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Les troubles trophiques du pied diabétique
et leurs complications qui conduisent au risque d'amputation restent toujours
un problème majeur de santé publique tant par leur coût
que par leur morbidité et les handicaps fonctionnels et psychologiques
qu'ils entraînent [1-4]. Vingt pour cent environ des diabétiques
consultent au moins une fois dans leur vie pour des lésions du
pied. Si les études anglo-saxonnes ou scandinaves font apparaître
un risque d'amputation du pied multiplié par 10 à 15 chez
le diabétique, aucune étude française n'est actuellement
disponible. Des progrès ont cependant été réalisés
ces dernières années, en France, grâce à une
meilleure compréhension physio-pathologique des troubles trophiques
du pied, à l'amélioration du dépistage des patients
à risque et à la création de centres multidisciplinaires
de prise en charge. Un effort d'information, portant en particulier sur
l'urgence d'une prise en charge globale pour limiter les dégâts
éventuels, ainsi qu'une meilleure sélection des diabétiques
à risque pour instaurer une véritable politique de prévention
sont les conditions nécessaires pour atteindre les objectifs fixés
par la déclaration de Saint-Vincent d'une réduction de moitié
des amputations chez les diabétiques.
Notre propos, dans cette brève revue, est de faire le point des
données physio-pathologiques des troubles trophiques du pied et
d'en dégager quelques conduites pratiques importantes aussi bien
dans le domaine de la prévention que de la prise en charge.
Le trépied physiopathologique
: neuropathie ischémie infection
Le pied est une cible privilégiée du diabète pour
trois raisons essentielles :
par son rôle mécanique de sustentation du corps, il
est soumis à des pressions élevées, statiques et
dynamiques qui peuvent favoriser les ruptures tissulaires ;
sa localisation à l'extrémité inférieure
du corps humain le rend vulnérable face au développement
de la neuropathie qui atteint de préférence les fibres nerveuses
les plus longues, et de l'artériopathie qui est volontiers distale
;
enfin, le pied est dans une atmosphère confinée,
ce qui explique les macérations fréquentes, le risque d'infection
et l'importance dans la prévention des recommandations d'hygiène
rigoureuse.
Neuropathies
Ce sont essentiellement les formes diffuses de neuropathie périphérique
ou autonome qui sont concernées. Complication classique de la maladie
diabétique, la neuropathie n'attire pas assez l'attention des praticiens.
Elle est souvent latente, insidieuse et mérite d'être recherchée
systématiquement. En fonction des critères retenus et de
la population considérée, la prévalence de la neuropathie
varie, selon les études, de 15 à 100 % parmi les diabétiques.
Elle est probablement aussi fréquente dans le diabète de
type 2 que dans le diabète de type 1. Elle augmente en fonction
de l'âge, de la durée d'évolution du diabète
et, surtout, elle est en corrélation inverse avec la qualité
de l'équilibre glycémique au long cours. D'autres facteurs
peuvent également intervenir comme la prédisposition génétique,
les variables démographiques (âge, taille, sexe masculin)
et surtout la superposition de toxiques comme l'alcool.
Nous ne disposons pas encore de traitement efficace de la neuropathie
diabétique, ce qui s'explique par les incertitudes physiopathologiques
et son caractère probablement multifactoriel. Les différentes
hypothèses pathogéniques de la neuropathie sont résumées
dans la figure 1 [5].
Il est important de noter que toutes ces anomalies sont la conséquence
de l'hyperglycémie chronique sur le nerf périphérique
et que la grande étude américaine récente du DCCT
(Diabetes control and complications trial) a montré qu'un équilibre
glycémique strict au long cours pouvait prévenir ou stabiliser
l'évolution d'une neuropathie.
Dans la neuropathie diabétique sensitivo-motrice, l'atteinte prédomine
sur les petites fibres et les fibres amyéliniques et a une évolution
centripète avec atteinte initiale élective au niveau du
pied. Ces lésions entraînent une perte ou tout au moins une
diminution des sensibilités protectrices, thermiques et douloureuses.
