ARTICLE
Dans une première partie, nous avons analysé les résultats
des études d'interventions nutritionnelles sur l'athérosclérose
et ses complications. Comme nous l'avons déjà indiqué,
les relations entre alimentation et athérosclérose sont
complexes. Il nous paraît donc indispensable de tenter de préciser
les mécanismes d'action des interventions nutritionnelles sur l'athérosclérose
et ses différents facteurs et d'en tirer quelques conséquences
en matière de stratégie nutritionnelle pour réduire,
dans la population tout venant ou chez les sujets à risque, l'incidence
des maladies cardiovasculaires.
Mécanismes d'action
des interventions nutritionnelles sur l'athérosclérose
et ses différents facteurs
Plusieurs mécanismes sont invoqués
:
- action sur les concentrations plasmatiques de lipides et de lipoprotéines
;
- action sur les facteurs de la thrombose, en particulier sur l'agrégation
plaquettaire ;
- action sur les phénomènes de peroxydation ;
- action sur la pression artérielle.
Pour chacun de ces mécanismes nous envisagerons des mesures diététiques
appropriées : régimes hypocholestérolémiants,
antithrombogènes, anti-stress oxydatif et antihypertenseurs.
Les régimes hypocholestérolémiants
Toutes les études d'interventions primaires ou secondaires effectuées
à l'aide des médications hypocholestérolémiantes,
chez des sujets hypercholestérolémiques, ont montré
une réduction du risque d'accident cardiovasculaire, à condition
que la chute du cholestérol soit suffisamment marquée [1,
2].
Pour cette raison, réduire le cholestérol plasmatique
par le régime pour prévenir ou traiter les maladies cardiovasculaires
est devenu une véritable évidence pour l'ensemble de la
communauté scientifique [3]. Dans les années 60, Keys [4]
et Hegsted [5] avaient déjà énoncé les principes
généraux des régimes hypocholestérolémiants
et formulé les équations qui permettent de prédire
les variations du cholestérol plasmatique en fonction des modifications
des apports alimentaires en cholestérol et en graisses saturées
et poly-insaturées. Ces deux équations sont les suivantes
:
Équation de Keys :
variation du cholestérol plasmatique = 2,7 S
1,35 P + 1,5 Z
Équation de Hegsted :
variation du cholestérol plasmatique = 2,16 S
1,65 P + 6,77 C
Dans ces deux équations, S représente le pourcentage de
variation de l'apport en acides gras saturés ; P, le pourcentage
de variation de l'apport en acides gras poly-insaturés ; Z, la
variation de la racine carrée de l'apport en cholestérol
exprimée en mg pour 4 200 kJoules ([contenu en cholestérol
du régime initial] [contenu en cholestérol du régime
après modification]); et C, la variation de l'apport en cholestérol
exprimée en mg pour 10 920 kJoules. Comme le lecteur peut le noter,
ces deux équations sont très similaires dans leur formulation
et expriment les principes suivants : une diminution du cholestérol
plasmatique est obtenue par une réduction de l'apport alimentaire
en cholestérol et en graisses saturées, et/ou par une augmentation
de l'apport en graisses poly-insaturées. Ces principes en apparence
relativement simples méritent cependant d'être discutés
et nuancés.
Le cholestérol alimentaire
Il a une influence sur les concentrations plasmatiques du cholestérol,
mais la réponse n'est pas linéaire (figure
1) [6]. Lorsque les apports alimentaires en cholestérol
sont supérieurs à 300 mg/jour (quantité fournie par
un jaune d'œuf), toute augmentation de l'apport n'entraîne
que des variations minimes de la cholestérolémie. Pour obtenir
une diminution significative de la cholestérolémie, il faut
que les apports soient inférieurs à 300 mg/jour. Entre 100
et 300 mg/j, la cholestérolémie varie de manière
linéaire en fonction des apports alimentaires, mais en dessous
de 100 mg/jour (quantité fournie par 100 g de viande), la cholestérolémie
reste stable. La diminution du cholestérol espérée
lorsqu'on diminue l'apport alimentaire de 300 à 100 mg/jour est
de l'ordre de 10 à 15 %, ce qui explique que de nombreuses hypercholestérolémies
« résistent » aux régimes pauvres en cholestérol.
Il convient toutefois de souligner, à nouveau, qu'il existe des
variations interindividuelles importantes, certains sujets étant
hypo et d'autres hyper-répondeurs. En général, les
sujets de poids normal répondent peu ou pas à la restriction
en cholestérol, tandis que les sujets obèses ou en léger
surpoids répondent favorablement, surtout si la diminution des
apports en cholestérol est couplée à un régime
de restriction calorique qui permet de faire perdre quelques kilogrammes.
Les acides gras saturés
Ils sont caractérisés par l'absence de double liaison
dans la chaîne carbonée ; ils augmentent les concentrations
plasmatiques de cholestérol total et de LDL (low density lipoprotein)
cholestérol. Toutefois, les effets sont fonction de la longueur
de la chaîne carbonée. Les acides à chaîne courte,
moins de 10 atomes de carbone, n'ont aucune influence sur la cholestérolémie.
Les autres acides gras saturés, en C12 (acide laurique), en C14
(acide myristique), en C16 (acide palmitique) et en C18 (acide stéarique)
ont une action hypercholestérolémiante et leur consommation
doit être réduite, en particulier chez les sujets hypercholestérolémiques.
L'acide laurique et l'acide myristique sont surtout présents dans
l'huile de noix de coco et dans l'huile de graine de palme. Ces deux variétés
d'huiles ne sont pas consommées directement, de manière
courante, dans les pays occidentaux. En revanche, l'huile de graine de
palme hydrogénée est utilisée dans l'industrie alimentaire
comme substitut du beurre de cacao dans la fabrication des produits chocolatés,
ce qui risque de conduire parfois à des consommations abusives
dans nos pays où l'utilisation de ce type d'aliment devient de
plus en plus courante. Les deux acides gras saturés les plus communément
consommés, par le biais des graisses d'origine animale, sont l'acide
stéarique (C18:0) et surtout l'acide palmitique (C16:0). Pour certains
auteurs, l'acide stéarique n'aurait pas d'effet hypercholestérolémiant.
Au contraire, les régimes enrichis en acide stéarique auraient
tendance à réduire le LDL cholestérol plasmatique
dans les mêmes proportions ( 21 %) que les régimes
riches en acide oléique [7]. Le mécanisme de ce phénomène
serait lié au fait que l'acide stéarique est converti dans
l'organisme en acide oléique. Ces constatations optimistes doivent
toutefois être tempérées par le fait que la consommation
de régimes enrichis en acide stéarique s'accompagne d'une
augmentation des concentrations plasmatiques de lipoprotéine (a)
dont on connaît le potentiel athéro-thrombogène [8].
