ARTICLE
La première observation rapportée d'angioplastie
d'une lésion des troncs supra-aortiques remonte maintenant à
près de 20 ans [1]. Celle-ci fut couronnée de succès
et depuis cette période, les résultats d'environ 1 500 procédures
ont été publiés avec des résultats globalement
satisfaisants. Des interrogations subsistent à ce jour notamment
:
sur le taux de morbidité de la procédure, qui est
dominée par le risque d'accident vasculaire cérébral
par migration embolique, le plus souvent au niveau de la fosse postérieure,
sur l'efficacité à long terme,
mais également sur les modalités techniques «
idéales » pour optimiser la sécurité et l'efficacité
de ces modes de traitement.
Principes
du traitement
Les lésions des vaisseaux à destinée cervico-encéphalique
sont dominées par la localisation sous-clavière qui est
la plus fréquente. L'atteinte de l'artère sous-clavière
gauche est 7 fois plus importante en fréquence qu'à droite.
La proximité, voire l'extension à l'ostium, des artères
vertébrales conditionne en partie le risque embolique lors des
manipulations endovasculaires ainsi que le choix des modalités
thérapeutiques. Celles-ci vont également diverger selon
que la lésion causale est une sténose cas de loin
le plus fréquent , ou une occlusion, pratiquement toujours
située en amont de l'artère vertébrale, au-delà
d'un très court moignon proximal sous-clavier.
L'analyse des résultats de la littérature sur les séries
publiées du traitement endovasculaire des troncs supra-aortiques
montre un taux de complications vasculaires cérébrales par
embolie de l'ordre de 1 % [1-3]. L'explication d'un chiffre que l'on peut
juger, a priori, comme relativement faible d'événements
cliniques est en grande partie liée à l'existence d'un vol
sous-clavier. Des travaux déjà anciens [4] ont en effet
montré, grâce à l'étude continue en écho-doppler
du flux vertébral, qu'il fallait de 20 secondes à 20 minutes
pour que, après angioplastie d'une sténose sous-clavière,
le flux dans l'artère vertébrale homolatérale redevienne
antégrade. Il est admis qu'en cas de production de débris
emboliques, suivant l'angioplastie, ceux-ci migreraient dans la direction
où le flux est le plus important, c'est-à-dire dans le bras,
offrant ainsi un certain degré de protection de la circulation
de la fosse postérieure, vis-à-vis d'une embolie potentiellement
catastrophique. Ainsi l'absence d'un tel vol sous-clavier après
procédure a bien été identifiée comme un facteur
prédictif propre de risque embolique, comme l'a montré Sharma
[5], pour qui le risque de complication embolique a été
deux fois supérieur. Il paraît donc logique, comme le proposent
plusieurs auteurs [6, 7], de provoquer, par des moyens pharmacologiques
ou mécaniques, l'induction d'une hyperhémie réactionnelle
dans la circulation du membre supérieur concerné, lorsque
l'angiographie préalable note l'absence de vol sous-clavier, de
façon à obtenir un phénomène transitoire de
vol sous-clavier. En pratique, la mise en place d'un brassard à
tension, gonflé au-dessus de la pression systolique du patient
et dégonflé quelques secondes avant la déflation
du ballon d'angioplastie est un moyen simple d'obtenir une hyperhémie
brachiale suffisante pour inverser le flux dans l'artère vertébrale.
Le risque embolique qui reste donc la principale préoccupation
de tout geste endovasculaire des troncs supra-aortiques est majoré
en présence d'une lésion complexe, à type d'occlusion
par exemple. Les améliorations récentes des techniques endoluminales
(guides hydrophiles, endoprothèses) visent donc à minimiser
ce risque, tout en facilitant la faisabilité et la réussite
technique de la méthode. C'est le risque iatrogène embolique
de la méthode qui conditionne en grande partie le type de voie
d'abord, percutanée ou chirurgicale, la localisation de cette voie
d'abord (abord fémoral, abord brachial, accès mixte, technique
de kissing balloon).
Modalités de
l'angioplastie
Si certaines étapes sont communes quelles que soient la lésion
et sa localisation, d'autres sont spécifiques du type de lésion
responsable.
