traitements par voie générale
Inhibiteurs de la PKC
La protéine kinase C β est un régulateur de la perméabilité
cellulaire endothéliale, et l’hyperglycémie chronique entraîne son
activation via la voie du diacylglycérol. On pense que la PKCβ
pourrait aussi stimuler l’expression du VEGF, ainsi agissant sur
deux composants de l’atteinte rétinienne diabétique : œdème et
prolifération néovasculaire. La ruboxistaurine est un inhibiteur de
la PKCβ, et a été testé dans une étude prospective sur deux
populations cibles diabétiques : une avec rétinopathie (avec
ou sans œdème) et une autre avec œdème maculaire non cliniquement
significatif. Dans ce deuxième groupe qui nous intéresse, elle n’a
pas démontré d’efficacité par rapport au placebo. En revanche, dans
un sous-groupe (avec épaississement maculaire central) de la
population avec rétinopathie (pour laquelle on cherchait à faire
diminuer l’évolutivité de la rétinopathie), elle a démontré au
terme de l’étude une acuité visuelle finale significativement
meilleure que le groupe placebo.
Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical de l’OM diabétique se résume à la
vitrectomie. Elle peut être indiquée sur un plan physiopathologique
lorsqu’on se retrouve dans un cas d’œdème tractionnel, avec une
membrane hyaloïde postérieure épaissie et tendue [25] (( figure 1F )). Il
s’agit de supprimer l’élément tractionnel qui « tire »
sur la rétine maculaire.
D’autres auteurs proposent aussi la vitrectomie pour des cas
d’OM diffus lorsqu’on n’observe pas d’élément tractionnel. En
effet, le rôle du vitré dans l’œdème maculaire est suggéré depuis
de nombreuses années. Il a été remarqué que les patients présentant
un œdème maculaire ont une prévalence plus faible de décollement
postérieur du vitré que ceux qui n’ont pas d’œdème maculaire [26].
La vitrectomie permettrait des améliorations que l’on attribue à
une meilleure oxygénation de la rétine interne [17] ainsi que la
diminution de la fonction de réservoir de facteurs angiogéniques
que jouerait le vitré [27]. Ce traitement de l’OM diabétique reste
à être évalué.
Maculopathie ischémique
La maculopathie ischémique est définie par l’élargissement de la
zone avasculaire centrale de la rétine, zone physiologiquement
dépourvue de vaisseaux, au-delà de son diamètre
« normal », qui varie de 400 à 750 microns. En pratique
clinique courante, le diagnostic se portera sur des clichés
angiographiques précoces, de haute qualité, qui montrent les
détails de la circulation maculaire.
Introduction
Plusieurs études montrent un élargissement de la ZAC chez des
patients atteints de rétinopathie diabétique [28-30]. Selon Leite
et al. [31], il existe des corrélations entre les dimensions de la
ZAC et la sévérité du défaut de perfusion des capillaires au pôle
postérieur. Ils pensent que l’évaluation, à l’angiographie à la
fluorescéine, de la perfusion des capillaires rétiniens délimitant
la ZAC est utile comme test pronostic. Pour Bresnick, le défaut de
perfusion des capillaires par occlusion est la cause de
l’augmentation de la taille de la ZAC [29].
Physiopathologie
Les facteurs métaboliques (qualité d’équilibre du diabète)
pourraient influencer la zone avasculaire centrale selon certaines
équipes :
- – Doft étudie 58 patients diabétiques de type 1 avec RD
débutante, qui ont eu une angiofluorographie [32] : il
retrouve une corrélation entre non-perfusion capillaire (taille de
la zone avasculaire centrale mesurée approximativement en diamètres
papillaires) et valeur d’HbA1c. Les patients présentaient une
perfusion capillaire anormale ont une HbA1c plus élevée que ceux
qui n’ont pas d’anomalie (HbA1c 13,5 +/- 0,6 % contre 48 HbA1c
11,9 +/- 0,2 % avec p = 0,001).
- – Sander [33] signale une corrélation positive entre
perte intercapillaire périfovéolaire et HbA1c dans une population
de 17 diabétiques sans rétinopathie ou avec rétinopathie débutante
au plus. En revanche, l’auteur ne retrouve pas de lien entre la
surface de la ZAC et l’HbA1c.
Diagnostic
Signes cliniques
Acuité visuelle
Bresnick rapporte plusieurs cas (15 yeux chez 8 patients) qui
présentaient une maculopathie ischémique majeure, avec de vastes
zones de non-perfusion du pôle postérieur [34]. Leurs acuités
visuelles finales étaient toutes basses (un seul œil avec une
acuité à 20/200, tous les autres avec une acuité < à 20/400),
non expliquées par un œdème maculaire, ni une hémorragie du vitré.
Il en conclut sur l’équilibre précaire de la fonction visuelle,
pourtant souvent conservée avec des ZAC élargies au début du suivi,
mais souvent rapidement aggravées lors d’occlusions artériolaires
supplémentaires. Selon Bresnick [29], la vision commence à
s’altérer lorsque le diamètre de la ZAC est supérieur à
1 000 μm. La coexistence d’un œdème maculaire peut bien
entendu altérer la vision sans qu’il soit possible d’attribuer la
perte d’acuité soit à l’œdème soit à l’ischémie. Arend [35] note
aussi un élargissement de la ZAC chez les patients avec une AV plus
basse : lorsque celle-ci est inférieure à 20/50, la ZAC est
supérieure à 0,55 mm2.
Sensibilité aux contrastes
Arend trouve que la sensibilité aux contrastes est corrélée
négativement avec la taille de la ZAC [36]. Nous voyons ainsi que
la fonction visuelle est atteinte bien avant la manifestation
clinique de la baisse d’acuité visuelle manifeste lorsque la ZAC
est très altérée. Ceci va de pair avec les constatations d’autres
modifications visuelles précoces observées lors de la rétinopathie
diabétique.
Angiographie
En pratique courante, l’angiographie à la fluorescéine permet de
confirmer une ischémie maculaire, en analysant les clichés précoces
à condition que la définition soit suffisante. On verra des
interruptions de l’arcade anastomotique péri-fovéolaire [28-30, 37,
38]. La zone avasculaire centrale peut être mesurée (diamètre,
périmètre, surface) et on peut aussi lui attribuer un grade
qualitatif, de gravité croissante [37, 38] (( figures 1G et 1H )).
Conclusion
Les atteintes de la rétine centrale sont moins bien connues que
celles de la rétine périphérique, responsables des hémorragies du
vitré, des décollements de rétine et du glaucome néovasculaire.
Cependant, elles sont responsables de la majorité des cas de
malvoyance au cours du diabète, pouvant avoir un impact majeur sur
la qualité de vie des patients (travail, conduite automobile,
lecture…). Elles méritent d’être mieux connues, puisque leur
prévention dépend surtout de facteurs systémiques (équilibre
glycémique, hypertension artérielle) terrain d’intervention
privilégié du médecin endocrinologiste et du médecin généraliste.
Des avancées technologiques récentes en matière d’imagerie ont
permis la quantification précise de l’œdème maculaire, pour assurer
un suivi thérapeutique plus précis. De même, de nouveaux
traitements sont en cours d’évaluation et, bientôt, on pourra
proposer une conduite thérapeutique « sur mesure », en
choisissant parmi les traitements pharmacologiques, physiques et
chirurgicaux [24].
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