Une diminution de la sensibilité vibratoire tactile et profonde
s'y associe volontiers. Cette atteinte sensitive doit être recherchée
systématiquement, même en présence d'une neuropathie
douloureuse, en sachant utiliser les moyens simples que sont le mono-filament
de Semmes-Weinstein et le diapason gradué.
L'atteinte neurologique motrice est plus rarement symptomatique. Elle
peut cependant entraîner un déséquilibre entre les
muscles extenseurs et fléchisseurs du pied, une amyotrophie des
interosseux et favoriser ainsi l'apparition de déformations.
La neuropathie autonome diminue la transpiration et entraîne l'ouverture
de shunts vasculaires profonds drainant la vascularisation du territoire
cutané vers le territoire osseux. Il s'ensuit une sécheresse
et une fragilisation cutanée qui favorisent les fissurations, sources
potentielles d'infection. Par ailleurs, l'hypervascularisation profonde
s'accompagne d'une résorption et donc d'une fragilisation osseuse.
Au maximum et à la faveur parfois de traumatismes minimes, la neuropathie
autonome va favoriser l'apparition rapide de déformations importantes
du pied dans le cadre d'une ostéo-arthropathie neurogène
avec constitution à l'extrême d'un pied de Charcot.
Artériopathie des membres inférieurs
Chez le diabétique, le risque relatif d'artérite des membres
inférieurs est de 4,5. L'incidence augmente avec l'âge et
l'ancienneté du diabète. Les facteurs de risque vasculaire
classiques (tabac, hypertension artérielle, hypercholestérolémie,
sédentarité) sont associés à l'atteinte vasculaire
chez le diabétique mais ne suffisent pas à en expliquer
la prévalence élevée et la surmortalité. Il
existe des facteurs pathogéniques spécifiques de l'athérothrombose
diabétique, responsables des particularités anatomo-cliniques
et évolutives de l'artériopathie des membres inférieurs
chez le diabétique [6, 7]. Il y a encore peu de données
épidémiologiques ou d'études d'intervention qui permettent
d'affirmer la relation entre le degré d'hyperglycémie chronique
et la macroangiopathie chez le diabétique. Si effectivement, dans
le diabète de type 2, les lésions de macroangiopathie sont
souvent présentes à la découverte du diabète,
il apparaît à l'évidence que l'apparition d'une hyperglycémie
chronique marque un tournant évolutif dans l'athérogenèse,
avec en particulier l'accélération des phénomènes
d'athérothrombose. Les liens physiopathologiques entre l'hyperglycémie
et la macroangiopathie sont en effet multiples : glycation avancée
des protéines, hypercoagulabilité et hypofibrinolyse, anomalies
fonctionnelles endothéliales, augmentation du stress oxydatif [8].
S'il n'y a pas de différence histologique avec les artériopathies
touchant les non-diabétiques, l'atteinte artérielle des
membres inférieurs du diabétique se caractérise par
un certain nombre de particularités. Elle est volontiers diffuse
et bilatérale. Elle prédomine sur les artères de
moyen et de petit calibre. Elle est en général associée
à des lésions d'autres territoires, coronaire, carotidien
ou rénal. Par ailleurs, il existe volontiers des calcifications
artérielles, le plus souvent en rail continu de calcifications
denses, qui ont deux conséquences pratiques importantes :
elles peuvent rendre ininterprétables les mesures de pression
à la cheville ;
elles peuvent également entraîner des difficultés
de la chirurgie de revascularisation.
