Complications neurologiques de la chirurgie cardiaque

ARTICLE

La chirurgie cardiaque de revascularisation (pontage aorto-coronarien) ou de remplacement valvulaire est très répandue à travers le monde et concerne plus d'un million de personnes par an. Le bénéfice cardiologique est immédiat et le taux de mortalité faible. La morbidité est désormais devenue un facteur important dans l'évaluation du rapport bénéfice/risque de cette chirurgie.

Parmi les complications de la chirurgie cardiaque, les atteintes du système nerveux sont fréquentes et potentiellement la source d'un handicap physique ou cognitif durable, retentissant sur la qualité de vie des opérés. Les principales sont les accidents vasculaires cérébraux (AVC), dont la fréquence est estimée à 2-5 % et les troubles cognitifs, qui sont observés dans 10 à 70 % des cas selon les études [1, 2]. Du fait du vieillissement de la population et d'indications chirurgicales retenues chez des patients de plus en plus âgés, qui présentent des facteurs de risque de complication chirurgicale plus importants, la fréquence des complications cérébrales de la chirurgie cardiaque a tendance à augmenter [3].

Pour tenter de réduire les conséquences de ces atteintes cérébrales, il est utile de définir en préopératoire les patients à haut risque et de déterminer le mécanisme des lésions. Ainsi, il peut être possible de mettre en œuvre des mesures de prévention.

Les complications encéphaliques de la chirurgie cardiaque

Les travaux sur les complications cérébrales de la chirurgie cardiaque sont nombreux et portent majoritairement sur la chirurgie avec circulation extracorporelle (CEC) dans le cadre de pontages coronariens (représentant environ 70 % des actes chirurgicaux avec CEC, le remplacement valvulaire comptant pour 30 %). Proportionnellement, la transplantation cardiaque reste une chirurgie marginale et cette technique présente quelques particularités qui seront abordées séparément. Si la nature des complications encéphaliques est commune dans les différents types de chirurgie cardiaque, le risque neurologique semble varié en fonction de l'indication et du contexte dans lequel elle est pratiquée. Ainsi, dans une étude allemande rétrospective portant sur 8 000 interventions cardiaques, le taux global de complications encéphaliques était de 3,1 % pour les pontages (176/5734), 9,5 % pour le remplacement valvulaire (161/1689) et 19,8 % pour la transplantation (78/393). Si l'intervention avait lieu dans un contexte d'urgence, le taux passait à 10,3 % (15/146) pour les pontages et 51,3 % pour le remplacement de valve (20/39) [4].

Les complications neurologiques sont polymorphes et peuvent être classées selon le caractère focal de la souffrance cérébrale (mécanisme vasculaire notamment) ou diffus (regroupées sous le terme d'encéphalopathie). Dans ce dernier groupe, il faut distinguer les atteintes discrètes, nécessitant des tests neuropsychologiques poussés pour être détectées et les atteintes très parlantes cliniquement (constituées principalement des syndromes confusionnels et des comas).

Accidents vasculaires cérébraux

La fréquence des AVC varie de 0,8 à 3,2 % dans les études rétrospectives et de 1,5 à 5,2 % dans les études prospectives [2]. Il s'agit essentiellement d'infarctus cérébraux, les hémorragies intracrâniennes étant exceptionnelles. Le pronostic global du patient est très altéré par la survenue d'un AVC puisque le taux de mortalité passe alors de 2-4 à 20 % [5]. Les conséquences économiques d'une telle complication sont importantes : la durée de séjour en unité de soins intensifs et en milieu hospitalier est allongée, le coût hospitalier est doublé [1].

Les AVC surviennent pour 2/3 des cas dans les 48 heures postopératoires et correspondent à des infarctus hémisphériques (70 %) ou de la fosse postérieure (14 %), ou bien à des lacunes (16 %) [6].

Le mécanisme présumé des AVC demeure cryptogénique dans 33 % des cas, ou correspond à une embolie d'origine aortique (32 % des cas), à une embolie d'origine cardiaque (12 %), à une hypoperfusion cérébrale (12 %) et à des lésions athéromateuses cervico-crâniennes (11 %) [8, 9].

