ARTICLE
Auteur(s) : Jean-Michel Oppert
Service de nutrition, Hôtel-Dieu, Université Pierre-et-Marie
Curie (Paris VI), 1, place du Parvis Notre-Dame, 75181 Paris
cedex 04
Il est établi que l'obésité est un facteur de risque de
morbidité et de mortalité cardiovasculaire. L'obésité, de façon
générale, est en effet associée à une augmentation du risque
d'hypertension artérielle (HTA), d'hypertrophie ventriculaire
gauche, d'insuffisance cardiaque, de maladie coronaire, ainsi qu'à
une augmentation du risque de mortalité en particulier d'origine
coronaire [1, 2].
L'obésité chez l'adulte est définie par l'OMS comme « une
augmentation excessive de la masse grasse de l'organisme dans une
proportion telle qu'elle peut avoir une influence sur l'état de
santé de l'individu » [1, 3]. En fait, le terme
« obésité » recouvre une grande variété de situations
différentes : il y a donc des obésités et non une obésité [4].
Cette hétérogénéité tient, en grande partie, à des différences dans
l'importance de l'excès de poids ou de masse grasse, à des
différences de répartition de la graisse corporelle ou, encore, à
des différences de taille de certains dépôts adipeux spécifiques.
Les associations positives entre, d'une part, le degré de
surpoids, l'accumulation abdominale préférentielle de la graisse
corporelle et la taille du compartiment graisseux abdominal
interne (graisse viscérale) et, d'autre part, la
morbi-mortalité de cause cardiovasculaire sont documentées [1-5].
Ces relations sont expliquées, en partie, par les associations avec
de nombreux facteurs de risque entrant dans le cadre de
l'insulinorésistance (anomalies de la tolérance au glucose,
dyslipidémies, HTA, altérations de la fibrinolyse, etc.). Les
associations retrouvées avec les mesures régionales de graisse
abdominale sont en général de niveau plus élevé que celles
concernant le degré de corpulence global.
Les mécanismes en cause sont multiples et intriqués, avec en
particulier intervention de facteurs hémodynamiques et métaboliques
(figure 1)
[2, 5]. Les adaptations hémodynamiques sont déterminées
principalement par les modifications de la composition corporelle
avec une hypervolémie pouvant entraîner une hypertrophie
ventriculaire gauche (excentrique). Parmi les anomalies
métaboliques, celles liées au phénomène d'insulinorésistance sont
au premier plan, souvent associées à l'adiposité abdominale, cet
ensemble étant habituellement regroupé sous le terme de
« syndrome métabolique » [6]. Il ne faut pas oublier que,
chez les patients obèses massifs, le retentissement respiratoire
(syndrome d'apnée du sommeil, hypoventilation alvéolaire) [7] et la
pathologie thrombo-embolique peuvent encore aggraver la situation
cardiovasculaire (figure 1).
Les méthodes de référence pour la mesure de la composition
corporelle (par exemple, l'absorptiométrie bi-photonique permettant
l'évaluation de la masse grasse définissant l'obésité au sens
strict) ou pour la mesure de certains dépôts adipeux spécifiques
(par exemple, le scanner ou l'IRM pour l'évaluation de la graisse
abdominale interne) n'ont pas encore de rôle défini en pratique
courante et restent du ressort de centres de référence ; de
plus, elles sont difficiles à mettre en œuvre sur de grands groupes
de sujets. En épidémiologie et en clinique, les différents
sous-types d'obésité à risque sont donc le plus souvent estimés à
partir de mesures anthropométriques. Ces indicateurs de risque,
a priori simples mais de grand intérêt tant dans les études
de population qu'au niveau individuel, apportent chacun une
information spécifique.
L'objectif de cet article est de présenter différents
« phénotypes » d'obésité de l'adulte associés au risque
cardiovasculaire, en particulier ceux décrivant l'accumulation
abdominale de graisse, et de discuter leur signification en termes
de compartiments corporels (tableau 1).