Ainsi, il apparaît à la lumière de travaux expérimentaux
récents que tous les acides gras saturés ont des effets
délétères cardiovasculaires. Toutefois, il est possible
d'établir une hiérarchie dans laquelle l'acide palmitique
apparaît comme le plus nocif en matière d'augmentation du
cholestérol plasmatique [9]. Dans la mesure où cet acide
gras a, en général, une participation majoritaire au sein
des graisses saturées alimentaires, on comprend dès lors
que les prescriptions diététiques anti-athérogènes
soient habituellement fondées sur une réduction globale
des graisses saturées, ce qui revient à réduire les
apports en acide palmitique.
Les acides gras poly-insaturés
Ils ont des effets variables selon leur nature.
* Les acides gras de la série n-6
Avec en particulier leur chef de file, l'acide linoléique (C18:
n-6), ils ont un effet hypocholestérolémiant mais qui reste
modéré [10]. Les régimes enrichis en acide linoléique
(huile de tournesol, huile de maïs, huile de pépin de raisin)
entraînent une chute du cholestérol de l'ordre de 10 %. L'effet
maximum est obtenu avec des régimes dans lesquels le rapport graisses
poly-insaturées/ saturées (P/S) est voisin de l'unité.
Lorsqu'on augmente le rapport P/S pour atteindre des valeurs de l'ordre
de 2, aucun effet bénéfique supplémentaire n'est
observé en terme de chute du cholestérol plasmatique (figure
2). En revanche, un enrichissement excessif du régime en
acides gras poly-insaturés risque d'entraîner une augmentation
des peroxydations lipidiques et d'exposer des lipoprotéines plasmatiques,
trop enrichies en acide linoléique, à l'action délétère
des radicaux libres. Enfin, il a été montré que les
acides gras poly-insaturés de la série n-6 entraînent
une chute du HDL (high density lipoprotein) cholestérol
qui est parallèle à la diminution du cholestérol,
le rapport HDL cholestérol/cholestérol restant constant
quelle que soit la quantité d'acide linoléique apportée
par le régime (figure 2).
Certains auteurs ont même rapporté que l'acide linoléique
pourrait contribuer à l'apparition des maladies coronaires [11].
En effet, il a été constaté que la teneur en acide
linoléique du tissu adipeux, qui est un bon reflet de son apport
alimentaire, est en corrélation positive avec le degré de
la maladie coronaire dans une population de 226 sujets qui avaient subi
une angiographie des artères coronaires. Pour toutes ces raisons,
il paraît judicieux de conseiller de maintenir les apports en acide
linoléique dans des limites raisonnables, c'est-à-dire aux
alentours de 7 à 8 % de la ration calorique totale.
* Les acides gras de la série n-3
Ils constituent la deuxième famille d'acides gras poly-insaturés.
Le chef de file est constitué par l'acide a linolénique
dont les apports sont assurés par certaines huiles végétales
(huile de colza et de soja) et par la consommation de fruits oléagineux
: noix, noisettes, cacahuètes... Toutefois, la plupart des acides
gras de la série n-3 sont apportés sous forme de dérivés
supérieurs (acide eicosapentaénoïque et acide docosahexaénoïque),
présents dans l'huile et la chair de poisson gras. Les apports
quotidiens sont très variables d'un pays à l'autre et dépendent
des habitudes alimentaires des populations. Les Esquimaux sont indiscutablement
ceux qui consomment le plus d'huiles marines. Les Japonais avaient une
forte consommation d'acides gras de la série n-3 dans les années
70, avant l'introduction des habitudes alimentaires et des aliments industrialisés
venus du continent nord-américain. Les populations du Bassin méditerranéen
semblent avoir une alimentation relativement riche en poisson. Associée
à d'autres particularités, telles que la consommation d'huile
d'olive, cette alimentation est caractéristique du régime
méditerranéen dont les vertus sont largement vantées
depuis quelques années. Toutes ces populations, que nous venons
de citer en exemple, semblent bénéficier, ou avoir bénéficié,
d'une mortalité cardiovasculaire relativement faible tant que leurs
habitudes alimentaires ont été maintenues, ce qui plaide
pour la consommation de produits marins.
Plusieurs études ont démontré que les acides gras
de la série n-3 [12,13] ont un effet favorable sur les lipides
circulants en diminuant essentiellement la production hépatique
des VLDL (very low density lipoprotein), ce qui explique que la
chute des lipides plasmatiques soit beaucoup plus marquée pour
les triglycérides que pour le cholestérol. Pour que cette
action se manifeste, il faut toutefois prescrire des doses importantes
d'acides gras : 3,4 g d'acide eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque
sous forme de concentré d'huile de poisson dans l'étude
de Eristland et al. [13]. Bien que l'effet hypotriglycéridémiant
des huiles de poissons soit indiscutable, il ne faut pas oublier que la
plupart des hypertriglycéridémies sont associées
à un syndrome de pléthore, avec souvent abus de boissons
alcoolisées. Dans ce cas, le régime de restriction calorique
et l'arrêt de la consommation d'alcool sont les deux mesures diététiques
les plus adéquates pour régler le problème de l'hypertriglycéridémie.
La supplémentation alimentaire ou médicamenteuse avec des
acides gras de la série n-3 ne représente qu'une mesure
accessoire ou palliative, lorsque le patient n'adhère pas aux prescriptions
diététiques.
Il convient toutefois de souligner que le rôle bénéfique
des apports ou supplémentations en acides gras de la série
n-3 ne fait pas l'unanimité. Dans une étude récente
[14], il a été démontré que, sur une période
de trois semaines, l'apport de 1 à 2 g d'acides gras de la série
n-3 (180 g de saumon par jour) n'apporte aucun avantage en terme de lipides
circulants, par rapport à un régime apportant tous les jours
0,2 à 0,4 g d'acides gras n-3 (la portion de saumon étant
remplacée par 180 g de poisson maigre pauvre en acides gras poly-insaturés).
Ce type d'étude amène à penser que l'engouement pour
le poisson et les huiles marines n'est pas la panacée contre les
maladies coronaires. Dans ces conditions, la recommandation énoncée
par Katan [15], dans un éditorial récent, nous paraît
pleine de bon sens : « un peu » de poisson (1 à
2 fois par semaine) peut faire du bien, « davantage » (5 à
6 fois par semaine) n'est pas forcément mieux.
Les acides gras mono-insaturés
Ils ne sont pas pris en compte dans les équations de Keys et
Hegsted [4, 5]. Depuis plusieurs années, ils font pourtant l'objet
d'un regain d'intérêt indiscutable. Classiquement, les acides
gras mono-insaturés sont représentés par l'acide
oléique (C18 : 1n-9), constituant principal de l'huile d'olive
qui en contient jusqu'à 80 % [16]. Cet acide gras est également
fourni par de nombreuses huiles végétales, comme l'arachide.