Les étapes communes
Il s'agit essentiellement du traitement médical péri-opératoire
et de l'appréciation du résultat, par une imagerie angiographique
de qualité et par la prise des pressions avant et après
dilatation.
Les principes du traitement antithrombotique sont dérivés
de ceux qui sont établis dans l'angioplastie coronaire. Tous les
patients doivent être placés en préopératoire
sous aspirine à une dose variant de 100 à 300 mg/jour. Il
n'existe pas de consensus pour la durée de ce mode de traitement,
la tendance actuelle étant le maintien définitif d'un anti-agrégant
plaquettaire. De même, on administre habituellement une héparinothérapie
par voie systémique immédiatement au début de la
procédure.
Une angiographie numérisée, par cathéter pigtail
5F positionné dans la racine de l'aorte, est systématique
juste avant le début du geste interventionnel, permettant notamment
la mesure précise du diamètre de l'artère lésée
par quantification automatique. Elle précise en outre l'existence
ou non d'un vol sous-clavier angiographique, qui conditionne en partie
la réalisation technique du geste.
Traitement des sténoses de l'artère
sous-clavière
Dans la grande majorité des cas, celles-ci siègent juste
en aval d'un court moignon sain proximal et à distance respectable
de l'ostium de l'artère vertébrale. Dans cette situation,
la voie d'abord à privilégier est la voie percutanée
fémorale qui permet, à l'aide d'un cathéter préformé
5F, le cathétérisme sélectif de l'ostium sous-clavier.
Après franchissement précautionneux de la lésion
par un guide à extrémité souple Bentson, le cathéter
de pré-dilatation est avancé au-delà de la lésion,
sur le guide, et un enregistrement des pressions de part et d'autre de
la lésion est effectué. On procède ensuite à
l'échange pour un guide rigide long (Rosen 2,60 mètres).
Puis, le cathéter de dilatation 5F est positionné selon
le principe du point fixe. Le diamètre le plus fréquent
du ballonnet est de 8 mm. Une inflation manuelle à l'aide d'un
manomètre est effectuée, généralement pendant
une minute à la pression nominale du ballon, habituellement 6 atm.
Un contrôle hémodynamique est ensuite effectué, par
l'intermédiaire du cathéter à ballonnet laissé
en place au-delà de la sténose après retrait du guide,
ou par l'intermédiaire du cathéter de prédilatation
qui a été remis en place sur ce dernier. Le contrôle
angiographique s'effectue toujours guide en place, ce dernier devant être
en permanence localisé à distance et en aval de la lésion
que l'on vient de dilater. Ce contrôle angiographique s'effectuera
au mieux à l'aide d'un cathéter pigtail 4F, positionné
dans la racine de l'aorte à travers le désilet 7F fémoral
(les introducteurs récents 7F à large lumière acceptent
conjointement la présence d'un guide 0,035 et d'un cathéter
4F). Le résultat de la procédure est considéré
comme satisfaisant lorsque la sténose résiduelle est inférieure
à 30 % et que le gradient résiduel systolique de pression
est inférieur à 10 mmHg. Lorsque tel n'est pas le cas, des
inflations prolongées de 2 à 3 minutes, à basse pression
peuvent permettre d'obtenir un meilleur résultat, ce qui est le
cas dans 80 % des procédures (figures
1 et 2). Sinon, la persistance
d'une sténose résiduelle justifie la mise en place d'une
endoprothèse.
Le choix se portera plutôt sur une prothèse expandue sur
ballon en présence d'une sténose calcifiée, située
dans le segment médiastinal rectiligne de l'artère. Il est
préférable de faire franchir la lésion par un désilet
long de façon à faciliter le largage de l'endoprothèse.
En présence d'une artère très tortueuse, en particulier
au niveau du « toit » de la sous-clavière, une endoprothèse
auto-expansive sera choisie. Dans tous les cas de figure, il faut éviter
de couvrir l'ostium de la vertébrale.