Concernant les mécanismes physiopathologiques, deux revues récentes
parues dans STV ont fait le point de façon détaillée sur le
syndrome métabolique [8] et sur la graisse abdominale viscérale
[9].
Tableau 1. Principaux phénotypes
anthropométriques d'obésité à risque cardiovasculaire
|
Indicateur |
Mesure |
Interprétation |
Limitations |
|
Indice de masse corporelle (IMC, kg/m2) |
Poids
(kg)/[taille (m)2]
Poids et taille mesurés |
Indicateur de
corpulence, permet de définir le statut pondéral
Obésité si ≥ 30 kg/m2 |
Pas d'indication
sur la composition corporelle au niveau individuel, ni sur la
répartition du tissu adipeux |
|
Rapport taille/hanches (RTH) |
Sujet
debout
Tour de taille : mi-distance entre le rebord costal inférieur
et l'épine iliaque antérosupérieure sur la ligne
médio-axillaire
Tour de hanches : circonférence la plus large au niveau
trochantérien |
Indicateur de
répartition du tissu adipeux entre les parties supérieure et
inférieure du corps |
L'augmentation
du RTH peut résulter d'une augmentation de l'adiposité abdominale
ou d'une diminution de la circonférence des hanches (incluant des
éléments osseux et musculaires)
Corrélation faible à moyenne avec la graisse abdominale viscérale
Pas de valeur seuil établie |
|
Tour de taille (cm) |
Tour de
taille : id. précédemment |
Indicateur
d'adiposité abdominale
Augmentée si ≥ 88 cm chez la femme et ≥ 102 cm
chez l'homme |
Corrélation
forte avec la graisse abdominale viscérale mais dépend aussi de la
graisse sous-cutanée Corrélation forte avec l'IMC |
|
Autres : Diamètre sagittal (cm) |
« Hauteur » abdominale |
Indicateur de
graisse viscérale |
Conditions de
mesure non encore standardisées ; mesure moins simple que le
tour de taille ; pas de seuil reconnu |
Indice de masse corporelle
La mesure de référence internationale actuelle pour définir
l'obésité est l'indice de masse corporelle (IMC) [Body Mass
Index (BMI)], égal au rapport du poids (en kg) sur le carré de
la taille (en mètres) (IMC = P/T2 en
kg/m2) [1] (tableaux 1
et 2). L'obésité est définie
par un IMC ≥ 30 kg/m2 dans les deux
sexes. Le choix de l'IMC est fondé principalement sur les relations
entre, d'une part, IMC et pourcentage de graisse corporelle et,
d'autre part, IMC et taux de mortalité. Dans de nombreuses études,
il existe en effet une relation en « J » entre IMC et
mortalité, l'augmentation du risque de mortalité pour les valeurs
élevées d'IMC étant principalement due aux causes
cardiovasculaires.
Tableau 2. Classification
internationale du statut pondéral en fonction de l'indice de masse
corporelle (IMC) (d'après [1])
|
Classification |
IMC
(kg/m2) |
|
Maigreur |
< 18,5 |
|
Souhaitable |
18,5-24,9 |
|
Surpoids |
25,0-29,9 |
|
Obésité |
≥ 30 |
|
Obésité massive |
≥ 40 |
Les limitations de l'utilisation de l'IMC doivent être
soulignées [2]. Sur de larges échantillons, il existe en général
une corrélation de l'ordre de 0,70 à 0,80 entre IMC et
pourcentage de graisse corporelle. Cependant, au niveau individuel,
l'IMC ne renseigne qu'imparfaitement sur la composition corporelle
(masse grasse, masse maigre) et ne donne pas d'indication sur
l'accumulation abdominale de graisse. L'IMC est une mesure de la
corpulence globale. Il faut souligner que le risque spécifiquement
associé à la masse grasse et à la masse maigre est en fait peu
connu [10]. On fait souvent, et implicitement, l'hypothèse que le
risque de morbi-mortalité associée aux IMC les plus faibles est
expliqué par une diminution de la masse maigre, alors que
l'augmentation de ce risque en relation avec un IMC élevé est liée
à une augmentation de masse grasse. Les résultats récents d'une
étude prospective suédoise (étude de Göteborg) suggèrent
effectivement que la relation entre mortalité totale et composition
corporelle peut être modélisée sous la forme de fonctions
croissante de la masse grasse et décroissante de la masse maigre
[11]. Les travaux de ce type sont cependant encore peu nombreux
[12]. Les implications cliniques dans ce domaine ne doivent pas
être sous-estimées, par exemple vis-à-vis de l'évaluation du risque
de sujets d'IMC élevé avec masse maigre diminuée ou conservée [10].