La topographie de l'atteinte vasculaire est également particulière
au diabétique. Les lésions proximales sont bilatérales,
multiples, étagées et l'atteinte fréquente des fémorales
profondes réduit fortement les possibilités de suppléance
en cas de thrombose des gros troncs. Quant aux lésions distales,
elles sont diffuses, bilatérales, symétriques, et touchent
volontiers les troncs tibio-péroniers et les trois artères
de jambe. En revanche, les artères pédieuses sont relativement
respectées, ce qui autorise des tentatives de revascularisation
distale. L'artériopathie des membres inférieurs s'associe
volontiers, chez le diabétique, à des lésions diffuses
de microangiopathie. Celle-ci joue toutefois un rôle beaucoup moins
important qu'il n'était admis, comme en attestent les bons résultats
des pontages distaux [9]. Enfin dans la majorité des cas, l'atteinte
artérielle est associée à des lésions neuropathiques,
ce qui rend compte de tableaux cliniques parfois trompeurs. La claudication
intermittente est relativement rare chez le diabétique. En outre,
en présence d'un trouble trophique, le pied peut apparaître
paradoxalement chaud alors qu'existe une authentique ischémie.
C'est pourquoi devant toute lésion, même d'allure neuropathique,
il est important de réaliser une exploration vasculaire systématique,
au minimum par prise de pression doppler et mesure de la pression transcutanée
en oxygène (TcPO2).
Infection
L'infection, très fréquemment observée dans les
troubles trophiques du pied chez le diabétique, en conditionne
bien souvent le pronostic [10]. Elle représente encore un motif
important d'amputation. La susceptibilité particulière des
diabétiques aux infections s'explique par les anomalies des fonctions
des polynucléaires secondaires à l'hyperglycémie
et par l'hypoxie locale secondaire aux troubles macro et microcirculatoires.
De plus, la présence d'une infection profonde risque d'aggraver
l'ischémie en entraînant la formation de thrombus artériolaires
qui vont perturber la diffusion des antibiotiques sur le site infecté.
L'infection est très souvent polymicrobienne, aérobie et
anaérobie ; les candidoses sont également très fréquentes.
Si les germes positifs habituels (Staphylococcus aureus, S. epidermidis,
streptocoque, entérocoque) sont habituellement présents,
d'autres y sont souvent associés. Il faut savoir réaliser
un prélèvement initial en profondeur par ponction, voire
dans certains cas par biopsie lorsque cela est possible, avec transport
protégé et analyse rapide par un laboratoire spécialisé.
L'antibiothérapie initiale à large spectre pourra ainsi
être rapidement complétée et adaptée. Le diagnostic
de l'infection n'est pas toujours facile en raison de l'indolence fréquente.
Il est important de rechercher systématiquement toute infection
profonde afin de proposer un débridement en urgence et éviter
une extension rapide du processus infectieux tant en superficie (en général
le long des loges anatomiques du pied avec nécrose) qu'en profondeur
vers l'os, les capsules articulaires, les tendons, avec le risque de survenue
de septicémie volontiers gravissime.
En définitive, les trois éléments de cette triade
sont volontiers associés chez le diabétique et contribuent
à aggraver le risque, leur intrication entraînant volontiers
des cercles vicieux, tels par exemple la méconnaissance d'une infection
en raison de l'atteinte neurologique sensitive ou l'aggravation de l'ischémie
secondaire à l'infection. On trouve, dans la littérature,
plusieurs études cherchant à préciser la part respective
de ces différents facteurs. Ainsi Gavin [11] trouve, dans 60 %
des cas d'ulcère du pied chez un diabétique, une atteinte
neurologique pure, dans 20 % des cas une ischémie isolée
et, enfin, une combinaison de ces facteurs dans 20 % des cas. Edmonds
[12] trouve de même 62 % d'atteinte neurologique prédominante,
13 % d'atteinte vasculaire et 25 % de lésion mixte dans
des ulcères du pied diabétique. À l'origine des amputations
pratiquées chez les diabétiques à la suite d'un trouble
trophique du pied, Pecoraro [13] trouve 46 % d'ischémie, 59 %
d'infection, 61 % de neuropathie et 81 % de mauvaise cicatrisation.
Les événements qui conduisent à l'amputation sont
souvent en rapport avec plusieurs mécanismes intriqués et,
dans quatre cinquièmes des cas, on relève un traumatisme
minime initial (figure 2)
[14].