En outre, il est largement réparti dans les aliments d'origine
animale mais, dans ce cas, il est associé aux graisses saturées
qui deviennent prépondérantes. « L'enthousiasme »
pour les graisses mono-insaturées et pour l'huile d'olive est fondé
sur de nombreux travaux qui, au cours des quinze dernières années
[17-20], ont clairement montré que les régimes riches en
graisses mono-insaturées entraînent une diminution du LDL
cholestérol plasmatique, identique à celle qui est observée
avec les régimes pauvres en graisses saturées ou avec les
régimes enrichis en graisses poly-insaturées sans provoquer
de baisse parallèle du HDL cholestérol (figure
3). Ainsi, les régimes
enrichis en graisses mono-insaturées s'accompagnent d'une augmentation
du rapport HDL cholestérol/cholestérol total, alors qu'une
baisse de ce rapport est en général observée avec
des régimes pauvres en graisses saturées ou avec les régimes
enrichis en graisses poly-insaturées. Par ailleurs, l'enrichissement
de la ration quotidienne en graisses mono-insaturées aboutit à
une augmentation de la teneur en acide oléique des lipoprotéines
circulantes qui deviennent moins sensibles à l'action des radicaux
libres et aux phénomènes de peroxydation lipidique [21].
Tous ces arguments sont en faveur d'un enrichissement de l'alimentation
en graisses mono-insaturées qui devraient au minimum représenter
10 %, au plus 20 %, de la ration calorique quotidienne. Cet apport est
en général modulé grâce à une augmentation
ou à une diminution des apports en hydrates de carbone, la somme
globale des calories apportées par les glucides et par les graisses
mono-insaturées devant constituer 65 % (les 2/3 environ) des calories
totales. Cette balance glucides/graisses mono-insaturées permet,
chez un individu donné, d'adapter le régime aux impératifs
médicaux et aux différentes composantes sociales, culturelles,
familiales et hédonistes de l'alimentation du sujet. Ainsi, on
peut placer l'équilibre glucides/mono-insaturés entre deux
positions extrêmes : l'une qui apporte 55 % des calories sous forme
d'hydrates de carbone et 30 % des calories sous forme de lipides avec
un rapport 1 : 1 : 1 (mono-insaturés : poly-insaturés :
saturés) et l'autre qui apporte 45 % d'hydrates de carbone et 40
% de lipides avec un rapport 2 : 1 : 1.
Dans le premier cas, l'apport en graisses mono-insaturées ne
représente que 10 % des calories totales et l'augmentation des
hydrates de carbone à 55 % permet d'éviter un excès
de lipides saturés et poly-insaturés. Dans le deuxième
cas, c'est l'augmentation des graisses mono-insaturées (20 % des
calories totales) qui permet d'éviter cet excès.
La meilleure méthode pour augmenter les apports en graisses mono-insaturées
est l'utilisation de l'huile d'olive. Toutefois, sa saveur particulière
est souvent un facteur limitant de consommation pour les populations de
l'Europe et de l'Amérique du Nord, peu habituées aux «
senteurs » de la cuisine méditerranéenne. La mise sur
le marché de nouvelles huiles de tournesol (Oleisol) à saveur
neutre, fabriquées à partir de plants de tournesol modifiés
et qui contiennent 41 % d'acide oléique et 48 % d'acique linoléique,
permet de contourner l'obstacle du goût, tout en assurant un apport
substantiel en graisses mono-insaturées.
Les hydrates de carbone
Ils ne semblent pas avoir d'effet spécifique sur la cholestérolémie.
Cependant, les régimes riches en glucides, à condition que
la ration calorique reste constante, sont souvent associés à
une diminution du cholestérol et du LDL cholestérol, probablement
par le biais d'une réduction des apports en graisses saturées
[22, 23]. L'un des inconvénients des régimes trop riches
en hydrates de carbone est leur possible effet hypertriglycéridémiant
mais, chez la plupart des sujets, les triglycérides restent inchangés.
Toutefois, chez les patients qui ont une hypertriglycéridémie
endogène (type IV), il est préférable de réduire
la consommation de sucres simples, comme le saccharose ou le fructose,
et il faut veiller à ce que les calories glucidiques ne dépassent
pas 45 % des calories totales. C'est dans ce cas que les régimes
riches en graisses mono-insaturées sont intéressants car
ils permettent de maintenir l'apport de graisses saturées en dessous
de 10 %. Lorsque l'augmentation de la ration glucidique est possible,
voire même souhaitable, il est plutôt recommandé d'utiliser
des aliments amylacés, d'origine céréalière,
riches en hydrates de carbone complexes. Les fruits et les légumes
sont également intéressants en raison de leur importante
teneur en fibres alimentaires solubles, dont on a démontré
les effets bénéfiques sur le cholestérol plasmatique
[24]. Les quantités d'hydrates de carbone, et surtout de fibres,
doivent cependant rester dans des limites raisonnables, afin d'éviter
les désordres gastro-entérologiques qui peuvent résulter
d'une supplémentation excessive [25].
Les régimes antithrombogènes
Ces régimes sont fondés sur les « manipulations diététiques
» destinées à modifier l'agrégation plaquettaire
en agissant sur la composition en acides gras de la membrane plaquettaire,
soit pour augmenter sa fluidité, soit pour modifier l'équilibre
entre prostaglandines anti-agrégantes et prostaglandines pro-agrégantes,
au profit des premières et aux dépens des secondes. Il va
de soi que ce type d'action ne peut être réalisé qu'en
agissant sur les apports en graisses alimentaires. Dans une revue générale
[26], nous avons fait récemment le point sur les relations entre
acides gras alimentaires et fonction plaquettaire.
La fluidité de la membrane plaquettaire dépend de la mobilité
transversale et longitudinale des molécules de phospholipides qui
entrent dans la constitution de la membrane. Cette mobilité est
d'autant plus grande que l'espace occupé par chaque unité
phospholipidique est plus volumineux. Les acides gras qui possèdent
des doubles liaisons, qu'ils soient mono ou poly-insaturés, occupent
un volume supérieur aux acides gras saturés, car les doubles
liaisons introduisent une coudure fixe qui empêche l'alignement
rigide des phospholipides membranaires, les uns par rapport aux autres.
On comprend dès lors qu'une plaquette dont la membrane est riche
en acides gras désaturés ait une fluidité supérieure,
et donc une capacité d'agrégation inférieure, à
celle d'une plaquette riche en acides gras saturés. Comme il a
été démontré que les apports en acides gras
alimentaires influencent directement le contenu en acides gras des membranes
cellulaires [27, 28], il est conseillé, pour réduire l'agrégation
plaquettaire, d'augmenter les apports en graisses mono-insaturées
et poly-insaturées et de réduire les graisses saturées.
