ARTICLE
Auteur(s) :, Gérard
Helft*
Institut de Cardiologie, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière,
47/83, bd de l’hôpital, 75013 Paris
L’athérosclérose est une maladie systémique de la paroi vasculaire
qui intéresse les artères carotides, les coronaires et les artères
périphériques. Les composants essentiels des plaques
athéroscléreuses sont :
- – le tissu conjonctif comprenant le collagène, des
protéoglycanes, des fibres élastiques,
- – des cristaux de cholestérol, des esters de cholestérol
et des phospholipides,
- – des cellules comme des macrophages, des T-lymphocytes
et des cellules musculaires lisses. Des proportions variables de
ces différents constituants existent dans les différents types de
plaque d’athérosclérose. Les plaques d’athérosclérose vulnérables,
c’est-à-dire susceptibles de se rompre, ont généralement des chapes
fibreuses fines et des noyaux lipidiques importants. Les accidents
thrombotiques aigus, et en particulier les syndromes coronaires
aigus, sont la résultante de la rupture d’une plaque a priori
vulnérable au niveau de laquelle se constitue un thrombus.
Imagerie de la plaque d’athérosclérose
La visualisation directe des plaques d’athérosclérose permettrait
de mieux comprendre le processus de la rupture de plaque.
Différentes techniques d’imagerie existent d’ores et déjà. Elles
sont soit invasives comme l’angiographie conventionnelle par rayons
X, l’échographie endovasculaire, l’angioscopie, ou non invasives
comme l’échographie de surface, la tomographie ultra-rapide. La
plupart de ces techniques permettent d’identifier la lumière de
l’artère et son degré de sténose, l’épaisseur vasculaire et le
volume de la plaque [1] mais cependant, aucune de ces techniques ne
permet de caractériser parfaitement et complètement la composition
de la plaque d’athérosclérose et ainsi de donner un élément
important dans la stratification du risque de rupture de plaque.
Or, cette composition est l’un des éléments déterminant la
vulnérabilité de la plaque et le caractère potentiellement instable
des plaques à risque de rupture et de thrombose [2]. Les plaques
vulnérables comprennent un certain nombre de caractéristiques que
les techniques d’imagerie doivent s’attacher à détecter. Dans ce
contexte, des critères majeurs et mineurs ont été définis (tableau
1( Tableau 1 )). La plaque vulnérable
n’est pas forcément très sévère en terme de réduction du diamètre
luminal, mais elle possède une chape fibreuse fine, un noyau
lipidique important et des éléments inflammatoires nombreux. On se
rappelle à cet égard les études ayant montré qu’environ 2/3 des
infarctus surviennent sur des sténoses coronaires dont le diamètre
est inférieur à 50 %.
Tableau 1 Critères de définition d’une plaque
vulnérable
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Critères majeurs
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- Inflammation active
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- Chape fibreuse fine avec gros noyau lipidique
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- Dénudation endothéliale avec agrégation plaquettaire
superficielle
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- Plaque fissurée
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- Sténose supérieure à 90 %
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Critères mineurs
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- Nodule calcifié superficiel
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- Aspect jaunâtre de la partie superficielle de la plaque
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- Hémorragie intra-plaque
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- Dysfonction endothéliale
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- Remodelage positif de la plaque
|
L’IRM
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) possède des qualités
intrinsèques remarquables comme son caractère non invasif,
l’absence de radiation ionisante, le libre choix possible de coupes
tomographiques, le contraste tissulaire élevé permis par
l’application de séquences d’imagerie (T1W, T2W, PDW) et la haute
résolution spatiale potentielle. Des améliorations techniques
récentes comprenant une sophistication informatique, l’obtention de
gradients magnétiques élevés, de nouvelles séquences d’imagerie et
des solutions intéressantes face aux artefacts telles la
synchronisation ECG et l’utilisation de navigateurs ont permis
successivement la réalisation d’études expérimentales puis
cliniques.
En pathologie cardiovasculaire, l’IRM s’est d’ores et déjà
imposée comme étant la technique de référence comme examen
morphologique pour l’étude des cardiopathies congénitales, du
péricarde et des tumeurs cardiaques. C’est également un examen de
référence pour l’étude des gros vaisseaux et la mesure des volumes
et masses ventriculaires et le calcul de la fraction d’éjection
ventriculaire. Mais de plus en plus, l’IRM tient un rôle dans le
diagnostic non invasif de la maladie coronaire.