Un cas particulier mérite d'être individualisé :
lorsque la sténose sous-clavière affleure ou intéresse
l'ostium de la vertébrale homolatérale, il est nécessaire
de protéger celle-ci dans un premier temps par la mise en place
d'un guide après franchissement de son ostium. Une seule voie d'abord,
a priori fémorale, peut être utilisée : un
guide 0,014'' de type coronaire est placé dans la vertébrale
et l'angioplastie sous-clavière est effectuée selon la technique
décrite plus haut. Une double voie d'abord brachiale et fémorale
peut être envisagée lorsqu'il est nécessaire de dilater
dans le même temps la lésion ostiale de la sous-clavière
et une sténose vertébrale, préexistante ou provoquée
par l'inflation du ballon dans la sous-clavière et la bascule de
la plaque dans l'ostium vertébral. Dans ces conditions on utilisera
la technique du double ballon par kissing en choisissant un ballon
dont le diamètre est soit discrètement inférieur,
soit égal à celui de l'ostium de la vertébrale, mais
jamais supérieur dans la mesure où la fragilité de
cette artère de faible épaisseur de paroi expose à
une rupture en cas de surdilatation.
Rappelons enfin que, quelle que soit la localisation de la lésion
à dilater, l'absence préalable d'un vol sous-clavier angiographique
rend utile la réalisation d'une épreuve mécanique
d'hyperhémie réactionnelle du bras par l'intermédiaire
d'un brassard de pression gonflé au-dessus de la pression systolique
du patient pendant l'inflation au ballon avec dégonflage de celui-ci
quelques secondes avant la déflation du ballon lui-même.
Traitement des occlusionsde l'artère sous-clavière
Celles-ci débutent le plus souvent au ras de la naissance de
l'artère et ne laissent donc qu'exceptionnellement un moignon proximal
éventuellement accessible par voie basse, fémorale. C'est
pourquoi la tentative de recanalisation est le plus souvent effectuée
par voie haute, humérale, après mise en place d'un désilet
6F. Par la voie humérale, un cathéter de prédilatation
5F angulé, de type Picard ou vertébral, est positionné
au contact de l'occlusion et le franchissement de celle-ci est réalisé
par un guide 0,035'' hydrophile, angulé ou droit. Ces tentatives
doivent être très précautionneuses car le risque de
dissection sous-intimale est important. La mise en place d'un matériel
d'angioplastie ne doit être décidée que lorsqu'on
a la certitude absolue que le guide a retrouvé la vraie lumière
aortique. Contrairement aux sténoses, où l'implantation
d'une endoprothèse est rare, elle est fréquente, voire systématique
pour de nombreux auteurs, après recanalisation mécanique
d'une occlusion, à la fois pour minimiser le risque embolique,
notamment distal dans le bras, et pour améliorer la perméabilité
à distance. Idéalement, ce stenting devrait être effectué
de première intention, c'est-à-dire sans pré-dilatation
au ballon, dans l'espoir d'éviter la fragmentation du matériel
thrombotique contenu dans l'occlusion. Si le franchissement par le guide
a été relativement aisé, avec la sensation du caractère
plutôt mou de l'occlusion, il semble logique de tenter la mise en
place d'une endoprothèse auto-expansible de type Wallstent (figure
3). En cas de difficultés importantes de progression, il
ne faut pas insister et retirer ce matériel. Ces réticences
à la mise en place d'emblée d'une endoprothèse expliquent
que l'attitude la plus communément admise, après franchissement
de la lésion par le guide, est la réalisation d'une angioplastie
a minima, à l'aide d'un ballon de taille inférieure à
celle de l'artère, plus souvent 5 mm de diamètre, qui va
permettre d'obtenir une reperméabilisation incomplète mais
suffisante pour autoriser le positionnement secondaire d'un stent. L'avantage
de cette méthode est qu'elle permet de choisir au mieux le matériel
à utiliser, et de le positionner très précisément
pour éviter de couvrir l'ostium vertébral. La majorité
des endoprothèses pouvant actuellement progresser à l'intérieur
d'un désilet 6F, le largage peut se faire par voie humérale,
éventuellement après mise en place d'un désilet long.