Ces recommandations sont heureusement en accord avec celles qui sont données
pour obtenir une action hypocholestérolémiante.
L'enrichissement de la ration en acides gras poly-insaturés,
en particulier de la série n-3 (acides eicosapentaénoïque
et docosahexaénoïque contenus dans les huiles de poisson),
est également intéressante pour modifier l'équilibre
entre prostaglandines pro-agrégantes (thromboxane A2) et anti-agrégantes
(prostacyclines). Les supplémentations en acide eicosapentaénoïque
conduisent à une diminution de la production en thromboxane A2
et à une augmentation de la synthèse des prostacyclines
(PGI3). Ainsi, l'équilibre général entre
prostaglandines est déplacé dans le sens anti-agrégant.
Les régimes riches en acides gras de la série n-3 possèdent
deux effets favorables : l'un hypotriglycéridémiant que
nous avons rapporté plus haut, l'autre anti-agrégant. Pour
certains, le second serait plus intéressant que le premier.
Les enrichissements en acides gras poly-insaturés, bien qu'ils
aient des effets favorables sur la fonction plaquettaire, doivent cependant
rester raisonnables. En effet, les acides gras poly-insaturés sont
des cibles particulièrement sensibles à l'action des radicaux
libres [29], ce qui entraîne des altérations de la chaîne
carbonée des acides gras et une production de peroxydes lipidiques
toxiques. Les altérations des acides gras ont pour conséquence
de désorganiser la structure de la bicouche phospholipidique avec
apparition de pontages entre acides gras. Les membranes, ainsi altérées,
perdent de leur fluidité, avec pour résultat une augmentation
de la capacité d'agrégation, quand il s'agit de cellules
plaquettaires. Les acides gras très poly-insaturés, comme
l'acide eicosapentaénoïque (C 20 : 5 n-3), sont très
sensibles aux phénomènes de peroxydation, mais il est probable
que ce phénomène survient également avec des acides
gras poly-insaturés qui ne possèdent que deux doubles liaisons,
comme l'acide linoléique. Ainsi, des régimes riches en huile
de tournesol, c'est-à-dire en acide linoléique, peuvent
conduire à des phénomènes d'hyperagrégation
plaquettaire [30]. Ces observations, et d'autres considérations
que nous avons développées plus haut, incitent donc à
limiter les apports en acides gras de la série n-6 aux alentours
de 7 % de la ration calorique quotidienne. Pour les acides gras de la
série n-3, les apports devraient se situer aux alentours de 2 g/jour,
dose à laquelle on obtient un effet anti-agrégant, sans
exposer les membranes cellulaires aux phénomènes de peroxydation
lipidique. Il est vrai que, à cette dose-là, les acides
gras de la série n-3 n'ont pas d'action sur des triglycérides
plasmatiques, mais cette action est-elle vraiment utile ? Pour les sujets
qui ont des triglycérides normaux, la réponse est négative,
et pour ceux qui ont une hypertriglycéridémie, la réponse
est « ailleurs » : régime de restriction calorique, suppression
des boissons alcoolisées.
Les régimes riches en acides gras mono-insaturés ont une
action plutôt bénéfique sur l'agrégation plaquettaire.
Cet effet est certainement lié, en grande partie, à la présence
d'une double liaison entre les carbones 9 et 10 de la chaîne carbonée,
mais également à des phénomènes indirects,
plus complexes, tels qu'une facilitation de l'incorporation intramembranaire
des acides gras de la série n-3, sous l'influence de l'acide oléique
[31, 32].
Au terme de ce chapitre, il est possible de conclure que les caractéristiques
d'un régime « antithrombogène » sont superposables
à celles d'un régime hypocholestérolémiant
: moins de graisses saturées et poly-insaturées de la série
n-6 ; plus de graisses mono-insaturées et poly-insaturées
de la série n-3 avec un rapport mono-insaturés/poly-insaturés/saturés
voisin de 2/1/1.
Les régimes « anti-stress oxydatif »
Les particules de LDL oxydées ont un potentiel athérogène
indiscutable [33] qu'il convient de réduire. L'apport d'acides
gras mono-insaturés, faiblement oxydables par les radicaux libres,
est une manière de réduire la production des LDL oxydées
[34]. Toutefois, l'apport d'anti-oxydants paraît souhaitable pour
réduire l'oxydation des acides gras poly-insaturés contenus
dans les particules de LDL et dans les membranes cellulaires, plaquettaires
en particulier [35].
L'alimentation contient un certain nombre d'anti-oxydants naturels :
a et g-tocophérols, tocotriénols, vitamine C, a et b-carotènes,
sélénium et différents types de polyphénols.
L'a-tocophérol ou vitamine E est le plus abondant de ces anti-oxydants.
Plusieurs études ont montré que les vitamines anti-oxydantes
possèdent un effet protecteur contre les maladies coronaires [36].
Ceci a conduit certains sujets et médecins à croire que
la supplémentation avec des doses pharmacologiques d'anti-oxydants
pouvait être une stratégie de lutte contre l'athérosclérose.
Aux États-Unis, la vente de vitamines C, E et A anti-oxydantes
a représenté pour l'année 93 une somme en dollars
équivalente à 100 millions de francs français. À
ce jour, en l'absence d'étude prospective convaincante, il convient
de rester prudent car on ne connaît pas l'efficacité et surtout
l'innocuité réelles des supplémentations pharmacologiques.
En général, une alimentation équilibrée, chez
un sujet indemne de toute pathologie digestive, permet un apport vitaminique
qui couvre largement les besoins de l'organisme. Chez les individus qui
insistent pour avoir une supplémentation en vitamines anti-oxydantes,
il faut essayer de maintenir les apports entre 500 et 1 000 mg pour la
vitamine C, 400 à 800 UI pour l'a-tocophérol et 25 mg pour
le b-carotène. Les supplémentations en vitamine E sont parfois
intéressantes lorsque les sujets sont soumis à des régimes
fortement enrichis en graisses poly-insaturées. La dose habituellement
préconisée est de 1 UI (1 mg) d'a-tocophérol par
gramme de graisses poly-insaturées, ce qui conduit à des
apports de l'ordre de 20 à 30 UI par jour. Les doses sont en général
très inférieures à celles qui sont utilisées
(500 UI/jour) par les sujets qui pratiquent l'automédication vitaminique,
sur des arguments « pseudo-scientifiques ». Les polyphénols
contenus dans certains fruits colorés, dans les raisins, et dans
le vin rouge sont également des anti-oxydants naturels mais leur
rôle exact reste l'objet de controverse. Pour certains, les polyphénols
du vin rouge pourraient, en réduisant la peroxydation des particules
de LDL [37], être responsables des effets bénéfiques
attribués à la consommation modérée de vin
sur l'incidence des maladies cardiovasculaires.