IRM à multi-contraste de haute résolution
C’est dans ce contexte que l’imagerie par résonance magnétique à
multi-contraste de haute résolution s’est développée. Il s’agit
d’une technique non invasive très prometteuse qui pourrait
identifier les différentes composantes d’une plaque
d’athérosclérose (composantes lipidique, fibrotique, calcaire et
thrombotique) (( figure
1 )). La maîtrise de cette technique permettrait d’ouvrir
une nouvelle voie dans le diagnostic, la prévention et le
traitement de l’athérosclérose [3].
L’IRM permet de caractériser les différentes composantes sur la
base de paramètres biophysiques et biochimiques tels la composition
et la concentration chimiques, le contenu en eau, les mouvements
moléculaires. L’IRM est une technique non ionisante présentant
ainsi l’avantage incontestable de pouvoir être répétée
itérativement sans problème de sécurité. L’IRM de haute résolution
repose sur les mêmes principes que les autres techniques d’IRM.
Pendant l’examen, le patient est soumis à un champ magnétique local
d’intensité élevée, habituellement de 1,5 teslas, qui permet
d’aligner les protons du sujet. Ces protons sont alors soumis à une
onde de radiofréquence et détectés par des antennes. Les signaux
recueillis varient notamment selon les temps de relaxation (T1 ou
T2), la densité de protons (PDW), les mouvements et les flux, la
diffusion moléculaire. La durée des impulsions magnétiques et les
gradients successifs appliqués déterminent le contraste de l’image.
La capacité à obtenir des images de qualité en ce qui concerne
l’athérosclérose vasculaire va dépendre de l’intensité du
signal obtenu, du contraste et du « bruit »
environnant.
Résultats de l’IRM in vitro sur la plaque humaine
carotidienne
Des images par résonance magnétique ont été obtenues in vivo sur
des lésions carotidiennes évoluées avant endartériectomie mais
c’est in vitro que la caractérisation tissulaire la plus fine a pu
être obtenue (la résolution spatiale atteignant moins de 200
microns) par l’analyse combinée de plusieurs séquences d’IRM de
haute résolution sur une même coupe, utilisant une technique en
« sang noir » annulant le signal du sang circulant par
des impulsions préparatoires (( figure 1 )) [4]. Hatsukami
et al. ont, quant à eux, utilisé une technique en sang blanc pour
visualiser l’épaisseur de la chape fibreuse et son intégrité [5]. À
ce propos, il faut rappeler l’épaisseur de cette chape fibreuse qui
ne comprend que quelques dizaines de microns pour comprendre le
défi que représente sa visualisation parfaite. C’est en effet au
niveau de cette chape fibreuse que peut survenir la rupture de
plaque ou une simple érosion responsable du déclenchement de la
cascade thrombotique.
Résultats de l’IRM in vivo sur la plaque humaine aortique
La caractérisation des plaques d’athérosclérose au niveau de
l’aorte a également été rapportée. La principale difficulté de
l’IRM en ce qui concerne l’aorte thoracique est d’obtenir une
imagerie de haute résolution compte tenu des artefacts en rapport
avec les mouvements respiratoires et le flux sanguin. Summers et
al. ont initialement montré que l’IRM permettait de mesurer
l’épaisseur de la paroi vasculaire qui est augmentée chez les
patients porteurs d’une hypercholestérolémie familiale [6]. Seules
des images de spin-écho pondérées en T1 étaient obtenues et par
conséquent la composition de la plaque n’a pas été évaluée.
D’autres ont quant à eux essayé d’appréhender la composition des
plaques athéroscléreuses thoraciques en utilisant des images T1, T2
et PDW et en comparant ces données à celles obtenues en échographie
cardiaque par voie trans-œsophagienne. Ils ont démontré une
corrélation significative entre l’IRM et les images obtenues en
échographie trans-œsophagienne en termes de composition de plaque
et d’épaisseur maximale des plaques [7]. Une autre étude chez des
sujets asymptomatiques faisant partie de la cohorte de la
Framingham Heart Study (FHS) a montré, par l’IRM, que la prévalence
de la maladie aortique athéroscléreuse ainsi que son importance en
terme de volume de plaques augmentaient significativement avec
l’âge et étaient plus importantes au niveau abdominal qu’au niveau
thoracique [8]. Il a également été signalé que les facteurs de
risque traditionnels cardiovasculaires étaient associés à de
l’athérosclérose infra-clinique détectable par IRM.
