Ischémie myocardique silencieuse et diabète

ARTICLE

Les diabétiques représentent, classiquement, une catégorie de patients particulièrement exposés à l'ischémie myocardique silencieuse, en raison d'une plus grande incidence de la cardiopathie ischémique et d'une fréquente altération de la perception douloureuse.

Les différents types d'ischémies myocardiques silencieuses ont été définis en fonction des circonstances cliniques de diagnostic [1] :

Type 1 : ischémie myocardique indolore dépistée chez des personnes totalement asymptomatiques dont la maladie coronaire était méconnue jusqu'au dépistage.

Type 2 : ischémie myocardique indolore apparaissant ou persistant après infarctus du myocarde.

Type 3 : ischémie myocardique indolore objectivée chez un angineux.

Les types 2 et 3 ont pour dénominateur commun la maladie coronaire connue et seront envisagés ensemble.

L'infarctus du myocarde des diabétiques a déjà fait l'objet d'une publication intégrale dans la revue STV [2]. L'atypie de sa présentation clinique et la contribution de la neuropathie autonome cardiaque à ses différents aspects physiopathologiques et à son mauvais pronostic y ont été développées.

Pratiquement, plus de 30 % des infarctus du myocarde sont silencieux [3], et cette fréquence est un peu plus élevée chez la femme que chez l'homme. Les facteurs de risque de l'infarctus silencieux sont l'hypertension artérielle et le diabète. Les principales manifestations cliniques, lorsqu'elles existent, sont constituées de dyspnée, des signes cliniques d'hyper ou d'hypoglycémie, de manifestations digestives, d'hypotension, de confusion ou encore d'accidents ischémiques neurologiques transitoires. Le pronostic de ces infarctus silencieux est le même que celui des infarctus symptomatiques reconnus cliniquement. Les études autopsiques ont également démontré que les diabétiques décédés d'infarctus, ou d'autres causes non cardiaques, avaient des cicatrices de nécroses myocardiques anormalement étendues.

Le bilan coronaire, chez les diabétiques avec antécédents cardiaques connus, recourt précisément aux moyens habituels de diagnostic avec une bonne valeur prédictive, pour la scintigraphie myocardique au thallium d'effort ou au thallium-persantine, dans la détection des lésions sténosantes [4]. L'ischémie silencieuse est notée plus souvent chez les diabétiques que chez les non-diabétiques (p < 0,01) [5].

Romeo et al. [6] ont réuni 406 patients avec une coronaropathie démontrée à la coronarographie et une épreuve d'effort positive ; 309 patients avaient une épreuve d'effort positive cliniquement et électriquement, et 97 patients un test positif électriquement exclusivement. L'incidence du diabète était plus grande dans le groupe silencieux (27,8 contre 15,8 %, p < 0,04). La positivité à l'effort était notée pour une charge de travail plus élevée chez les diabétiques.

Prévalence de l'ischémie myocardique silencieuse chez le diabétique

L'ischémie myocardique silencieuse de type 1, dans les populations masculines d'âge moyen, a une prévalence de 0,89 [7] à 2,5 % [8]. La prévalence de l'ischémie myocardique silencieuse chez les diabétiques est estimée entre 12 et 30 %.

Explorations non vulnérantes sans coronarographie

Les tests d'effort sur bicyclette ergométrique ou sur tapis roulant, les tests d'effort couplés à la scintigraphie myocardique au thallium-201, la scintigraphie au thallium-201 sous dipyridamole et l'enregistrement continu de l'électrocardiogramme selon la technique de Holter ont été utilisés pour apprécier la prévalence de l'ischémie myocardique silencieuse chez des diabétiques indemnes cliniquement et électrocardiographiquement de cardiopathie ischémique.

Abenavoli et al. [9] ont étudié, par un test d'effort couplé au thallium-201, la capacité à l'effort, la consommation maximale d'oxygène, les modifications du segment ST-T et les anomalies de la fixation myocardique du thallium chez seize diabétiques aymptomatiques et douze sujets témoins. La durée du travail ainsi que la consommation maximale d'oxygène étaient significativement moindres chez les diabétiques. Bien qu'il n'y ait eu que deux sous-décalages du segment ST chez les diabétiques, cinq parmi les diabétiques et un seul chez les témoins avaient des défauts de perfusion isotopique.

Dans une étude de la fonction myocardique chez des diabétiques totalement asymptomatiques sur le plan cardiovasculaire [10], sept patients sur 56 (12,5 %) avaient des défauts de perfusion isotopique à la scintigraphie au thallium-dipyridamole. Ils ont été considérés comme ayant une ischémie silencieuse.