De nombreux facteurs de risque ont été identifiés. Parmi les principaux, on note :

­ l'athérosclérose de l'aorte proximale, qui touche 20 % des patients de 50 ans opérés pour un pontage et jusqu'à 80 % de ceux de plus de 75 ans [1]. Elle peut être à l'origine d'embolisation de débris de plaques lors de la canulation de l'aorte ou lors de son clampage/déclampage ;

­ les antécédents de maladie cérébrovasculaire. Le risque de survenue d'un nouvel AVC est alors multiplié par trois. Ce risque est d'autant plus élevé que le patient a présenté un AVC dans les 3 mois précédant la chirurgie [1, 5] ;

­ l'âge de 70 ans est typiquement la limite au-delà de laquelle le risque augmente considérablement, toutefois il semble y avoir un doublement du risque à chaque décade. Cependant, la proportion de patients âgés de plus de 65 ans représente actuellement 50 % des opérés dans de nombreux centres, et la notion d'âge physiologique tend à supplanter celle d'âge civil ;

­ une pathologie carotidienne concomitante. La présence d'une sténose carotidienne supérieure à 90 % est associée à un risque d'AVC de 6,2 %, risque qui atteint 9,4 % en cas d'occlusion complète [1, 7] ;

­ les antécédents de maladie pulmonaire.

D'autres études ont ajouté à la liste l'hypertension artérielle, le diabète, la fibrillation auriculaire postopératoire, la durée de la CEC. McKhann, à partir d'une étude portant sur 456 patients opérés d'un pontage coronarien et 1 298 sujets témoins a proposé un score de risque de complications cérébrovasculaires [5]. Dans cette étude, cinq critères étaient fortement corrélés au risque de survenue d'un AVC (âge, hypertension artérielle, diabète, artériopathie des membres inférieurs, antécédents d'AVC) et permettaient de définir un sous-groupe de patients à haut risque.

La prise en charge des AVC survenant au décours immédiat de la chirurgie est limitée par le risque hémorragique, mais ne présente pas de spécificité. Une intervention chirugicale récente est considérée comme un critère d'exclusion d'une thrombolyse. Cependant, l'équipe de Cleveland a traité six patients par thrombolyse intra-artérielle, sans complications majeures [10]. La chirurgie cardiaque pourrait constituer un modèle intéressant d'étude des agents neuroprotecteurs. En effet, s'ils n'ont pas fait la preuve de leur efficacité au décours immédiat des infarctus cérébraux, ils pourraient être délivrés avant et pendant l'acte chirurgical, c'est-à-dire avant la constitution d'éventuelles lésions neuronales ischémiques. Plusieurs études de neuroprotection pharmacologique péri-opératoire sont en cours.

Troubles des fonctions supérieures

L'incidence des troubles cognitifs postopératoires est très variable selon les études (de 10 à 70 %). Cela s'explique par le design de l'étude, le choix des batteries de tests neuropsychologiques utilisés et leur nombre (plus ils sont nombreux et sensibles, plus le taux de déficit détecté sera élevé). Entrent également en jeu le degré d'expertise de l'investigateur, le délai d'évaluation postopératoire, la réalisation d'une évaluation préopératoire servant de référence et la méthode statistique employée.

Les fonctions cognitives les plus affectées incluent l'attention, la mémoire, la concentration ainsi que la rapidité des réponses mentales et motrices. Des protocoles standardisés, prenant en compte le caractère objectif, reproductible et discriminant des tests, ont été établis [11, 12]. Ces protocoles incluent typiquement une évaluation du QI, de la mémoire et de l'attention, du raisonnement visuo-spatial, de la fonction visuelle, de la rapidité en dextérité manuelle, des associations verbales.

Dans une étude prospective récente évaluant quatre domaines cognitifs spécifiques et un score composite global chez 261 patients opérés pour un pontage coronarien, un déclin cognitif (défini par la chute d'au moins un écart type sur au moins un des scores cognitifs) était noté dans 53 % des cas à la sortie de l'hôpital, 36 % à 6 semaines, 24 % à 6 mois et 42 % à 5 ans [11]. En analyse multivariée, les facteurs corrélés au risque de déclin cognitif persistant à 5 ans étaient un âge avancé, un niveau d'éducation médiocre, une perte cognitive à la sortie de l'hôpital et un score composite élevé en préopératoire.