Physiopathologie des principales
lésions observées au niveau du pied diabétique
Gangrènes distales (syndrome de l'orteil
bleu)
Elles reconnaissent quatre mécanismes principaux :
le plus fréquent est l'artériopathie des membres
inférieurs avec un épisode de thrombose responsable d'une
ischémie aiguë volontiers distale ;
une deuxième éventualité fréquente
est la complication d'une infection profonde par l'apparition de microthrombus
secondaires responsables de l'ischémie. Elle est d'autant plus
probable qu'existent une microangiopathie et/ou une hyperglycémie
;
une troisième cause, plus rare, est représentée
par les embols de cholestérol à partir d'une plaque ulcérée
des artères proximales des membres inférieurs. La survenue
de ces embols de cholestérol, dont l'expression clinique est tout
à fait évocatrice, peut être favorisée par
des traitements anticoagulants ou thrombolytiques ;
enfin, la dernière cause retrouvée de gangrène
des orteils peut être iatrogène, secondaire à l'utilisation
de substances vasopressives.
Mal perforant plantaire
Cette ulcération indolore est la manifestation habituelle du
pied « neuropathique ». Deux éléments jouent un
rôle prépondérant dans l'apparition du mal perforant
: d'une part, la neuropathie responsable de la perte des sensibilités
protectrices qui font que le patient ne se rend pas compte des agressions
dont son pied est victime et, d'autre part, les modifications des pressions
statiques ou à la marche au niveau de la plante du pied, secondaires
aux déformations fréquentes chez le diabétique [15].
La perte des sensibilités protectrices explique la fréquence
des microtraumatismes répétés et prolongés
qui, à la longue, entraînent un épaississement de
la couche cornée puis une rupture de la barrière cutanée
par phénomène de lyse inflammatoire. Ces microtraumatismes
peuvent être déclenchés par un corps étranger
dans la chaussure, par un frottement de la chaussure. D'autres événements,
tels des actes intempestifs de pédicurie, des agressions de nature
chimique caustique ou thermique peuvent être en cause, mais sont
plus rares.
Les troubles de la statique du pied, les troubles de la marche notamment
favorisés par une limitation de la mobilité articulaire,
fréquente chez les diabétiques anciens, peuvent également
favoriser l'apparition de lésions en créant des zones soumises
à des pressions excessives. On retiendra, parmi les déformations
les plus fréquemment observées, les anomalies des orteils
en griffe ou en marteau, la proéminance des têtes métatarsiennes,
l'hallux valgus, la limitation de la mobilité de la cheville,
les conséquences d'une amputation distale antérieure, en
particulier au niveau du gros orteil. Au maximum peut être réalisé
le pied cubique de Charcot dans les formes évoluées de neuropathie
avec ostéo-arthropathie. Dans tous les cas et même lorsque
les déformations apparaissent relativement limitées, il
est important chez le diabétique, en particulier porteur d'une
neuropathie sensitive, d'analyser les pressions au niveau de la plante
du pied au repos et à la marche avec différents dispositifs,
depuis la simple prise d'empreinte jusqu'à l'utilisation d'appareillage
plus sophistiqué [16]. Les zones d'hyperkératose, les cals
importants sont un signe d'alerte qui précède l'apparition,
même en l'absence de traumatisme, d'une ulcération. En effet,
lors de la marche, les zones d'hyperkératose sont soumises à
des forces de cisaillement conduisant à la formation de vésicules
aseptiques profondes entre derme et épiderme. La sécheresse
et l'hypovascularisation cutanée aidant, des fissures apparaissent,
mettant en communication ces vésicules avec l'extérieur
et permettant ainsi le développement d'un abcès indolore
diffusant en profondeur et qui peut, en l'absence de prise en charge rapide,
détruire les tissus profonds et en particulier l'os. L'ablation
précoce de ces zones d'hyperkératose et la mise en décharge
des zones d'hyperappui pourraient éviter un grand nombre de ces
ulcérations. Dans tous les cas, une surinfection profonde, une
ischémie vont considérablement aggraver le pronostic de
ces ulcères qui n'ont aucune tendance à cicatriser spontanément.
