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Remodelage ventriculaire gauche : de la cellule à la fonction |
Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 8, Numéro 5, 307-15, Mai 1996, Mini-revues
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 Article gratuit
 Summary
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Auteur(s) : Alain Cohen-Solal, Bernard Caviezel |
Résumé : A la suite d’une réduction de la masse contractile ou d’une altération des propriétés du muscle ventriculaire gauche, le ventricule gauche se dilate progressivement. Ce processus, appelé remodelage, associe un étirement et un glissement des myocytes les uns sur les autres, une rupture des ponts collagène et le développement d’une fibrose interstitielle. Initialement bénéfique car permettant le maintien du volume systolique et la normalisation des contraintes pariétales, le processus de remodelage est responsable, à terme, d’une altération de la fonction systolique de la pompe ventriculaire du fait d’une inefficacité à maintenir normales les contraintes. D’autres mécanismes comme une perte progressive des cellules remplacées par de la fibrose, liée à l’apoptose ou à une ischémie sous-endocardique, ont été évoqués. Le remodelage ne se voit pas seulement après un infarctus du myocarde, mais également dans la majeure partie des dysfonctions systoliques du ventricule gauche. Le système rénine-angiotensine-aldostérone semble jouer un rôle essentiel, tant en ce qui concerne l’hypertrophie myocytaire que la fibrose interstitielle. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine sont efficaces pour freiner le processus de remodelage, ralentir la progression vers l’insuffisance cardiaque et améliorer le pronostic |
Mots-clés : remodelage, insuffisance ventriculaire, inhibiteurs de l’enzyme de conversion. |
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