Langer et al. [11] ont étudié 58 diabétiques sans symptomatologie cardiovasculaire, avec un enregistrement électrocardiographique de Holter pendant 48 heures et un test d'effort. Leur fonction autonome a été appréciée ainsi que leur seuil douloureux. L'ischémie myocardique silencieuse a été décelée chez dix patients (17 %), par la coexistence d'un défaut de fixation et d'une redistribution à la scintigraphie myocardique au thallium.

Explorations non vulnérantes complétées par une angiographie coronaire

Comparant 132 diabétiques et 140 non-diabétiques par un test d'effort sur tapis roulant, Naka et al. [12] ont identifié 41 diabétiques et 42 non-diabétiques dont l'épreuve était positive. Trente-six sur 41 diabétiques et 34 sur 42 non-diabétiques ont eu une coronarographie. La prévalence de l'ischémie myocardique silencieuse était 2,2 fois plus élevée chez les diabétiques que les non-diabétiques (p < 0,05).

Koïstinen [13] a comparé la prévalence de l'ischémie myocardique silencieuse et son association à une coronaropathie chez 136 diabétiques, par rapport à 80 témoins de même sexe et de même âge. Les individus étaient inclus quand ils présentaient une positivité électrique à l'effort, à l'enregistrement électrocardiographique de 24 heures ou au thallium d'effort (pour les seuls diabétiques). Un test positif, au moins, était noté chez 40 diabétiques (29 %) et 4 témoins (5 %). La coronarographie a été faite chez 34 diabétiques et les 4 témoins ; 12 diabétiques sur 34 et 3 témoins sur 4 avaient des lésions coronaires significatives, avec une réduction de la lumière coronaire d'au moins 50 %. Ces résultats confirment la prévalence élevée de l'ischémie myocardique silencieuse chez les diabétiques, mais également la faible fréquence des atteintes tronculaires coronaires chez ces diabétiques asymptomatiques et indemnes de signes de cardiopathie évolutive.

Dans l'étude de Valensi et al. [14], portant sur 92 patients diabétiques cumulant au moins deux facteurs de risque d'athérosclérose et indemnes de signes cliniques et électriques de cardiopathie ischémique, 28 patients (30 %) avaient au moins une épreuve positive (électrocardiogramme d'effort, scintigraphie myocardique au thallium-dipyridamole, enregistrement continu de 48 heures par la méthode de Holter) ; parmi les 24 patients qui ont subi une coronarographie, seuls 9 (10 %) avaient une lésion coronaire de 50 % minimum. Dans ce travail il existait une corrélation entre l'ischémie myocardique silencieuse et l'existence d'une atteinte rénale occulte (microalbuminurie) ou patente (insuffisance rénale), ce qui suggérait ainsi la responsabilité possible d'une microangiopathie dans l'expression de l'ischémie myocardique silencieuse. La prévalence de l'atteinte coronaire tronculaire apparaissait donc également faible chez les diabétiques asymptomatiques.

Étudiant 37 diabétiques d'âge moyen, asymptomatiques, avec deux autres facteurs de risque, Paillole et al. [15] ont utilisé, comme tests diagnostiques d'ischémie myocardique silencieuse, la surveillance électrocardiographique de Holter pendant 24 heures, un test d'effort traditionnel sur bicyclette ergométrique et la scintigraphie au thallium-dipyridamole. Sur 8 coronarographies effectuées en raison d'un ou de plusieurs tests positifs, 5 patients (13,5 %) présentaient des lésions coronaires sévères et multiples.

Pronostic de l'ischémie myocardique silencieuse chez les diabétiques

Les nombreuses études consacrées à l'ischémie myocardique silencieuse attribuent un plus mauvais pronostic aux individus qui en sont atteints [16, 17]. Globalement 15 % des sujets étaient diabétiques.