Par ailleurs, les troubles des fonctions supérieures sont d'autant plus fréquents qu'il existe une consommation excessive d'alcool, une fibrillation auriculaire postopératoire, une pathologie vasculaire sous-jacente, un antécédent de pontage coronarien avec CEC, une atrophie cérébrale [12]. D'autres facteurs de risque, liés à la procédure chirurgicale ou aux conditions anesthésiques, ont été rapportés : transplantation cardiaque et remplacement valvulaire (comparativement aux pontages), nécessité d'une réintervention précoce, technique et durée de la CEC, hypoxie, fièvre et/ou sepsie, perturbations métaboliques, instabilité hémodynamique [13].

Comas postopératoires

Les « absences de réveil » surviennent dans 0,2 % des cas. Ils sont en rapport avec des lésions cérébrales diffuses ischémiques et/ou anoxiques. Le pronostic pour ces patients est extrêmement péjoratif : 85 % de décès et moins de 5 % de récupération neurologique.

Syndrome confusionnel

Un syndrome confusionnel postopératoire est fréquent après toute chirurgie majeure, particulièrement chez les sujets âgés. Après un geste cardiaque, un tel trouble est observé dans environ 10 % des cas [2]. Le mécanisme est multifactoriel et la relation avec le devenir cognitif de ces patients n'a jamais été clairement étudiée.

Dépression

Une dépression après chirurgie cardiaque est rapportée dans environ 25 % des cas [14], mais l'état psychique préopératoire est rarement évalué dans les études. En fait, la dépression acquise suite à une chirurgie cardiaque est rare et son apparition est principalement liée à l'existence de troubles anxio-dépressifs préopératoires. McKhann et al. n'ont pas mis en évidence d'altération des performances cognitives chez les sujets dépressifs [5].

Crises convulsives

Les crises convulsives sont paradoxalement assez peu rapportées dans les suites d'une chirurgie cardiaque (< 0,1 % dans l'étude prospective de Roach et al. portant sur plus de 2 000 opérés) [1]. Elles peuvent survenir dans un contexte de souffrance cérébrale diffuse et/ou focale et le facteur déclenchant est variable selon les circonstances.

Marqueurs biologiques des lésions cérébrales

La protéine S-100, normalement indétectable dans le sérum, est augmentée lors de lésions du système nerveux central. Son taux augmente lors d'une CEC et serait le témoin d'une souffrance cérébrale diffuse. Le dosage de cette protéine a été utilisé pour améliorer les techniques de filtration artérielle de la CEC et pourrait être un marqueur objectif de la souffrance cérébrale au cours de la CEC [2]. La NSE (neuro-specific enolase) semble aussi associée au risque de complications cérébrales postopératoires mais paraît moins spécifique.

Des facteurs génétiques pourraient contribuer au risque de survenue de troubles neurocognitifs après chirurgie cardiaque. Ainsi, dans l'étude de Tardiff et al., le risque de déclin cognitif était plus élevé chez les patients porteurs de l'allèle Apo E4 [15].

Mécanismes et prévention des lésions cérébrales

La CEC est la grande pourvoyeuse des complications neurologiques postopératoires. Il s'agit d'un dispositif permettant de maintenir artificiellement un flux sanguin systémique. En pratique, après sternotomie, l'oreillette droite et l'aorte proximale sont canulées. Après une héparinisation systémique, l'aorte est occluse en amont de la canulation par un clampage externe ou par un ballonnet interne, et le flux sanguin systémique est alors assuré par la pompe de la CEC.

De nombreux paramètres peropératoires liés à la CEC et à l'anesthésie influencent le risque neurologique : pression de perfusion, pulsatilité ou non du débit sanguin, débit de la pompe du circuit de CEC, degré d'hypothermie, rapidité de réchauffage, contrôle de l'homéostasie acido-basique, degré d'anticoagulation pendant la CEC, techniques d'inhibition de l'anticoagulation en fin de CEC, troubles hémorrhéologiques liés à l'hémodilution et aux matériaux constituants le circuit de CEC, particules libérées par les lignes et filtres du circuit de CEC.

Deux principaux mécanismes sont invoqués dans la genèse des complications cérébrales : les micro-emboles et l'hypoperfusion cérébrale.