Autres localisations des ulcères du pied
chez le diabétique
Toujours favorisées par les troubles de la sensibilité
et éventuellement l'ischémie, ces ulcérations de
siège atypique connaissent des mécanismes déclenchants
différents. Les ulcérations latérales du pied sont
en général secondaires à des problèmes de
chaussures. Les lésions présentes sur le dos du pied sont
dues à des traumatismes plus importants. Les escarres talonnières
sont particulièrement à craindre chez le diabétique
alité pour un problème intercurrent, notamment lorsqu'il
présente une neuropathie sensitive. Ces patients doivent en conséquence
bénéficier de méthodes de prévention rigoureuse.
Classification des troubles
trophiques du pied diabétique en grade de gravité
Face à la multiplicité des facteurs impliqués dans
la genèse des troubles trophiques du pied chez le diabétique,
il est important d'établir une classification qui apporte une aide
pour une évaluation du risque d'amputation et l'orientation des
patients dans les différentes structures de soins. La classification
décrite il y a déjà de nombreuses années par
Wagner [17] reste largement utilisée (tableau
I). Ce système est essentiellement anatomique avec une
gradation en ulcères superficiels, ulcères profonds, abcès,
ostéite, gangrène distale, gangrène massive. Dans
tous les cas, il est important de préciser l'extension de la lésion
en surface à l'aide de différents procédés
planimétriques et en profondeur à l'aide d'un sondage avec
un stylet. Plus récemment, Armstrong et al. [18] ont proposé
une nouvelle classification reposant non seulement sur la profondeur des
ulcères mais également sur la présence ou non d'une
infection, d'une ischémie ou d'une combinaison des deux (tableau
II). Ils ont montré, dans un travail récent, que
cette nouvelle classification est parfaitement corrélée
à l'évolution vers la cicatrisation ou l'amputation des
troubles trophiques du pied. Cette classification utilise un diagramme
précisant, sur un axe horizontal, la profondeur de l'ulcère
selon les critères suivants : grade 0 = lésion pré-ulcéreuse
ou ulcère cicatrisé ; grade 1 = lésion superficielle
n'intéressant que l'épiderme et le derme ; grade 2 = lésion
qui pénètre en profondeur, touchant les tendons et les capsules
articulaires ; grade 3 = lésion profonde intéressant l'os
ou les articulations.
À l'intérieur de ces 4 grades, on distingue, sur un plan
vertical, 4 stades : A = lésion propre ; B = lésion infectée
non ischémique ; C = lésion ischémique non infectée
; D = lésion infectée et ischémique.
Quelle que soit la classification utilisée, il est nécessaire
qu'un consensus soit établi au niveau national et international,
afin de mieux organiser la prise en charge des troubles trophiques du
pied et également de mieux analyser les différentes études
publiées. À titre d'exemple, les patients doivent être
référés à un centre spécialisé
pluridisciplinaire dès le grade 2 de la classification de Wagner,
et dès le grade 1 stades B C D et le grade 2 stade
A de la classification d'Armstrong.
Détection des patients
à risque, prévention
De nombreuses études soit de cohortes, soit de cas-témoins
ont analysé les différents facteurs favorisant le développement
d'une ulcération du pied ou la survenue d'une amputation distale
chez le diabétique [19]. L'objectif de ces études est de
permettre de définir les patients à risque et de mettre
en œuvre les mesures préventives appropriées, en particulier
en les référant à des centres spécialisés
pour une prise en charge spécifique. Selby et Zhang [20] retrouvent
ainsi le même profil de risque pour les amputations que pour les
atteintes microangiopathiques, insistant sur l'importance de l'équilibre
glycémique au long cours et d'un contrôle de la tension artérielle.
