Atteinte cardiovasculaire au cours du déficit en hormone de croissance (GH) chez l’adulte et effets du traitement substitutif par hormone de croissance
Auteur(s) : Philippe Chanson, service d’endocrinologie et des maladies de la reproduction, CHU Bicêtre, 78, rue du Général-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre Cedex..
Résumé : Nul ne conteste aujourd’hui l’intérêt de substituer les insuffisances hormonales hypophysaires (thyréotrope, gonadotrope, corticotrope), rencontrées au cours des pathologies hypophysaires chez l’adulte. L’importance du rôle de l’hormone de croissance (growth hormone, GH) et l’intérêt de substituer le déficit en hormone de croissance ont, en revanche, longtemps été sous-estimés.
Chez l’adulte le déficit en hormone de croissance (GHD) est responsable d’un tableau clinique marqué par un excès de masse grasse, principalement au niveau abdominal viscéral, une diminution de la masse maigre et une diminution des volumes extracellulaires. Les performances physiques sont altérées et la qualité de vie, évaluée au moyen de questionnaires, est perturbée. Surtout, des enquêtes récentes ont mis en évidence un excès de mortalité cardiovasculaire, peut-être en rapport avec un profil de risque athérogène. Si les mesures échographiques des parois du cœur et des paramètres fonctionnels des patients déficitaires en hormone de croissance donnent des résultats discordants d’une étude à l’autre, chacun s’accorde à constater une mauvaise adaptation cardiaque à l’effort.
Chez l’adulte déficitaire en hormone de croissance, le traitement par hormone de croissance recombinante (administrée dans les premières études à des doses proches de celles utilisées chez l’enfant, c’est-à-dire 0,4 à 0,5 U/kg-semaine et, dans les études plus récentes, à dose moindre, 0,125 à 0,25 U/kg-semaine) permet de réduire la masse grasse (de 2 à 6 kg selon les études), d’augmenter la masse maigre (de 3 à 5 kg), d’améliorer les performances à l’effort et de corriger la déshydratation extracellulaire. Les effets du traitement par hormone de croissance sur la fonction cardiaque des déficits en hormone de croissance sont discutés. Pour certains, la masse ventriculaire gauche augmente sous traitement. L’augmentation du débit cardiaque est, en revanche, constatée de façon quasi unanime. Les paramètres de fonction diastolique semblent également s’améliorer sous hormone de croissance. Au plan lipidique, le traitement par hormone de croissance améliore le profil de risque en abaissant le taux de cholestérol total, de cholestérol lié aux lipoprotéines de basse densité et d’apoprotéine A.
Reste à savoir si l’amélioration observée sous traitement par hormone de croissance permettra réellement de réduire la morbidité et la mortalité des patients présentant un déficit en hormone de croissance.
Mots-clés : déficit en GH, insuffisance somatotrope, traitement par GH, cardiopathie, risque cardiovasculaire.
Illustrations
Figure 1. Effets cardiaques
(trophiques et contractiles) de l'hormone de croissance et de l'IGF 1.
Figure 2. Mortalité cardiovasculaire
observée dans une population de patients adultes porteurs d'un déficit
en hormone de croissance, comparée à la mortalité attendue
dans la population générale (d'après [23]).
Figure 3. Effets du traitement
par hormone de croissance sur la composition corporelle, analysée
selon un modèle à quatre compartiments, d'adultes déficitaires
en hormone de croissance (d'après [28]).
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