Les régimes antihypertenseurs
La restriction calorique
Elle est souvent la mesure thérapeutique la plus efficace chez
un hypertendu obèse, car les régimes hypocaloriques ont
un effet hypotenseur propre en dehors de toute restriction sodée.
Cette action antihypertensive de la restriction calorique est souvent
potentialisée par le fait que les régimes hypocaloriques
ont, dans la majorité des cas, une faible teneur en sodium à
condition que le sujet n'ajoute pas de sel pour assaisonner ses aliments.
Chez des patients hypertendus et obèses, il a été
montré que 75 % des sujets ont une pression artérielle normale
après une perte pondérale de 10 kilos [38].
Comme nous l'avons indiqué précédemment, l'hypertension
de l'obésité est souvent associée à un état
d'hyperinsulinémie et d'insulinorésistance, lui-même
associé à d'autres facteurs de risque : hypertriglycéridémie,
diminution du HDL cholestérol et intolérance au glucose.
La réduction pondérale a une action favorable sur l'ensemble
des facteurs de risque [39, 40].
La restriction sodée
Elle entraîne une réduction modérée des valeurs
tensionnelles chez les normotendus. En revanche, elle est beaucoup plus
efficace chez les hypertendus. Sur une métaanalyse portant sur
23 études et 1 500 sujets, la restriction sodée réduit
la pression artérielle systolique de 4,9 mmHg et la diastolique
de 2,6 mmHg chez les hypertendus. Chez les normotendus, les diminutions
des pressions artérielles systolique et diastolique sont respectivement
de 1,7 et 1,0 mmHg. La restriction sodée n'a pas d'intérêt
particulier chez les sujets n'ayant aucune prédisposition à
l'hypertension artérielle. En revanche, chez les sujets ayant des
antécédents familiaux d'hypertension, il est recommandé
de réduire les apports sodés à moins de 7,5 g de
NaCl par jour (3 g ou 127 mmol de Na par jour).
Pour les sujets déjà hypertendus, la restriction doit
être un peu plus sévère : moins de 6 g de NaCl par
jour (2,4 g ou 100 mmol de Na par jour).
Bilan diététique
d'un sujet consultant pour évaluation du
risque artériel
Statut pondéral
Le statut pondéral d'un individu peut être évalué
par des méthodes simples.
L'indice de masse corporelle ou IMC est représenté par
le rapport poids/taille 2, le poids étant exprimé
en kilo et la taille (hauteur) en mètre. L'index de masse corporelle
est compris normalement entre 20 et 25. Entre 25 et 30 on parle de surpoids,
au-delà de 30, d'obésité franche.
Le rapport tour de taille/tour de hanche permet de savoir si l'obésité
est de type central (androïde). Cette évaluation revêt
une certaine importance dans la mesure où ce sont les obésités
centrales qui sont associées à un état d'insulinorésistance
avec complications métaboliques, et dans la mesure où ce
sont elles qui conduisent préférentiellement aux maladies
cardiovasculaires. L'obésité centrale est caractérisée
par un rapport taille/hanche supérieur à 0,90 chez l'homme
et 0,80 chez la femme.
Estimation de l'apport calorique
Elle est indispensable chez le sujet en surcharge pondérale,
mais utile chez tous les individus, et ne peut être réalisée
que par l'enquête alimentaire. Deux grandes techniques sont utilisées
: le questionnaire sur 24 heures et la méthode du semainier. Dans
ce cas, le sujet consigne sur un cahier la totalité de ses ingestas
sur une période de 7 jours. Cette méthode peut-être
raccourcie en faisant une enquête sur 3 jours : 2 jours en milieu
de semaine et 1 jour en fin de semaine, où le sujet est sensé
avoir des habitudes alimentaires un peu différentes. Quelle que
soit la méthode utilisée les résultats sont décevants.
La sous-estimation des apports alimentaires est habituelle, en particulier
chez l'obèse où les erreurs par défaut peuvent atteindre
une moyenne de 30 à 40 % [41]. La sous-estimation porte surtout
sur les lipides et un peu moins sur les glucides [42]. En effet, les sujets
font de nombreuses erreurs sur les graisses d'accompagnement (sauces,
assaisonnements divers) et sur le grignotage qui porte en général
sur des aliments glucido-lipidiques. Pour cette raison, il est souvent
indispensable de disposer d'un élément de référence,
objectif, pour redresser les erreurs trop criardes. Pour cela, il suffit
de considérer que chez un sujet en poids stable, qu'il soit de
poids normal ou obèse, les dépenses énergétiques
globales sont égales aux apports énergétiques. Bien
qu'il ne s'agisse que d'une approximation, elle est suffisante pour la
pratique quotidienne.
Dépense énergétique globale
Elle peut être mesurée à partir de tables qui tiennent
compte des quatre paramètres suivants : l'âge, le sexe, le
poids et l'activité physique. Seul le dernier paramètre
pose des problèmes de quantification mais, dans la pratique courante,
il suffit d'évaluer l'activité physique au cours du travail
et en dehors du travail et de la classer en faible, moyenne ou forte.
Une estimation plus fiable des dépenses caloriques peut être
réalisée à partir de la mesure des dépenses
basales en impédancemétrie et/ou en calorimétrie
indirecte [43]. L'impédancemétrie, technique simple et peu
onéreuse, est utilisée pour la mesure de la composition
corporelle. Elle permet également d'évaluer la dépense
énergétique basale à partir de la masse maigre, en
partant du principe, qui a été vérifié, que
le métabolisme de base est en corrélation linéaire
avec la masse maigre. La calorimétrie indirecte est une technique
plus complexe, fondée sur la mesure des échanges gazeux
: la dépense énergétique est donnée par la
formule suivante [43].
Dépense énergétique :
3,91 VO2 + 1,10 VCO2 3,34
N
VO2 est la quantité d'oxygène consommé,
VCO2 la quantité de gaz carbonique produit, et N la
quantité d'azote éliminé par l'organisme. Ce dernier
paramètre est calculé par approximation, à partir
de l'urée urinaire des 24 heures. Quelle que soit la méthode
utilisée, on peut, à partir de la dépense basale,
déduire la dépense globale. Pour un sujet adulte qui a une
activité physique moyenne, la dépense globale est fournie
par la formule simple : dépenses basales x 3/2. Chez les sujets
en surpoids, les dépenses caloriques sont en général
plutôt élevées, ce qui indique clairement que la plupart
des obésités sont associées à une augmentation
des apports caloriques.