Quantification des différents constituants de la plaque
d’athérosclérose – appréciation du risque de rupture
L’IRM s’est pour l’instant surtout intéressée à l’étude de
l’athérosclérose au niveau carotidien, aortique, périphérique. Il
est, en effet, d’autant plus facile d’imager des vaisseaux qu’ils
sont rectilignes, de diamètre important et non soumis à des
mouvements incessants ce qui explique la difficulté à obtenir des
images de qualité au niveau coronaire. Par conséquent, il est
aisément concevable que la tentative de quantification des
différents constituants de l’athérosclérose ait concerné
initialement des artères non tortueuses. Nous avons choisi comme
modèle d’expérimentation l’aorte abdominale de lapin, ces artères
ayant subi une agression préalable endo-vasculaire par sonde de
Fogarty, les lapins recevant par ailleurs un régime
hypercholestérolémiant. Sur ce modèle animal, in vivo, il semble
possible de quantifier l’importance des zones lipidiques et
fibrotiques ce qui pourrait s’avérer intéressant à terme dans la
mesure où l’importance du contenu lipidique est corrélée au
caractère instable des plaques [9]. En effet, des corrélations
positives et significatives ont été observées en ce qui concerne
les aires fibrotiques d’une part et lipidiques d’autre part pour
les mesures planimétriques histologiques et pour les mesures des
surfaces fibrotiques et lipidiques des images d’IRM analysées par
planimétrie assistée par ordinateur [9]. De même, chez l’homme, il
est possible, notamment au niveau carotide, de distinguer au sein
des lésions athéroscléreuses des zones lipidiques et fibrotiques ((
figure 2 )).
Récemment , il a également été possible de visualiser la chape
fibreuse de plaques d’athérosclérose humaines, in vivo, et même de
distinguer des plaques dont la chape fibreuse était rompue, ce qui
représente le mécanisme de rupture dans la majorité des cas [10].
La détermination de la caractérisation des plaques d’athérosclérose
bénéficie indiscutablement des techniques de haute résolution
permettant d’imager les plaques en trois dimensions. De nouveaux
protocoles d’acquisition d’images sont à l’étude permettant
également de diminuer le temps d’acquisition.
IRM des artères coronaires
Le but ultime de l’imagerie non-invasive par RM est pour beaucoup
l’identification des artères coronaires humaines. La détermination
des plaques d’athérosclérose au niveau coronaire est
particulièrement attendue compte tenu de son importance potentielle
et de ses implications. Ce challenge demeure en cours
d’investigation étant donné le petit diamètre des coronaires, leur
tortuosité et les mouvements cardio-respiratoires incessants
rendant particulièrement difficile la caractérisation tissulaire
des lésions d’athérosclérose. Les premières descriptions de plaque
d’athérosclérose coronaire obtenues in vivo l’ont été sur un modèle
porcin (( figure
3 )) [11]. Puis, deux équipes ont récemment publiées des
données nouvelles et ont permis d’identifier au niveau proximal des
artères coronaires humaines des lésions fibreuses athéroscléreuses
[10, 12]. Des études préliminaires sur un modèle porcin ont
confirmé que les principaux artefacts au niveau des artères
coronaires étaient en rapport avec les mouvements
cardio-respiratoires, le petit diamètre des coronaires et leur
trajet sinueux. Le modèle porcin permis de montrer qu’il était
possible de différencier des zones fibrotiques et des hématomes
intra-plaque de lésions induites au niveau proximal des artères
coronaires [11]. D’autre part, la mesure de l’épaisseur et de la
surface des plaques étaient obtenues avec une
reproductibilité intra- et inter-observateur satisfaisantes.
Après ces travaux expérimentaux sur l’animal, la même technique
d’IRM haute résolution en sang noir fut appliquée aux coronaires
chez l’homme sain et porteur d’athérosclérose coronaire. La
différence en terme d’épaisseur maximale de paroi entre les sujets
sains et malades (porteurs d’une sténose de plus de 40 %)
s’est avérée significative [12]. Pour s’affranchir de la nécessité
d’apnées, une autre technique faisant appel à un navigateur en
temps réel a également été développée avec succès.
L’un des atouts de l’IRM est qu’elle s’intéresse non seulement à
la composition des plaques d’athérosclérose coronaire mais aussi à
la luminographie. En effet, c’est la combinaison des informations
concernant la paroi et celles concernant la lumière coronaire qui
sera la plus informative en terme de prédiction de l’évolution des
lésions.
Etude de la progression/régression de l’athérosclérose
L’IRM pourrait également permettre le suivi non invasif de plaques
d’athérosclérose afin d’étudier l’évolution de plaques à risque.