Pour minimiser le risque d'embolisation distale, certains préconisent
la réalisation d'une artériotomie humérale pour introduire
le désilet à vue, pour limiter le risque embolique distal
et pour compléter éventuellement le geste par une thromboaspiration
ou par une thrombectomie à la sonde de Fogarty complémentaires.
Analyse
des résultats
Lésions sténosantes
L'analyse de la littérature ne retrouve qu'une faible différence
en termes de résultats immédiats et à distance selon
que l'on compare, historiquement, la période 1981-1992 et la période
suivante 1992-1999, où sont apparus les guides hydrophiles et les
endoprothèses. Ainsi Becker [8], dans une revue en 1989 sur 456
patients, fait état d'un taux de réussite technique de 92
%. Dans une revue plus récente de la littérature en 1997,
Mac Namara [2] rapporte un taux
de réussite technique, sur près de 1 000 patients, de 95
%. Dans sa série personnelle de 64 patients, on note que l'utilisation
d'une endoprothèse a été nécessaire dans environ
10 % des cas (9 sur 92 sténoses). Avec cette stratégie du
traitement endovasculaire des sténoses angioplastie au ballon,
et endoprothèse uniquement en cas de résultat incomplet,
qui, rappelons-le, représente 10 à 15 % des cas ,
le suivi actuariel à 10 ans fait état d'un succès
clinique de 84 % défini comme la disparition des symptômes,
et la persistance de la perméabilité appréciée
par échographie-doppler ou par angiographie. D'autres séries
[1-3] objectivent, sur des suivis relativement longs (40 mois en moyenne),
un taux de resténose angiographique, nécessitant parfois
une nouvelle angioplastie, de l'ordre de 15 %. Il n'existe pas d'étude
randomisée comparant les résultats de l'endovasculaire et
de la chirurgie sur des lésions équivalentes. Les améliorations
technologiques, permettant d'obtenir un résultat « anatomique
» après un résultat endovasculaire, et la possibilité
du traitement des resténoses tardives, à condition d'un
dépistage par une surveillance régulière, placent
le traitement endovasculaire comme traitement de première intention
dans la majorité des lésions sténosantes des troncs
supra-aortiques proximaux.
Occlusions sous-clavières
Il apparaît ici indispensable de différencier les deux
périodes précédemment définies car l'apparition
des guides hydrophiles, qui facilitent la recanalisation mécanique,
et des endoprothèses a modifié à l'évidence
le taux de succès immédiat, et probablement la perméabilité
tardive. Au cours de cette première phase, sur des effectifs beaucoup
plus réduits que les sténoses sous-clavières, le
taux moyen de réussite technique immédiate était
de l'ordre de 60 % avec des extrêmes variant entre 14 et 100 %.
Parallèlement, les résultats à distance, assez disparates,
mentionnaient dans les plus grandes séries un taux de réocclusion
et de resténose à six mois entre 20 et 50 % des patients
traités initialement avec succès. On peut donc considérer
qu'en termes d'intention de traiter, incluant les échecs techniques
immédiats, le taux de perméabilité à un an
était inférieur à 50 % [9].
Les études les plus récentes, du fait de l'utilisation
des guides hydrophiles mais également de la courbe d'apprentissage
des auteurs, font état d'un taux de recanalisation allant de 74
% pour Mac Namara [2], 87 % pour Duber [10], 100 % pour Dorros [1] et
Martinez [11]. Peu de séries publiées proposent un recul
notable renseignant sur l'apport à long terme de la mise en place
systématique des endoprothèses soit d'emblée,
sans prédilatation, soit après angioplastie au ballon .
