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Une meilleure connaissance de la physiopathologie hémodynamique
du système veineux est nécessaire non seulement au diagnostic
mais aussi à l'amélioration du traitement de l'insuffisance
veineuse.
Les manifestations cliniques et paracliniques de l'insuffisance veineuse
sont la conséquence d'un désordre hémodynamique.
Ce désordre peut être défini comme l'incapacité
du système à assurer un flux veineux cardiopète unidirectionnel
à débits et pressions adaptés aux besoins de drainage
des tissus, de thermorégulation et de remplissage du cur
quelles que soient les conditions de posture et d'activité musculaire.
Étant donné que les symptômes se réduisent
en clinostatisme et s'aggravent en orthostatisme, il est évident
que les conditions de posture et donc de la pression hydrostatique déterminent
l'apparition comme la régression des symptômes de la maladie.
Tout ceci conformément aux lois de la gravité selon lesquelles
la pression hydrostatique est quasi nulle en clinostatisme et maximale
en orthostatisme. La pression veineuse à la cheville varie également
en position couchée et debout immobile chez le sujet sain comme
chez le sujet insuffisant veineux. Mais à la marche, elle diminue
beaucoup moins chez l'insuffisant veineux que chez le sujet sain. Cela
montre qu'il existe un mode de régulation de la pression hydrostatique,
inactif au repos mais actif pendant la marche et d'efficacité moindre
chez l'insuffisant veineux que chez le sujet sain. Ce phénomène
ne peut être lié qu'à l'action de la pompe valvulo-musculaire
qui fractionnerait la colonne de pression hydrostatique lors de l'activité
musculaire des membres inférieurs. La perturbation hémodynamique
la plus fréquente, responsable de l'insuffisance veineuse, serait
donc la conséquence d'un défaut de ce que nous appelons
le fractionnement dynamique de la colonne de pression hydrostatique (FDPH).
1. Définition de l'insuffisance veineuse
proposée
Incapacité du système à assurer un flux veineux
cardiopète unidirectionnel à débits et pressions
adaptés aux besoins de drainage des tissus, de thermorégulation
et de remplissage du cur quelles que soient les conditions de posture
et d'activité musculaire.
2. Notions de pression hydrostatique
La pression hydrostatique (PHS) (figure
1) est celle qui règne dans un liquide de masse rhô
soumis à la gravité terrestre g. Elle est proportionnelle
à la hauteur verticale h de la colonne de liquide sus-jacente.
Elle est égale à rhôgh. Ainsi, la pression
mesurée à une extrémité inférieure
d'un tube plein d'eau sera maximale quand le tube est vertical, diminuera
d'autant plus que l'on inclinera le tube jusqu'à atteindre une
valeur quasi nulle quand il sera horizontal. La pression au niveau de
l'extrémité supérieure est nulle si le tube ne communique
pas avec la pression atmosphérique, et négative si elle
ne communique pas avec elle. La réduction de la PHS peut aussi
être obtenue par cloisonnements étagés du tube, autrement
dit par fractionnement de la colonne de PHS (FDPH).
3. Pression veineuse à la cheville
Les classiques mesures sanglantes de la pression veineuse à la
cheville (figure 2) ont
montré que cette question variait selon la posture et selon la
marche.
Selon la posture, la pression mesurée suit les valeurs de la
PHS. Elle est donc maximale en orthostatisme immobile, diminue pendant
le passage au clinostatisme pour être quasi nulle en position couchée
à l'horizontale.
Quand le sujet debout immobile se met en marche, la pression décroît
alors que le sujet est resté debout et que la hauteur apparente
de la colonne de pression hydrostatique n'a pas varié. Tout se
passe comme si un processus de fractionnement dynamique de la colonne
de PHS (FDPH) s'était manifesté.
4. Mécanismes de fractionnement dynamique
de la colonne de PHS et pompe valvulo-musculaire
Nous venons de voir pourquoi les variations de posture au repos immobile
modifiaient logiquement la pression hydrostatique distale des membres
inférieurs. Reste à expliquer le FDPH. Lors de la marche,
les muscles des membres inférieurs se contractent et impriment
une contrainte sur les veines qui les traversent et/ou les côtoient,
chassant le sang qui les contient (systole). Cette chasse est dirigée
vers le cur par le jeux des valvules veineuses qui se ferment en
distalité (valvules d'amont) des muscles et s'ouvrent au niveau
proximal (valvules d'aval). Lors du relâchement musculaire les veines
se rouvrent, aspirant le sang (diastole) toujours en direction du cur
par la fermeture des valvules d'aval et l'ouverture des valvules d'amont.