Les apports en glucides, lipides et protéines
Ils devraient normalement être chiffrés par l'enquête
alimentaire. De plus, au sein des apports lipidiques, il serait souhaitable
de disposer d'une analyse détaillée qui permet d'évaluer
les apports en graisses mono-insaturées, poly-insaturées
et saturées. Comme nous l'avons indiqué plus haut, l'enquête
alimentaire est en général trop entâchée d'erreurs
pour donner une estimation fiable des apports nutritionnels.
* Les apports protéiques
Ils peuvent être évalués de manière indirecte
par l'excrétion de l'azote urinaire. Chez un sujet qui a une balance
azotée équilibrée, on peut considérer que
l'azote ingéré est égal à l'azote excrété.
En effectuant quelques approximations, c'est-à-dire en considérant
que la quasi-totalité de l'azote est excrétée par
les urines et en supposant que la créatininurie est constante (31
mg/kg de poids par jour) chez un sujet dont les fonctions rénales
sont normales, on estime que les apports protéiques quotidiens
(g/j) sont calculés grâce à la formule suivante [44]
à partir du poids corporel exprimé en kilo et à partir
de l'urée urinaire des 24 heures exprimée en mmol/jour.
Apports protidiques (g/j) = 6,25 [0,031 x (poids
corporel) + 0,028 x (urée urinaire)]
Les erreurs d'évaluation sont habituellement liées à
un mauvais recueil d'urines, ce qui nécessite de répéter
les mesures sur plusieurs jours pour avoir une estimation correcte.
* Les apports glucidiques
Ils ne peuvent être mesurés de manière simple. Certains
ont proposé d'utiliser la mesure du rapport 13C/12C
dans le CO2 expiré, en partant du principe que l'abondance
naturelle du carbone 13 est légèrement plus forte dans les
glucides alimentaires que dans les substrats énergétiques
carbonés de l'organisme. Cette mesure est cependant délicate
car elle nécessite de mesurer la teneur en carbone 13 (isotope
stable du carbone) en spectrométrie de masse isotopique. Cette
méthode est évidemment inapplicable en pratique courante.
* Les apports lipidiques
Ils sont également difficiles à apprécier. Le fractionnement
en chromatographie en phase vapeur des acides gras dans les lipides plasmatiques
ou érythrocytaires permet d'évaluer les modifications d'apports
pour certains acides gras [27,28] non synthétisables par l'organisme,
tels que l'acide linoléique (C18 : 2 n-6) et l'acide
a linoléique (C18 : 3 n-3). Ceci n'est que partiellement
vrai pour les autres acides gras, dont les concentrations dans les lipides
plasmatiques et érythrocytaires sont influencées à
la fois par les apports alimentaires et la production endogène.
De toutes manières, la chromatographie en phase vapeur est une
technique longue et onéreuse qui n'est pas applicable en routine.
Les apports sodés
Ils sont facilement quantifiables à partir de l'excrétion
du Na dans les urines de 24 heures. La correspondance est la suivante
: 50 mmol de Na excrétés sur les urines de 24 heures = 3
g de NaCl apportés quotidiennement par l'alimentation.
Au terme de ce chapitre sur l'évaluation diététique
des sujets à risque, il nous paraît utile et simple d'évaluer
les paramètres suivants : le statut pondéral par l'index
de masse corporelle et le rapport taille/hanches, la dépense calorique
basale par l'impédancemétrie, les apports protidiques et
sodés par l'excrétion urinaire sur 24 heures de l'urée
et du Na. L'enquête alimentaire, quand elle est pratiquée,
doit être confrontée à la mesure des dépenses
caloriques globales. Les autres techniques sont trop complexes pour la
pratique courante et doivent être réservées à
la recherche.
Modification de l'alimentation
pour minimiser le risque artériel
Dans la population générale, le risque de maladie artérielle
est élevé lorsque la cholestérolémie dépasse
2,40 g/l, ce qui représente dans les pays développés
environ 25 % de la population d'âge adulte. C'est parmi ces sujets
dits « à risque » que surviennent 40 % des accidents
cardiovasculaires mortels. Les 60 % restants surviennent chez des sujets
dont le cholestérol est inférieur à 2,40 g/l. Une
étude de la distribution du cholestérol plasmatique dans
la population américaine montre que la moyenne se situe aux alentours
de 2,1 g/l et que 55 % des sujets ont un cholestérol supérieur
à 2 g/l. Chez les 45 % de sujets qui ont un cholestérol
inférieur à 2 g/l, le risque d'accident cardiovasculaire
est quatre fois plus faible que chez les individus dont le cholestérol
est compris entre 2,4 et 3 g/l [45].
Ces données, qu'il convenait de rappeler, indiquent que le plus
grand contingent d'accidents cardiovasculaires dans la population générale
est fourni par des sujets dont la cholestérolémie est inférieure
à 2,4 g/l. Si l'on souhaite réduire la mortalité
cardiovasculaire de manière significative dans la population générale,
deux attitudes sont donc possibles (figure
4) [45, 46]. La première est une « stratégie
de masse » qui consiste à réduire globalement, sur
l'ensemble de la population, la cholestérolémie de 10 à
15 %. Considérant qu'une réduction de cholestérol
de 1 % réduit la mortalité cardiovasculaire de 2 % [47],
une telle stratégie pourrait réduire le risque artériel
de 20 à 30 %. Une stratégie de masse destinée à
l'ensemble de la population ne peut être envisagée qu'à
travers des recommandations diététiques acceptables par
le plus grand nombre, c'est-à-dire peu contraignantes et peu onéreuses.
La seconde stratégie pour réduire la mortalité cardiovasculaire
de 20 % sur l'ensemble de la population consiste à ne s'intéresser
qu'aux sujets à « haut risque », c'est-à-dire
aux 25 % de la population qui ont un cholestérol supérieur
à 2,40 ou 2,50 g/l. En traitant ces sujets de manière «
agressive » par régime et médicaments, on peut observer
une chute du cholestérol de l'ordre de 40 %. Un tel résultat
sur la cholestérolémie permettrait, théoriquement,
d'obtenir une réduction de la mortalité cardiovasculaire
de 80 % sur le quart de la population adulte, soit 20 % de réduction
sur la totalité de la population, ce qui est l'objectif fixé
au départ. Cette seconde stratégie qui ne concerne que les
sujets à risque est plus coûteuse, car elle nécessite
de compléter les prescriptions diététiques par un
traitement médicamenteux hypocholestérolémiant. Toutefois,
les chances de suivi y sont supérieures à celles de la stratégie
de masse, dans la mesure où on ne s'adresse qu'à des sujets
en principe motivés, et dans la mesure où il est plus simple
de prendre une médication orale que de se soumettre à des
contraintes diététiques. Bien que le problème ait
été moins étudié pour les autres facteurs
de risque, il se pose dans les mêmes termes. À titre d'exemple,
faut-il faire maigrir tous les obèses ? Faut-il réserver
le régime aux obèses « à risque », c'est-à-dire
à ceux qui ont une obésité
centrale avec dyslipidémie et hypertension artérielle. Le
dilemme peut donc se résumer de la manière suivante : stratégie
de masse peu agressive, peu onéreuse et peu contraignante ou stratégie
limitée aux sujets à risque avec des traitements plus agressifs,
plus onéreux et plus contraignants.