Pour l'équipe de Klein [21] dans le Wisconsin, plusieurs facteurs
prédictifs sont retrouvés incluant l'âge, la durée
d'évolution du diabète, les antécédents de
troubles trophiques du pied. On relève également la pression
artérielle, le taux d'hémoglobine glyquée et le tabagisme.
La même enquête, réalisée chez les Indiens Pima
[22], met en évidence le rôle du sexe masculin, d'une complication
rétinienne, rénale ou cardiaque, du mauvais contrôle
glycémique. Elle note également l'association à un
risque élevé d'amputation d'une neuropathie périphérique,
d'une artériopathie des membres inférieurs, d'une malformation
du pied ou d'un antécédent d'ulcère. Enfin plus récemment,
Lavery et Armstrong [23], analysant les facteurs de risque d'ulcération
du pied chez le diabétique, retrouvent le rôle significatif
d'une neuropathie, d'une déformation du pied, de pressions plantaires
élevées et d'un antécédent d'amputation distale.
Bien que l'atteinte artérielle et la néphropathie puissent
retarder la cicatrisation des plaies et par là entraîner
la nécessité de l'amputation, elles ne constituent pas des
facteurs de risque significatifs pour le développement d'une ulcération
du pied chez le diabétique. En définitive, pour effectuer
une sélection opérationnelle d'un nombre pas trop élevé
de diabétiques, il convient d'utiliser le modèle présenté
par la figure 3 afin de
définir les patients à haut risque de troubles trophiques
du pied. Ce sont ceux qui présentent des antécédents
d'ulcération du pied, une neuropathie périphérique
en particulier sensitive, une artériopathie des membres inférieurs
significative et, enfin, une déformation du pied avec modification
des pressions d'appui.
CONCLUSION
Afin de réduire les amputations du membre inférieur chez
le diabétique, un certain nombre de mesures apparaissent nécessaires.
* En amont, pour essayer de limiter ou de retarder les complications
qui vont favoriser l'apparition d'un trouble trophique du pied, il importe
de réaliser un dépistage plus précoce du diabète
de type 2 et d'instituer une prise en charge et un suivi efficaces en
insistant sur la nécessité d'un bon contrôle glycémique
au long cours. Les nouveaux critères de classification du diabète
proposés par l'ADA ont effectivement, comme objectif principal,
de faciliter le diagnostic précoce du diabète en privilégiant
la réalisation d'une glycémie à jeun [24].
* Dans le cadre des bilans périodiques à réaliser
chez tout diabétique, il convient de prêter une attention
particulière au risque d'apparition d'un trouble trophique du pied.
Les patients à haut risque doivent bénéficier d'un
examen podologique, d'une éventuelle prise en charge orthopédique
ou vasculaire et d'une éducation spécifique.
* En présence d'un trouble trophique constitué, il est
important d'évaluer avec précision les mécanismes
physiopathologiques impliqués, de faire en particulier le bilan
de l'ischémie et de l'infection, ce qui n'est pas toujours évident
en particulier pour le diagnostic d'une ostéite, d'établir
une classification en grades de gravité et d'organiser en fonction
de ces grades une prise en charge pluridisciplinaire urgente.
* Il apparaît urgent également, dans cette perspective,
de développer la création en France de centres spécialisés
pluridisciplinaires de prise en charge du pied diabétique, permettant
de regrouper rapidement, en une unité de temps et de lieu, le diabétologue
et son équipe, le chirurgien orthopédiste vasculaire ou
plasticien, l'équipe vasculaire, le médecin podologue. Ces
centres devraient pouvoir travailler en réseau avec les médecins
généralistes ou spécialistes et les infirmières
libérales pour assurer le suivi ambulatoire de ces patients et,
après un premier trouble trophique du pied, une prévention
secondaire efficace. C'est à ce prix qu'une réduction des
coûts liés à la cure des troubles trophiques du pied
chez le diabétique pourra être obtenue, ainsi que le montrent
un certain nombre d'études anglo-saxonnes [25].
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