L'IMC reste cependant la mesure de base essentielle pour évaluer le
statut pondéral.
Répartition du tissu adipeux et accumulation abdominale de
graisse
Répartition du tissu adipeux
Le concept de répartition du tissu adipeux fait référence à la
distribution relative de la graisse entre la partie supérieure et
la partie inférieure du corps. Indépendamment de la corpulence
globale telle qu'évaluée par l'IMC, le rôle de la répartition du
tissu adipeux dans le développement des complications de
l'athérosclérose et des anomalies métaboliques associées à
l'obésité a été mis en avant dès les années 1950 par Jean Vague
(Marseille) [13]. Cette notion a été depuis largement documentée
[9].
À la suite des travaux suédois du début des années 1980 sur des
cohortes d'hommes et de femmes de la ville de Göteborg [14, 15],
l'indicateur le plus utilisé en épidémiologie pour évaluer la
répartition du tissu adipeux est le rapport de la circonférence de
la taille sur la circonférence des hanches (rapport taille/hanches,
RTH) (tableau 1). Le tour de taille est
mesuré à mi-distance entre le rebord costal inférieur et l'épine
iliaque antérosupérieure sur la ligne médio-axillaire ; le
tour de hanches correspond à la circonférence la plus large au
niveau trochantérien [1]. L'augmentation du RTH est habituellement
interprétée comme reflétant une accumulation de graisse
préférentiellement dans la région tronco-abdominale. D'autres
mesures ont été utilisées, telles que le rapport de la
circonférence iliaque sur celle de la cuisse [16] ou le rapport de
plis cutanés du tronc sur ceux des extrêmités. Les nombreuses
études prospectives publiées dans ce domaine indiquent de façon
indiscutable qu'une augmentation du RTH est un facteur de risque,
en particulier de la survenue d'événements coronariens.
La signification du RTH en termes de compartiments corporels est
l'objet de discussions. En effet, le rapport peut être augmenté du
fait d'une augmentation du tour de taille et/ou d'une diminution du
tour de hanches. Si on peut effectivement considérer que le tour de
taille reflète la graisse abdominale (sans pouvoir distinguer, à ce
niveau, les compartiments interne et sous-cutané), les éléments
osseux et musculaires du bassin interviennent dans les dimensions
du tour de hanche. Des articles récents soulignent qu'une
augmentation du tour de hanches est associée à une diminution du
risque de diabète de type 2, indépendamment de l'âge, de l'IMC et
du tour de taille [17].
Sur le plan pratique, le RTH reste peu utilisé en clinique. Deux
raisons peuvent l'expliquer. D'une part, les deux mesures de
circonférence nécessaires pour effectuer le ratio définissant le
RTH, si simples soient-elles, sont considérées comme trop
contraignantes à réaliser lors d'un examen clinique de durée
limitée. D'autre part, il n'existe pas de consensus établi pour
définir un seuil de RTH au-delà duquel le risque serait augmenté.
Il existe ainsi plusieurs seuils dans la littérature, sans qu'il
soit toujours possible de savoir précisément comment ils ont été
définis (tableau 3) [1, 14, 15,
18-20].