L'idéal serait de pouvoir appliquer les deux stratégies,
la première pour les sujets à faible risque, la seconde
pour les sujets à haut risque : hypercholestérolémiques,
obésités centrales, hypertendus, diabétiques [46]...
La stratégie diététique chez
le sujet à haut risque
Elle dépend de la nature du risque et de l'habitus du
sujet.
L'obésité androïde
Dans l'obésité androïde à risque artériel
élevé avec complications métaboliques ou vasculaires,
le régime de restriction calorique est la première mesure
à envisager. L'objectif n'est pas obligatoirement de ramener le
poids à « l'idéal » défini par les tables,
mais d'atteindre le poids « raisonnable ». Une perte de poids
modérée (3 à 10 kg) est souvent suffisante pour améliorer
ou faire disparaître les altérations glycémiques,
lipidiques et tensionnelles [38, 48, 49].
Pour atteindre cet objectif, il convient de prescrire des régimes
modérément restrictifs [43]. En général, nous
plaçons la restriction calorique au niveau du métabolisme
basal, ce qui revient à amputer les apports caloriques d'un tiers,
par rapport au niveau de départ, pour un adulte qui a une activité
physique moyenne. Avec ce type de régime, l'amaigrissement est
progressif : 2 à 4 kilos par mois. Les pertes pondérales
trop rapides doivent être évitées car elles se traduisent
par une fonte de la masse maigre et elles sont suivies d'un rebond pondéral.
Lorsque le poids a été ramené au niveau souhaité,
il est indispensable de donner à « l'ancien obèse »
qui a maigri des consignes diététiques précises afin
qu'il ne reprenne pas les kilogrammes perdus. Le pire pour un obèse
est de reprendre ses habitudes alimentaires antérieures. En effet,
au cours de la cure d'amaigrissement, le métabolisme de base diminue
de manière progressive en raison d'un phénomène d'adaptation,
bien connu, des dépenses caloriques aux apports caloriques. En
l'absence de recommandations nutritionnelles, la reprise du poids après
amaigrissement sera d'autant plus rapide que la diminution du métabolisme
de base aura été plus marquée au cours de la cure
d'amaigrissement. Ainsi, la mesure du métabolisme de base par impédancemétrie
ou calorimétrie nous apparaît comme un élément
important pour déterminer le niveau calorique d'entretien lorsque
le poids souhaité est atteint. Ce niveau calorique est calculé
de la manière suivante : [métabolisme de base après
cure d'amaigrissement] x 3/2, pour un sujet adulte qui a une activité
physique modérée. Dans les cas les plus favorables, les
complications métaboliques ou cliniques de l'obésité
disparaissent lorsque le poids « raisonnable » a été
atteint. Dans ce cas, aucune mesure complémentaire n'est à
envisager. Lorsque certaines perturbations métaboliques ou cliniques
persistent, il faut envisager des stratégies spécifiques,
diététiques ou médicamenteuses, identiques à
celles que l'on doit envisager chez les sujets atteints de facteurs de
risque, mais de poids normal. Ceci nous conduit à envisager brièvement
chacune de ces situations.
La stratégie diététique
chez les sujets à haut risque artériel mais de poids normal
Le dénominateur commun de ces situations est la prescription
d'un régime normocalorique mais avec une nouvelle répartition
des nutriments et/ou certaines restrictions nutritionnelles qui doivent
être adoptées en fonction des circonstances.
* Chez les sujets hypercholestérolémiques
et chez les sujets atteints de lésions vasculaires
Le régime doit comporter des mesures hypocholestérolémiantes
et antithrombogènes, telles que nous les avons analysées
dans un précédent chapitre. Ces mesures consistent à
réduire l'apport global en lipides qui devrait normalement ne pas
dépasser 35 % et se situer au mieux aux alentours de 30 % de l'apport
calorique total. Le meilleur rapport entre les différentes variétés
de graisses alimentaires devrait être le suivant : mono-insaturées/poly-insaturées/saturées
= 2/1/1, ce qui revient à apporter moins de 7 % des calories totales
sous forme de graisses saturées. Cette réduction drastique
des aliments qui contiennent des graisses saturées rend la mise
en pratique du régime difficile. Pour cette raison, on utilise
souvent, en première intention, le rapport 1/1/1 (10 % des calories
sous forme de graisses saturées) ou Étape I dans les recommandations
du Programme national américain d'éducation sur le cholestérol
[50]. Lorsque le sujet hypercholestérolémique ne répond
pas suffisamment à cette première étape, il est conseillé
de prescrire un régime qui n'apporte que 7 % des calories sous
forme de graisses saturées (Étape II dans les programmes
américains d'éducation) [50]. Les graisses poly-insaturées
de la série n-6, apportées par certaines huiles végétales
(tournesol, maïs...), ne devraient pas dépasser 10 % des apports
caloriques totaux et se situer idéalement aux alentours de 7 %.
L'enrichissement en acides gras de la série n-3, préconisé
par certains, mérite des études ultérieures. Pour
certains, les doses d'acides gras de la série n-3 devraient se
situer aux alentours de 1 à 2 g par jour, ce qui revient à
consommer quotidiennement 180 g de poisson gras. Pour d'autres, des apports
plus modestes (1 à 2 fois par semaine) seraient tout aussi efficaces.
De toute manière il convient de souligner à nouveau que
ces quantités n'ont aucun effet hypolipidémiant, ni sur
le cholestérol, ni sur les triglycérides.
La compensation de la baisse de l'apport lipidique est réalisée
grâce à une augmentation des glucides qui doivent représenter
55 % de l'apport calorique total. En pratique ces mesures reviennent à
recommander la consommation :
- de produits céréaliers, de fruits, de légumes
pour apporter des glucides et des fibres ;
- d'huiles végétales pour apporter des acides gras mono-insaturés
(huile d'olive), poly-insaturés de la série n-6 (huile de
tournesol et de maïs), poly-insaturés des séries n-6
et n-3 (huile de soja et colza) ;
- de poissons maigres pour réduire l'apport en graisses saturées
ou de poissons gras pour augmenter l'apport en acides gras de la série
n-3.
