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Homocystéine et transplantation |
Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 12, Numéro 8, 510-4, Octobre 2000, Mini-revues
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 Article gratuit
 Summary
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Auteur(s) : Pierre Ambrosi |
Résumé : Chez les transplantés cardiaques et rénaux, la prévalence de l’hyperhomocystéinémie est très élevée (de 59 à 100 % selon les études) et la concentration plasmatique d’homocystéine est en moyenne de l’ordre de deux fois les valeurs rencontrées chez les témoins non transplantés. La principale cause de l’hyperhomocystéinémie du transplanté est l’altération de la fonction rénale, elle même en grande partie due à la toxicité de la ciclosporine. Cependant, l’insuffisance rénale ne suffit pas à elle seule à expliquer cette hyperhomocystéinémie. Un effet de la ciclosporine sur le métabolisme de l’homocystéine indépendant de l’altération de la fonction rénale a été évoqué mais n’a pu être confirmé.
La prévalence de l’hyperhomocystéinémie est significativement plus élevée chez le transplanté cardiaque présentant une maladie coronaire du greffon que chez des transplantés sans coronaropathie d’ancienneté de transplantation comparable. Par ailleurs une étude a suggéré chez le transplanté rénal que l’homocystéine est un facteur pronostique des événements vasculaires.
L’utilité du traitement par folates avec ou sans vitamine B12 chez les transplantés n’est pas montrée pour le moment. Les nombreux essais en cours évaluant l’effet de la vitaminothérapie sur les événements permettront de répondre à cette question. |
Mots-clés : homocystéine, transplantation, ciclosporine, insuffisance rénale. |
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