Cette entité est appelée la pompe valvulo-musculaire (PVM)
(figure 3). Les fermetures
valvulaires systolo-diastoliques alternées entre l'amont et l'aval
entraînent, surtout en diastole, une solution de continuité
dans la colonne de sang et donc de PHS qu'elles fragmentent ainsi dynamiquement
pendant la marche, expliquant les valeurs de pression réduites
à la cheville lors de la déambulation du sujet sain.
La PVM est de structure fonctionnelle voisine de celle du cur
en ce qu'elle est constituée d'une chambre de chasse veineuse animée
par des muscles et d'un écoulement orienté par des valvules
d'entrée en amont et de sortie en aval. Elle s'en écarte
par la présence de voies parallèles profondes (collatérales)
et surtout superficielles (saphènes) qui communiquent avec les
voies profondes principales par des communicantes, crosses et perforantes
en amont et en aval de la PVM. En l'absence même d'anomalie des
valvules profondes d'entrée ou de sortie, ces voies parallèles
peuvent, quand elles sont incontinentes, créer des phénomènes
de shunt fermé (SF) ou bien ouvert (SO).
5. Défauts de fractionnement de la PHS
(figures 2
et 3)
Le plus souvent, les mesures sanglantes de la pression veineuse à
la cheville varient avec des valeurs pratiquement identiques chez l'insuffisant
veineux comme chez le sujet normal, quand on modifie les postures immobiles.
En revanche, l'insuffisant veineux voit sa pression à la marche
diminuer moins vite et moins profondément que chez le sujet normal.
Cela se vérifie quand l'insuffisant veineux est atteint d'incontinence
valvulaire veineuse et/ou d'atteinte musculaire, c'est-à-dire quand
il existe une anomalie de la PVM
6. Anomalies de la pompe valvulo-musculaire
Les causes peuvent être musculaires. Il va de soi qu'une paralysie
des muscles de membres inférieurs ne permettra pas d'activer la
PVM et empêchera donc le FDPH. L'inaction volontaire rend compte
des signes cliniques d'insuffisance veineuse « physiologique »
chez le sujet normal soumis à des stations debout immobile longues
et répétées.
Les causes peuvent surtout être veineuses. L'incontinence des
valvules profondes d'entrée interdisent le FDPH en systole et l'incontinence
des valvules profondes de sortie interdisent le FDPH en diastole. Un shunt
ouvert (SO) est une collatérale profonde ou superficielle qui évacue
en systole tout ou partie le flux cardiopète profond en raison
d'une incontinence des communicantes en amont de la PVM. Le shunt fermé
(SF) est une collatérale profonde ou superficielle qui, en diastole,
réinjecte en amont de la pompe, tout ou partie du flux éjecté
en systole, en raison d'une incontinence des communicantes d'aval. En
maintenant une continuité de la colonne de pression malgré
la continence des valvules profondes d'entrée comme de sortie,
les shunts, profonds ou superficiels peuvent à eux seuls altérer
le bon fonctionnement de la PVM et perturber le FDPH (figure
3).
7. Conséquences diagnostiques
À l'évidence, l'analyse précise, c'est-à-dire
dynamique du fonctionnement normal et pathologique de la PVM doit faire
partie de l'investigation courante de l'insuffisance veineuse des membres
inférieurs. Les manuvres mettant en jeu l'activité
réelle de la PVM, cliniques (Trendelenburg et Perthes) et surtout
para-cliniques (manuvre de Paranà) peuvent seules aboutir
à un diagnostique hémodynamique précis.
8. Conséquences thérapeutiques
Le contrôle passif de la PHS s'obtient par les modifications posturales.
Les effets bénéfiques de la surélévation des
membres est simple et n'est plus à montrer. En revanche, la notion
de restauration de la PVM était plus obscure. À la lumière
de la notion de FDPH, la restauration valvulaire veineuse et/ou déconnexion
des SF (CHIVA) apparaît le moyen le plus logique de traitement des
anomalies de PVM. À condition de reposer sur une stratégie
hémodynamique cohérente appliquée cas par cas selon
un diagnostic anatomo-fonctionnel précis.
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