En revanche, ces mesures conduisent à réduire, considérablement,
les apport de tous les aliments riches en graisses saturées : viandes
grasses, produits laitiers, sauces, charcuterie, corps gras d'origine
animale, entremets. La consommation d'aliments pauvres en graisses saturées
a également pour avantage de ramener les apports alimentaires en
cholestérol en dessous de 300 mg/j (Étape I des programmes
américains d'éducation, c'est-à-dire 10 % des calories
sous forme de graisses saturées) ou en dessous de 200 mg/j (Étape
II avec 7 % des calories sous forme de graisses saturées) [45,
50]. En effet, le cholestérol et les graisses saturées sont
en général apportés par les mêmes aliments.
Ces objectifs peuvent être réalisés en remplaçant
les produits laitiers normaux par des équivalents écrémés
ou demi-écrémés, les entremets traditionnels par
des produits allégés en graisses, les viandes grasses par
des viandes maigres, et en évitant les fritures et l'adjonction
de graisses saturées dans les plats cuisinés : beurre, sauces...
* Chez les sujets hypertriglycéridémiques
avec diminution du HDL cholestérol
Les mesures diététiques sont le plus souvent un régime
de restriction calorique, car un état de pléthore est souvent
associé à ce type de dyslipidémie [49]. Lorsque le
poids est normal, ce qui est rare, ou lorsque la dyslipidémie «
résiste » à la cure d'amaigrissement, des mesures spécifiques
doivent être envisagées : suppression des boissons alcoolisées,
suppression des sucres simples (boissons sucrées, sucreries, confiseries...).
Dans ce cas, les hydrates de carbone ne semblent pas être la bonne
solution pour remplacer les acides gras saturés athérogènes
[51]. Il faut au contraire réduire les glucides à 40 à
45 % des calories totales en recommandant des aliments glucidiques à
index glycémique faible et riche en fibres. C'est dans cette situation
que l'apport en acides gras mono-insaturés doit être privilégié
pour éviter les apports excessifs de graisses saturées [51].
* Chez les sujets hypertendus
La première mesure à envisager est, en dehors de la perte
de poids, la restriction sodée. Cette dernière doit être
en général modérée, entre 5 et 6 g de NaCl
par jour [52]. Ceci correspond à un régime hyposodé
standard, mais la restriction sodée peut, dans certains cas, être
plus sévère. La consommation d'alcool doit être limitée
à 20 g/jour, car l'abus de boissons alcoolisées a un effet
hypertenseur chez un sujet prédisposé.
La stratégie nutritionnelle dans la population
générale considérée comme « bien portante
»
Les quatre recommandations théoriques des experts américains
sont les suivantes :
- moins de 10 % des calories sous forme d'acides gras saturés
;
- pas plus de 30 % des calories sous forme de lipides ;
- apports énergétiques adaptés aux besoins du sujet
et permettant de maintenir le poids corporel au niveau souhaité
;
- apport en cholestérol inférieur à 300 mg/j.
Ces règles sont à notre avis et de manière un peu
paradoxale à la fois trop vagues et trop strictes. À titre
d'exemple, la réduction des apports lipidiques à moins de
30 % des calories totales est une mesure qui est souvent incompatible
avec une vie sociale correcte. Des recommandations de l'ordre de 30 à
35 % nous semblent beaucoup plus raisonnables, la palatabilité
de l'alimentation étant en grande partie liée à l'apport
lipidique. Ainsi, une réduction trop drastique des graisses alimentaires
risque de réduire le repas à un simple « acte physiologique
» en lui supprimant une grande partie de sa valeur « hédoniste
». L'alimentation idéale devrait être une combinaison
de mesures hypocholestérolémiantes, anti-athérogènes,
anti-stress oxydatif et antihypertensives. Pour cela, il faudrait essayer
de faire une synthèse harmonieuse des quatre variétés
de régimes que nous avons décrites dans un chapitre antérieur,
tout en évitant les pièges de la monotonie et des contraintes
excessives. Il faut garder à l'esprit qu'une alimentation anti-athérogène
doit être suivie de manière continue si on souhaite une certaine
efficacité.
La meilleure façon d'équilibrer le régime est d'agir
sur l'équilibre hydrates de carbone/graisses mono-insaturées
en essayant de maintenir la somme des calories apportées par les
glucides et les graisses mono-insaturées aux alentours de 65 %
de l'apport énergétique total. En agissant sur cet équilibre,
on peut respecter les différentes composantes sociales, culturelles,
familiales et hédonistes de l'alimentation du sujet. Ainsi, les
calories glucidiques pourront être comprises entre 45 et 55 % des
calories totales et seront complétées de 20 à 10
% de calories sous forme de graisses mono-insaturées pour atteindre
le total fixé à 65 %. Sur les 35 % des calories restantes,
15 % sont en général apportés par les protéines,
10 % par les graisses saturées et 10 % par les poly-insaturées.
Les poissons maigres et les aliments d'origine végétale
(pain et légumes secs) sont fortement conseillés car riches
en protéines et pratiquement dépourvus de lipides.
La consommation d'acides gras trans, présents dans les
produits d'origine laitière et dans certains corps gras industriels
(margarines hydrogénées), doit rester dans des limites raisonnables,
bien que les effets délétères de ce type d'acide
gras n'aient jamais été formellement prouvés [53,
54].
L'augmentation des apports en glucides et fibres est obtenue grâce
à une augmentation de la consommation accrue de produits céréaliers,
de légumes et de fruits. Ce dernier type d'aliments, en particulier
les fruits « rouges », apporte des polyphénols dont on
vante les propriétés anti-oxydantes. C'est avec le même
objectif que l'on conseille une consommation modérée de
vin rouge (2 à 3 verres par jour maximum). Le caractère
anti-oxydatif de l'alimentation peut être renforcé par la
consommation de vitamines anti-oxydantes A, C et E, naturellement apportées
par les fruits, les légumes, les huiles végétales.
Comme nous l'avons indiqué plus haut, les supplémentations
médicamenteuses ne semblent pas indispensables, d'autant plus que
leurs effets bénéfiques restent très hypothétiques.
Toutes ces recommandations devraient être appliquées par
le plus grand nombre. Il n'est pas sûr qu'elles puissent être
suivies de manière régulière, si elles sont présentées
sous la forme de règles contraignantes qui ne tiennent pas compte
des aspects sociaux, familiaux et culturels de l'alimentation. Pour les
sujets à haut risque, les recommandations devraient théoriquement
devenir des règles. Même dans ce cas, le respect des régimes
est souvent imparfait, d'autant plus que l'efficacité des mesures
diététiques sur les hypercholestérolémies
reste souvent modeste : 10 à 15 %. Pour cette raison,
le traitement diététique des hypercholestérolémies
doit souvent être complété par des traitements médicamenteux.
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