Son caractère non invasif, indolore et dénué de risques en fait un
excellent candidat potentiel. Des travaux expérimentaux chez le
lapin ont démontré la faisabilité de cette approche [13]. Des
lésions d’athérosclérose ont été induites au niveau de l’aorte
abdominale chez des lapins. Dans un premier temps, l’IRM a montré
qu’elle pouvait quantifier l’athérosclérose induite (IRM avant
induction et IRM à 9 mois). Puis, les lapins ont été
randomisés en deux groupes, un groupe « progression » et
un groupe « régression », les lapins de ce dernier groupe
recevant un régime normalisé. Six mois plus tard, l’IRM a montré
qu’elle pouvait parfaitement identifier et quantifier la régression
des plaques (( figure
4 )).
Dans un second temps, des études s’intéressant à l’effet de la
simvastatine chez des patients asymptomatiques
hypercholestérolémiques ont été menées au niveau aortique et
carotidien. Des plaques d’athérosclérose ont été identifiées et
examinées avant traitement et tous les six mois. Une régression des
plaques a été observée mais alors que l’effet sur le niveau sérique
des lipides est précoce, un minimum de 12 mois a été
nécessaire pour observer des changements au niveau de la paroi
vasculaire sans modification du diamètre de la lumière aortique.
L’étude à 24 mois a montré que la diminution de l’épaisseur et
de la surface vasculaires se poursuivait quand on prolongeait la
thérapeutique. Une très modérée mais significative augmentation de
la lumière carotide et aortique a même été observée à 24 mois
[14].
Une récente publication japonaise s’intéressant à la même
problématique apporte quelques informations complémentaires
préliminaires sans doute à confirmer [15]. Dans cette étude
s’intéressant à l’atorvastatine (5 ou 20 mg/j), la statine a
permis chez l’homme une régression des plaques aortiques
thoraciques alors qu’elle a seulement permis une stabilisation des
plaques aortiques abdominales (avec la plus forte dose uniquement).
C’est un argument pour penser que la réponse aux statines et plus
généralement aux futurs agents
« anti-athérosclérotiques » en cours de développement
sera certainement différente en fonction du type d’artère
considéré. Mentionnons que dans les deux dernières études citées,
l’IRM ne s’est intéressée qu’à des paramètres quantitatifs
concernant la paroi vasculaire, en d’autres termes elle n’a pas
évalué les parts respectives des différents composants de la plaque
(pour des raisons de difficulté méthodologique).
IRM et plaque inflammatoire
L’inflammation de la plaque est considérée comme un élément crucial
et dans la progression des plaques d’athérosclérose et dans le
phénomène de la rupture de plaque, faisant intervenir notamment
l’inhibition de la production de nouveau collagène et la
dégradation de collagène existant au niveau de la chape fibreuse.
Yuan et al. ont montré que l’augmentation du signal des régions
fibrotiques de la plaque était liée à l’importance de la
néo-vascularisation. Kerwin et al., de leur côté, ont confirmé sur
des plaques d’athérome carotidien, l’intérêt de la mesure de cet
hyper-signal, dans le cadre du lien entre néo-vascularisation,
inflammation et vulnérabilité de la plaque. Les agents de contraste
pourraient être des outils intéressants en IRM dans le cadre de la
détection de l’inflammation. L’utilisation d’agents de contraste
formés de petites particules d’oxyde ferrique pourrait permettre la
détection de plaques inflammatoires riches en cellules
inflammatoires. De même, l’utilisation d’agents de contraste comme
le gadofluorine pourrait se révéler intéressante dans la détection
des plaques riches en macrophage [16].
Autres techniques
Si l’IRM est la technique non invasive la plus prometteuse, il ne
faut pas occulter les autres techniques invasives comme
l’échographie intra-vasculaire qui se sont développées dans le même
but de caractériser la composition des plaques d’athérosclérose.
L’angioscopie est une autre technique qui a déjà démontré ses
potentialités. Des essais cliniques ont montré qu’une plaque
d’athérosclérose de couleur jaune était souvent en rapport avec des
plaques dégénérées ou de l’athérome (lipidique) et était associée
aux syndromes coronariens aigus [17]. D’autre part,
l’identification angioscopique de rupture de plaque et de thrombus
est indépendamment associée à des complications chez des patients
avec plaques complexes après procédure interventionnelle [18]. Une
autre technique en cours de développement est la thermographie
intravasculaire de la plaque [19]. Des microcathéters sur guide
permettent de mesurer des variations thermiques au sein de plaques,
le but étant d’identifier les plaques les « plus
chaudes » correspondant aux plaques comprenant le plus
d’éléments inflammatoires. Leur intérêt en pratique clinique reste
à démontrer.