La nature des micro-emboles est variable et ne peut être déterminée avec certitude. Il peut s'agir de micro-emboles d'air (provenant du système de la CEC : chambres cardiaques, oxygénateurs, réservoirs, pompe), de matériel athéromateux provenant de l'aorte, de graisse, d'agrégats plaquettaires et/ou de fibrine formés dans les cavités cardiaques gauches durant la manipulation du cœur, de particules constituant le circuit de la CEC... En fonction de la taille des emboles, on parle de micro- ou macro-emboles. Ils sont détectables par les ultrasons pour un diamètre supérieur à 100 microns, sous la forme d'un signal transitoire de haute intensité, au niveau de l'artère carotide interne ou par une exploration transcrânienne enregistrant l'artère sylvienne. Le nombre d'emboles peropératoires est corrélé avec le risque de troubles cognitifs postopératoires [16, 17]. Cependant, il faut noter que les patients opérés d'un remplacement valvulaire ont un nombre de micro-emboles supérieur à celui des opérés d'un pontage coronarien, pour des troubles cognitifs quantitativement identiques [18]. Par ailleurs, ces études basées sur les ultrasons ont montré que les périodes à risque embolique étaient la phase de manipulation du cœur ou de l'aorte (60 % des emboles) et la période suivant la levée du clampage aortique (10 %). Les 30 % restants n'étaient pas spécifiquement associés à l'un des temps opératoires [17].

L'analyse ultrastructurale du cerveau de patients décédés après chirurgie cardiaque et d'animaux sacrifiés après exposition à des conditions similaires montre de multiples petites dilatations artériolo-capillaires (SCAD), qui seraient la conséquence des micro-emboles diffusant dans la microvascularisation du cerveau [19]. La nature de ces emboles serait graisseuse (en l'absence de matériel thrombotique dans la lumière des vaisseaux). La charge embolique est directement liée à la durée de la CEC et paraît plus importante dans la chirurgie de remplacement valvulaire que dans les pontages coronariens [20]. Les SCAD semblent fournir une explication séduisante aux troubles cognitifs observés en postopératoire, et confirment la relation entre le risque de tels troubles et la fréquence des signaux emboliques au doppler d'une part, l'importance des lésions athéromateuses de l'aorte d'autre part.

L'hypoperfusion est liée à la technique anesthésique elle-même, notamment à la perte du flux pulsé lors de la CEC, et peut entraîner des lésions ischémiques dans les territoires jonctionnels. Certaines régions cérébrales sont particulièrement sensibles à une hypotension prolongée : secteur de Sommer, cortex occipital, globus pallidus interne.

Étant donné le coût et le retentissement des complications neurologiques sur la qualité de vie des opérés, plusieurs mesures préventives ont été étudiées. Ces mesures ont pu être appliquées au niveau de la technique anesthésique (filtres, techniques d'oxygénation du sang et de maintien du flux, diminution de la durée de la CEC voire intervention sans CEC, hypothermie, etc.) comme de la procédure chirurgicale (vidange efficace de l'air des cavités cardiaques, technique de clampage...) [21]. Par exemple, un repérage échographique épi-aortique peropératoire ou transœsophagien du segment proximal de l'aorte permet de définir le site le moins à risque de mobilisation de matériel athéromateux lors de l'implantation de la canule [21]. De même, pour les patients porteurs d'une sténose carotidienne symptomatique accessible à la chirurgie, il est préférable d'intervenir sur la carotide en premier lieu, à la condition que la pathologie cardiaque sous-jacente soit stable. Dans le cas contraire (cardiopathie instable), il est recommandé de faire les deux gestes dans le même temps opératoire [7]. L'attitude pour les sténoses carotidiennes asymptomatiques reste mal définie.

L'efficacité des mesures préventives proposées peut être validée par des outils fiables et objectifs tels que l'évaluation neuropsychologique pré- et postopératoire, l'exploration ultrasonore peropératoire et éventuellement des marqueurs biologiques. L'EEG et l'IRM ne semblent pas suffisamment sensibles ni spécifiques dans ce contexte [22].

Enfin, la prévention des risques neurologiques consiste aussi à sélectionner les patients par un examen clinique soigneux et repérer les cas à haut risque, afin d'adapter leur prise en charge anesthésique et chirurgicale ainsi que la surveillance per- et postopératoire. En cas de risque élevé de complications, le rapport bénéfice/risque de l'intervention doit être bien pesé.