Mathias [9] compare les deux périodes, avant et après endoprothèse
Wallstent, et fait état d'un taux de resténose à
trois ans de 20 % sur les 46 patients traités sans endoprothèse,
alors qu'il ne retrouve pas d'aspect de resténose ou de réocclusion
chez les 7 patients chez lesquels a été mise en place une
endoprothèse. Martinez [11], dans sa série de 17 patients,
retrouve une perméabilité actuarielle à 6 mois de
81 %. Ainsi, en l'absence d'un nombre suffisant de patients, d'un suivi
à long terme encore documenté et d'étude randomisée
comparant les résultats des endoprothèses et de l'angioplastie,
il est difficile de dégager le bénéfice de telle
ou telle technique. Toutefois, la supériorité des résultats
à long terme des endoprothèses mises systématiquement
dans les recanalisations d'occlusions iliaques ou coronaires, la médiocrité
des résultats à distance des recanalisations sous-clavières
sans stent (Duber), et les résultats de séries publiées
[12, 13] militent pour la mise en place d'un stent après succès
du franchissement au guide des occlusions sous-clavières. Le rôle
de la mise en place d'un stent de première intention pour prévenir
les accidents emboliques n'a pas non plus été évalué
dans ce territoire, bien qu'il soit de plus en plus fréquent dans
d'autres territoires, comme les sténoses de la carotide interne.
Complications
L'accident vasculaire cérébral est la complication la
plus dramatique de l'angioplastie des troncs supra-aortiques. Il peut
être le résultat d'une embolisation distale, dans le territoire
vertébral pour les dilatations sous-clavières. Cette embolie
peut être soit de nature athéromateuse, soit de nature cruorique.
Cet accident vasculaire peut être également la conséquence
d'une dissection post-angioplastie à l'origine d'une diminution
du flux distal ou encore être le résultat d'une dissection
ou d'un spasme engendré par un traumatisme local par le guide ou
par l'extrémité du cathéter, notamment lors du cathétérisme
de l'ostium des troncs supra-aortiques. Cet accident vasculaire cérébral
peut se manifester sous forme d'un accident déficitaire sévère
définitif ou d'un accident ischémique transitoire, dans
le territoire vertébro-basilaire. L'étude des résultats
de la littérature objective un chiffre, que l'on peut considérer
comme très faible, de complication vasculaire cérébrale
de l'ordre de 1 % (Mac Namara [2] rapporte 0,4 % de complications
neurologiques dans le registre de près de 1 000 angioplasties de
sténoses sous-clavières). Curieusement, le chiffre ne semble
pas différent après tentative de désobstruction d'occlusion
complète sous-clavière. L'explication probable de ce taux
faible tient sans doute à la grande fréquence de vol sous-clavier
présent préalablement à l'angioplastie favorisant
ainsi, du fait du caractère rétrograde du flux dans la vertébrale,
la migration éventuelle de débris athéromateux plutôt
dans la circulation du bras : Motarjeme [3].
Des embolies peuvent également survenir dans la circulation du
membre supérieur, au niveau de l'artère humérale
et en aval. Elles sont estimées à 0,3 % dans les séries
traitant des sténoses sous-clavières, elles atteignent environ
2,5 % dans les séries d'occlusions recanalisées où
la mise en place d'endoprothèses n'était pas systématique.
Ceci souligne l'intérêt des méthodes préventives
: mise en place d'emblée d'une endoprothèse auto-expansive
sans prédilatation, ou éventuellement abord par artériotomie
au bras, permettant le passage d'un cathéter de Fogarty dans l'hypothèse
de débris résiduels.
La présence d'une dissection au siège de l'angioplastie
ou à distance de celle-ci, alors qu'elle s'accompagne d'un retard
de flux qui ne cède pas aux inflations prolongées, est une
indication à la mise en place d'une endoprothèse, le plus
souvent auto-expansive. D'autres complications, inhérentes à
la technique de cathétérisme, sont possibles : hématome
au point de ponction pouvant nécessiter des transfusions, complications
générales à type de surcharge iodée, de réactions
allergiques ou anaphylactiques au produit de contraste. On estime que
le taux de complications globales majeures et mineures des procédures
d'angioplastie des troncs supra-aortiques est de l'ordre de 4 %.
CONCLUSION
La présence d'une sténose localisée sur la portion
proximale des gros vaisseaux à destinée cervico-encéphalique
apparaît comme une excellente indication de l'angioplastie par ballonnet.
La mise en place d'endoprothèses n'apparaît indispensable
qu'en cas de résultat incomplet. La rareté des complications
neurologiques (de l'ordre de 0,5 %), associée à un taux
de perméabilité lointaine supérieur à celui
de la chirurgie par revascularisation extra-anatomique, doit faire privilégier
ce mode de traitement en présence d'une lésion segmentaire.