Tableau 3. Seuils proposés pour
définir l'augmentation du rapport taille/hanches
| Auteurs/étude |
Référence |
|
Seuils |
|
Hommes |
|
Femmes |
|
Étude de Göteborg (1984) |
[14, 15] |
≥ 1,0 |
|
≥ 0,80 |
|
Bray (1987) |
[18] |
≥ 1,0 |
|
≥ 0,90 |
| US
Dietary Guidelines (1990) |
[19] |
≥ 0,95 |
|
≥ 0,85 |
|
Lemieux et al. (1996) |
[20] |
≥ 0,94 |
|
≥ 0,88 |
| WHO
Consultation on obesity (1997) |
[1] |
≥ 1,0 |
|
≥ 0,85 |
Graisse abdominale viscérale
Le développement des techniques d'imagerie médicale (scanner,
IRM) appliquées à la mesure de la graisse corporelle a conduit
depuis une quinzaine d'années à mettre l'accent sur l'importance de
la graisse intra-abdominale (graisse abdominale viscérale) par
opposition à la graisse abdominale sous-cutanée [9]. De nombreuses
études transversales indiquent que l'augmentation spécifique de la
quantité de graisse abdominale viscérale est plus fortement
associée que la graisse abdominale sous-cutanée aux différentes
anomalies du « syndrome métabolique ». Une étude
prospective chez des japonais-américains a montré une association
positive entre la graisse abdominale viscérale mesurée par imagerie
et la survenue d'événements coronariens [21]. Ceci contraste avec
les nombreuses études publiées avec le RTH mais peut s'expliquer
par les difficultés de mise en œuvre des techniques d'imagerie sur
de grands groupes de sujets. Ces méthodes ne font pas actuellement
partie des mesures diffusées en pratique clinique.
Un point à souligner est que la mesure de la quantité de graisse
abdominale viscérale, par exemple par scanner au niveau L4-L5,
correspond à l'évaluation d'un dépôt adipeux particulier. Elle
n'est pas directement superposable à la notion de répartition du
tissu adipeux évaluée par anthropométrie, par exemple par le RTH.
De fait, l'examen de la relation entre RTH et graisse abdominale
viscérale mesurée par scanner montre une importante dispersion des
valeurs autour de la droite de régression, indiquant qu'à une
valeur donnée de RTH peuvent correspondre des valeurs très
différentes de graisse abdominale viscérale [9].
Retour à l'anthropométrie : le tour de taille
Différents auteurs ont cherché à définir un indicateur
anthropométrique associé au compartiment graisseux viscéral et qui
serait utilisable de façon plus simple en pratique que le RTH, pour
identifier les sujets à risque cardiovasculaire ou métabolique. Il
a été ainsi mis en évidence que la seule circonférence de la taille
était mieux corrélée à la graisse abdominale viscérale que le RTH,
chez les hommes comme chez les femmmes [9]. Différents seuils ont
été proposés pour identifier les sujets à risque cardiovasculaire à
partir de la mesure du tour de taille (tableau
4) [3, 20, 22, 23]. Les seuils de tour de taille qui sont
le plus souvent cités sont ceux définis par Lean et al. [22,
23]. Ces seuils ont en effet été repris dans différents documents
de synthèse ou de consensus sur l'obésité [1] et le syndrome
métabolique [6]. Il sont actuellement très largement diffusés.