Enfin, le scanner poursuit ses avancées non seulement dans le
domaine de la visualisation de la lumière coronaire, (il est
d’ailleurs en train d’améliorer de façon très intéressante sa
possibilité d’explorer les coronaires, les calcifications et la
quantification des sténoses posant bien entendu encore des
obstacles à surmonter), mais aussi dans l’appréciation de la paroi
coronaire. Ainsi, Caussin et al. ont comparé récemment l’intérêt du
scanner 16 barrettes et de l’échoendovasculaire pour caractériser
les plaques coronaires (sans lésion serrée) responsables de
syndrome coronaire aigu [20]. Le scanner s’est avéré performant
pour définir l’excentricité de ces plaques, les calcifications, et
l’hypodensité intra-plaque. Cette hypodensité intraplaque
correspond soit à une concentration riche en lipides, soit à du
thrombus. Les prochains scanners 64 barrettes permettront sans
doute d’améliorer la performance de détection des composants des
plaques d’athérosclérose, les tout premiers résultats préliminaires
sont prometteurs.
Intégration du concept de plaque vulnérable dans la globalité
du problème
Comme nous l’avons vu, il sera très instructif de connaître le plus
précisément possible la composition des plaques d’athérosclérose.
Cependant, la transposition des résultats d’une telle imagerie dans
la prise en charge clinique ne sera pas forcément aisée. En effet,
il faut d’abord se souvenir qu’un patient n’a pas qu’une lésion
coronaire mais de multiples lésions plus ou moins sévères,
d’évolution plus ou moins rapide. Comment étudier ces nombreuses
lésions et à quel rythme ? Quelle est l’évolution naturelle
des différents types de lésions que les nouvelles techniques
d’imagerie nous permettent d’appréhender ? Plus de questions
que de réponses. D’autre part, l’évolution des idées se fait de
plus en plus vers la notion non seulement de plaque vulnérable mais
aussi de patient vulnérable. La vulnérabilité d’une plaque est
d’autant plus importante qu’elle survient dans un environnement
sanguin particulier (à savoir prothrombotique) [21]. Il existe
ainsi des marqueurs sanguins de vulnérabilité plus ou moins faciles
à caractériser chez un patient donné (tableau 2( Tableau 2 )). Il ne semble en tous cas pas possible
de dissocier complètement les caractéristiques anatomiques des
plaques d’athérosclérose et les caractéristiques biologiques des
éléments du flux sanguin circulant [21]. Au contraire, il paraît
indispensable de trouver un panel de marqueurs de risque qui
associerait des marqueurs d’imagerie (qui restent à être définis
précisément) et des marqueurs biologiques accessibles (tels la CRP
ultra-sensible, l’interleukine-6 ou ICAM-1) qui apportent des
informations supplémentaires par rapport à la cholestérolémie
[22].
Tableau 2 Marqueurs sanguins d’hypercoagulabilité et de
vulnérabilité
|
- Marqueurs sanguins d’hypercoagulabilité (fibrinogène, facteur V
Leiden)
|
|
- Activation et agrégation plaquettaires augmentées
|
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- Augmentation de facteurs de la coagulation (facteurs V, VII,
VIII)
|
|
- Diminution d’inhibiteurs de facteurs de la coagulation (protéines
C, S)
|
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- Diminution de la fibrinolyse endogène (diminution du t-PA,
augmentation du PAI-1)
|
|
- Mutation du gène de la prothrombine
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- Autres facteurs prothrombotiques (anticorps antiphospholipides,
thrombocytose,)
|
|
- Hypercoagulabilité transitoire (tabagisme, déshydratation,
infection)
|
Conclusion
Le rôle déterminant de la plaque vulnérable dans la genèse des
syndromes coronariens aigus explique la nécessité et l’intérêt de
nouvelles méthodes d’imagerie pour sa détection. De nouvelles
techniques pourraient permettre dans un (proche ?) avenir la
caractérisation tissulaire et la quantification des lésions
athéroscléreuses coronaires. Parmi ces méthodes, l’IRM est l’une
des plus prometteuses. Ceci pourrait bouleverser la stratégie de la
prise en charge de la maladie coronaire aussi bien pour les sujets
asymptomatiques que pour les patients symptomatiques. En effet, la
stratification du risque d’événements coronaires pourrait être
facilitée ainsi que la surveillance de l’efficacité des traitements
« stabilisateurs » de la plaque. Même si la physio-pathologie
des syndromes ischémiques aigus n’est pas parfaitement superposable
au niveau aortique et carotidien par comparaison aux coronaires, la
meilleure définition des plaques d’athérosclérose au niveau de
l’aorte et des carotides sera certainement utile au dépistage des
lésions à risque.
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