En matière d'occlusion sous-clavière prévertébrale,
la faisabilité technique du geste a été améliorée
par les guides hydrophiles, qui facilitent la recanalisation mécanique.
L'usage systématique des endoprothèses, éventuellement
un stenting primaire avant angioplastie au ballon, semble améliorer
les résultats immédiats et à distance. La morbidité
de ce geste semble comparable à celle du traitement des sténoses,
avec des taux d'accidents vasculaires cérébraux de l'ordre
de 1 % ; le risque d'embolisation dans le membre supérieur semble
plus important (mais inférieur à 3 %), alors que la chirurgie
de réimplantation sous-clavio-carotidienne fournit, au prix d'une
morbidité supérieure, des résultats durables bien
établis à long terme. Il n'existe donc pas actuellement,
en dehors d'un risque chirurgical élevé justifiant une approche
moins invasive, d'argument absolu pour privilégier le choix de
l'une ou l'autre méthode.
REFERENCES
1. Dorros G, Lewin RF, Jamnadas P, Mathiak LM. Peripheral transluminal
angioplasty of the subclavian and innominate arteries utilizing the brachial
approach : acute outcome and follow-up. Cathet Cardiovasc Diagn
1990 ; 19 : 71-6.
2. McNamara TO, Lloyd E, Greaser III LE, Fisher JR, Gobin YP,
Duckwiler G. Initial and long-term results of treatment of brachiocephalic
arterial stenoses and occlusions with balloon angioplasty, thrombolysis,
stents. J Invas Cardiol 1997 ; 9 : 372-83.
3. Motarjeme A. Percutaneous transluminal angioplasty of supra-aortic
vessels. J Endovasc Surg 1996 ; 3 : 171-81.
4. Ringelstein EB, Zeumer H. Delayed reversal of vertebral artery
blood flow following percutaneous transluminal angioplasty for subclavian
steal syndrome. Neuroradiology 1984 ; 26 : 189-98.
5. Sharma S, Kaul U, Rajani M. Identifying high-risk patients
for percutaneous transluminal angioplasty of subclavian and innominate
arteries. Acta Radiol 1991 ; 32 : 381-5.
6. Memis A, Oran I, Ozbek SS. A simple method to avoid vertebral
artery embolism during subclavian percutaneous transluminal angioplasty
: provocative maneuver [letter]. Am J Roentgenol 1997 ; 168 : 569-70.
7. Nasim A, Sayers RD, Bell PR, Bolia A. Protection against vertebral
artery embolisation during proximal subclavian artery angioplasty. Eur
J Vasc Surg 1994 ; 8 : 362-3.
8. Becker GJ, Katzen BT, Dake MD. Noncoronary angioplasty. Radiology
1989 ; 170 : 921-40.
9. Mathias KD, Luth I, Haarmann P. Percutaneous transluminal
angioplasty of proximal subclavian artery occlusions. Cardiovasc Intervent
Radiol 1993 ; 16 : 214-8.
10. Duber C, Klose KJ, Kopp H, Schmiedt W. Percutaneous transluminal
angioplasty for occlusion of the subclavian artery : short- and long-term
results. Cardiovasc Intervent Radiol 1992 ; 15 : 205-10.
11. Martinez R, Rodriguez-Lopez J, Torruella L, Ray L, Lopez-Galarza
L, Diethrich EB. Stenting for occlusion of the subclavian arteries. Technical
aspects and follow-up results. Tex Heart Inst J 1997 ; 24 : 23-7.
12. Kumar K, Dorros G, Bates MC, Palmer L, Mathiak L, Dufek C.
Primary stent deployment in occlusive subclavian artery disease. Cathet
Cardiovasc Diagn 1995 ; 34 : 281-5.
13. Lyon RD, Shonnard KM, McCarter DL, Hammond SL, Ferguson D,
Rholl KS. Supra-aortic arterial stenoses : management with Palmaz balloon-expandable
intraluminal stents. J Vasc Interv Radiol 1996 ; 7 : 825-35.
|
Version imprimable