Tableau 4. Seuils proposés pour
définir l'augmentation du tour de taille
| Auteurs/étude |
Référence |
|
Seuils |
| Hommes |
|
Femmes |
| Lean et al. (1995) |
[22, 23] |
Seuil 1 : ≥ 94 cm |
|
Seuil 1 : ≥ 80 cm |
| |
|
Seuil 2 : ≥ 102 cm |
|
Seuil 2 : ≥ 88 cm |
| Lemieux et al. (1996) |
[20] |
Avant 40 ans : ≥ 100 cm |
|
id. Hommes |
| |
|
Après 40 ans : ≥ 90 cm |
|
id. Hommes |
| Recommandations françaises (1998) |
[3] |
≥ 100 cm |
|
≥ 90 cm |
Initialement, Lean et al. [22] ont cherché à définir les
seuils de tour de taille qui identifiaient le mieux les sujets dont
l'IMC était élevé (≥ 25 kg/m2, seuil 1 ;
ou ≥ 30 kg/m2, seuil 2) et/ou le RTH était
élevé (RTH ≥ 0,95 chez les hommes et
≥ 0,85 chez les femmes). Deux seuils de tour de taille
(seuils 1 et 2) ont ainsi été identifiés, différents pour les
hommes et pour les femmes (tableau 4),
dont la sensibilité et la spécificité étaient supérieures à
96 % [22]. Les mêmes auteurs ont ensuite montré, dans un
échantillon de la population générale néerlandaise, que la
probabilité (odds ratio) d'avoir au moins un facteur de
risque cardiovasculaire (augmentation du cholestérol total,
diminution du cholestérol-HDL ou augmentation de la pression
artérielle) était de 4,6 pour les hommes et 2,6 pour les femmes
avec un tour de taille supérieur au seuil 2 par comparaison avec
les sujets de tour de taille inférieur [23]. Ces seuils sont
cependant très probablement dépendants de la population dans
laquelle ils ont été définis [24]. En se fondant sur les relations
entre tour de taille et graisse abdominale viscérale mesurée par
scanner, Lemieux et al. [20] ont proposé d'autres seuils,
différents cette fois en fonction de l'âge mais non du sexe (tableau 4). Enfin, de façon pragmatique, les
recommandations françaises pour le diagnostic et le traitement des
obésités indiquent des valeurs seuils de 100 cm chez l'homme
et 90 cm chez la femme [3].
Il faut insister sur le fait que, si le tour de taille paraît
mieux corrélé à la quantité de graisse abdominale viscérale que le
RTH, le tour de taille est également bien corrélé à la quantité de
graisse abdominale sous-cutanée. Le tour de taille est donc un
élément clinique simple et certainement utile mais il reste un
indicateur de l'accumulation globale de graisse abdominale (tableau 1). En clinique, la mesure du tour de
taille apparaît particulièrement utile chez les sujets dont l'IMC
est compris entre 25 et 30 kg/m2. Chez les sujets
dont l'IMC est supérieur à 35 kg/m2, le tour de
taille est supérieur aux seuils définis précédemment dans la
plupart des cas et perd donc en partie son intérêt.
D'autres mesures anthropométriques que le tour de taille seraient
mieux corrélées au compartiment graisseux abdominal viscéral que le
tour de taille seul, comme par exemple le diamètre sagittal [25].
Le diamètre sagittal correspond à la « hauteur »
abdominale mesurée latéralement avec un pied à coulisse ou une
toise pédiatrique. Des résultats récents ont montré des
associations positives entre le diamètre sagittal et la mortalité
d'origine cardiaque après 15 ans de suivi chez plus de
7 000 hommes d'âge moyen inclus dans l'étude prospective
parisienne [12]. Les conditions de la mesure du diamètre sagittal
ne sont cependant pas standardisées actuellement et il n'existe pas
de seuil reconnu permettant de définir une augmentation de ce
paramètre.
Conclusion
Du fait de ses conséquences en termes de santé publique,
l'augmentation actuelle de la prévalence de l'obésité dans de très
nombreux pays est inquiétante [1]. Définir des phénotypes d'obésité
plus particulièrement à risque cardiovasculaire dans ce contexte
reste un sujet de recherche d'actualité et une préoccupation
clinique importante. Le calcul de l'IMC, à partir d'un poids et
d'une taille mesurés, est fondamental pour situer le statut
pondéral comme premier élément de l'évaluation du statut
nutritionnel. La mesure complémentaire la plus utile actuellement
est celle du tour de taille, un élément majeur de la définition
actuelle du « syndrome métabolique » [6]. Le tour de
taille permet cependant surtout d'évaluer le degré d'adiposité
abdominale totale. Enfin, d'autres facteurs participent au risque
cardiovasculaire tels que la prise de poids à l'âge adulte,
indépendamment de l'IMC [26]. En clinique, réunir ces éléments
demande du temps mais est indispensable pour élaborer une prise en
charge cohérente n
Remerciements. À Marie-Aline Charles (Inserm U. 258)
et Sébastien Czernichow (Inserm U. 557) pour les travaux en commun
et les discussions sur ce sujet.
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