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Syndrome métabolique et fibrinolyse : quels sont les liens ? |
Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 13, Numéro 2, 96-106, Février 2001, Mini-revues
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 Article gratuit
 Summary
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Auteur(s) : Soraya Fellahi, Laurence Piéroni, Jacqueline Capeau, Jean-Philippe Bastard |
Résumé : L’augmentation des taux plasmatiques de l’inhibiteur 1 de l’activateur du plasminogène ou PAI1 est à l’origine d’un état d’hypofibrinolyse qui est considéré comme un facteur de risque cardiovasculaire. Cette augmentation du PAI1 circulant est associée aux différents éléments du syndrome métabolique qui est également un facteur de risque cardiovasculaire. Les études transversales croisées effectuées chez les sujets diabétiques de type 2, obèses androïdes, hypertendus ou dyslipidémiques, ont montré que certaines anomalies, que l’on rencontre dans le syndrome métabolique, étaient des déterminants indépendants pouvant expliquer l’augmentation du PAI1. Cependant, selon les populations étudiées, les anomalies corrélées à cette augmentation peuvent être de façon variable l’insulinémie à jeun, la sensibilité à l’insuline, la triglycéridémie ou la masse de tissu adipeux viscéral. Trois sources de PAI1 ont été décrites chez l’homme : les hépatocytes, les cellules endothéliales et les adipocytes. Certaines anomalies du syndrome métabolique telles que : hyperinsulinémie, augmentation des acides gras non estérifiés (AGNE) et des very low density lipoprotein (VLDL) circulants peuvent stimuler la sécrétion de PAI-1 par les cellules productrices. Ainsi l’insuline stimule la sécrétion de PAI1 par les hépatocytes en culture, alors que les AGNE et les VLDL stimulent la sécrétion de PAI1 des cellules endothéliales en culture. De plus, l’augmentation du flux d’AGNE du tissu adipeux viscéral vers le foie favoriserait le développement d’une stéatose qui pourrait perturber, en retour, le métabolisme hépatique du PAI1. Ainsi, l’augmentation du PAI1 circulant dans le syndrome métabolique semble résulter de la participation de plusieurs facteurs métaboliques et hormonaux qui agiraient sur différents types cellulaires susceptibles de sécréter du PAI1 en réponse à ces différents stimuli. Par ailleurs, certains sujets pourraient être prédisposés génétiquement à avoir des taux élevés de PAI1 dans certaines pathologies associées au syndrome métabolique et seraient des sujets à haut risque vasculaire. |
Mots-clés : insulino-résistance, inhibiteur-1, anti-activateur du plasminogène, obésité, diabète, fibrinolyse. |
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