La transplantation cardiaque

Les complications cérébrovasculaires sont classées en fonction de leur délai de survenue par rapport à la transplantation, car les mécanismes sont différents. Les complications précoces sont non spécifiques et identiques à celles observées après toute chirurgie cardiaque. Les complications tardives surviennent plus de 2 mois après la transplantation. Lors d'une étude rétrospective, nous avions estimé la fréquence des AVC de survenue tardive à 2,6 % à 5 ans [23]. Les facteurs impliqués étaient, outre les facteurs de risque vasculaire antérieurs à la transplantation et la présence d'un thrombus intracardiaque, le traitement immunosuppresseur, le type de transplantation et le rejet du greffon.

Pour évaluer le risque de troubles cognitifs après une transplantation cardiaque, il est nécessaire de connaître le retentissement sur les performances cognitives de l'insuffisance cardiaque terminale. Plusieurs études contrôlées ont montré une diminution significative de celles-ci, portant principalement sur la mémoire antérograde, l'attention et le raisonnement abstrait [24-26]. Il existe une corrélation entre ces troubles et la fraction d'éjection ventriculaire gauche [26] ou l'augmentation de la pression auriculaire droite [24]. Le mécanisme serait une hypoperfusion ou un hypométabolisme cérébral, impliquant particulièrement les lobes frontaux et les circonvolutions mésiales temporales, comme semble le confirmer une étude du métabolisme cérébral par spectroscopie IRM, montrant une diminution de celui-ci chez les patients en état d'insuffisance cardiaque avancée, améliorée après la transplantation [27].

Dans une étude prospective portant sur 25 patients en insuffisance cardiaque terminale et transplantés, nous avions observé une altération des performances cognitives dans tous les cas en prétransplantation, portant essentiellement sur la mémoire et l'attention [28]. À 2 mois postopératoires, un tiers des patients présentaient un déclin de leur performance, alors qu'à un an, 84 % des patients avaient regagné un niveau supérieur à leur état préopératoire. Cette étude confirme le bénéfice global de la transplantation sur les fonctions cognitives, malgré une aggravation postopératoire fréquente [24, 25].

Les autres complications

Des atteintes du système nerveux périphérique après chirurgie cardiaque sont rapportées dans 2,6 à 13 % des cas (plexopathies brachiales, atteintes bilatérales des nerfs saphènes et péroniers, du nerf ulnaire, du nerf phrénique, du nerf récurrent laryngé, du nerf radial sensitif, du nerf facial). La plupart de ces déficits sont transitoires, corrélés avec le degré d'hypothermie. Les atteintes du plexus brachial sont secondaires à un traumatisme lors de la cannulation de la veine jugulaire ou lors d'un étirement, surtout lors de la dissection de l'artère mammaire interne qui nécessite une rétraction importante de la cage thoracique. Les nerfs ulnaires et péroniers sont comprimés dans leur trajet sous-cutané, le nerf saphène est atteint lors de l'ablation de la veine du même nom. Des neuropathies optiques et des surdités brusques ont aussi été rapportées.

Certaines complications sont plus spécifiques à la transplantation. Les crises comitiales sont fréquentes et touchent 15 % des patients en postopératoire. Elles peuvent témoigner de la survenue d'un infarctus cérébral, d'une encéphalopathie (anoxique ou ischémique), d'un état d'hyperperfusion cérébral, de perturbations métaboliques (hypomagnésémie secondaire à l'utilisation de la cyclosporine) ou d'un surdosage en cyclosporine. Il s'agit en général d'un épisode isolé, ne nécessitant pas la mise en route d'un traitement antiépiléptique au long cours. À distance, elles peuvent révéler une infection opportuniste intracrânienne. La fréquence de cette dernière a diminué pour passer de 14 à 5 % avec l'utilisation de la cyclosporine en association avec l'azathioprine et les corticostéroïdes. Le risque infectieux est majeur au cours du premier semestre et couvre le champ des infections du sujet immunodéprimé. Les néoplasies (et particulièrement les lymphomes primitifs du système nerveux central) surviennent chez 2 % des patients transplantés, en rapport avec le traitement immunosuppresseur. Par ailleurs, ces thérapeutiques sont en elles-mêmes à l'origine d'une pathologie iatrogène riche, concernant fréquemment le système nerveux : fracture-tassements vertébraux d'origine ostéoporotique, myopathie des ceintures, troubles de l'humeur, lipomatose épidurale, hypertension intracrânienne avec les corticoïdes ; encéphalopathies, crises comitiales, tremblement postural des extrémités (20 % des patients), acroparesthésies, ataxie cérébelleuse et myélopathie avec la cyclosporine.

CONCLUSION

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