Le pronostic de 45 diabétiques ayant une ischémie myocardique silencieuse à l'effort [18] a été comparé à celui de 37 diabétiques ayant une double souffrance, clinique (angor) et électrique, 31 diabétiques sans douleur et sans souffrance électrique, et 429 patients sans diabète mais avec une ischémie myocardique silencieuse à l'épreuve d'effort. Tous les patients avaient une atteinte prouvée par la coronarographie (sténose > 70 %). La survie à 6 ans des sujets ayant une ischémie myocardique silencieuse était moins bonne chez les diabétiques que chez les non-diabétiques (59 contre 82 %, p < 0,001). La survie des patients indemnes d'ischémie myocardique silencieuse était comparable chez les diabétiques et les non-diabétiques. La survie à 6 ans des diabétiques traités médicalement était de 59 % dans le groupe avec ischémie myocardique silencieuse, voisine de 66 % dans le groupe avec double souffrance clinique et électrique à l'effort et bien plus élevée, 93 %, dans le groupe sans atteinte ischémique (p < 0,008). Il reste à évaluer, sur une grande échelle, le pronostic de l'ischémie myocardique silencieuse chez les diabétiques strictement asymptomatiques (type 1) sans lésions coronaires.

Ischémie myocardique silencieuse et neuropathie autonome cardiaque

L'altération fonctionnelle du ventricule gauche, anormalement sévère pour une atteinte ischémique clinique donnée, soulève la question d'un lien avec des séquelles myocardiques d'événements silencieux antérieurs. La dysfonction du système nerveux autonome cardiaque, secondaire au diabète, apparaît comme un marqueur de l'élévation de la mortalité cardiovasculaire. Ainsi, la survie à 5 ans des diabétiques avec une neuropathie autonome cardiaque est seulement de 40 %, alors qu'elle est de 90 % chez les diabétiques sans altération du système autonome cardiaque [19]. L'augmentation de la mortalité est souvent d'origine cardiaque. Les accidents ischémiques myocardiques silencieux et les troubles du rythme ventriculaire graves seraient plus fréquents en présence d'une neuropathie autonome cardiaque.

De nombreuses études ont reconnu un lien entre ischémie myocardique silencieuse et neuropathie autonome cardiaque. Murray et al. [20], dans une étude en partie rétrospective et en partie prospective, fondée sur le seul test d'effort, sans confirmation angiographique, et l'étude de la neuropathie autonome cardiaque, concluent à la fréquence de l'ischémie myocardique silencieuse chez les diabétiques et l'associent à la sévérité de la neuropathie autonome cardiaque.

O. Sullivan et al. [21] ont apprécié la prévalence de l'ischémie myocardique silencieuse, par la méthode de Holter, chez des diabétiques en fonction de l'existence ou non d'une neuropathie autonome cardiaque. Cinq tests standard ont été appliqués à 41 diabétiques de sexe masculin : la réponse de la fréquence cardiaque à la manœuvre de Valsalva, à l'inspiration profonde, au lever, la réponse de la pression artérielle systolique au lever, et la pression artérielle diastolique au handgrip. Dix-sept avaient une neuropathie autonome cardiaque (groupe A) et 24 en étaient indemnes (groupe B). Les patients des groupes A et B partageaient également les différents facteurs de risque. La prévalence de l'ischémie myocardique silencieuse était de 64,7 % dans le groupe A et de 4,1 % dans le groupe B.

Dans le travail de Langer et al. [11], la fonction autonome cardiaque a été appréciée chez des individus de plus de 35 ans, par la réponse aux cinq tests standard décrits plus haut. Deux réponses anormales au moins définissaient une neuropathie autonome cardiaque. Le seuil de la douleur cutanée était étudié par la stimulation électrique des deux avant-bras. Vingt et un patients (36 %) avaient une atteinte autonome cardiaque. L'ischémie myocardique silencieuse était plus fréquente chez les patients avec (38 %) que sans (5 %) neuropathie autonome cardiaque (p = 0,003). Il n'y avait, en revanche, pas de différence du point de vue du seuil cutané de la douleur dans les groupes avec ou sans neuropathie autonome cardiaque.

Le rôle de la neuropathie autonome cardiaque dans l'ischémie myocardique silencieuse, a été apprécié, avec un test d'effort positif, chez 52 patients (22 diabétiques et 30 non-diabétiques) ayant une atteinte coronaire démontrée [22]. Un angor était noté chez 36 patients ; 16 étaient silencieux. La fonction parasympathique (le rapport de Valsalva) était altérée chez les diabétiques. Les sujets qui avaient une ischémie d'effort silencieuse étaient plus souvent diabétiques (63 contre 33 %, p = 0,05) et avaient un délai d'apparition de l'ischémie retardé (271 ± 20 contre 200 ± 20 s, p = 0,03). La fonction autonome était perturbée chez les silencieux (le rapport de la fréquence cardiaque couché/debout 1,15 ± 0,02 contre 1,05 ± 0,02, p = 0,002). L'analyse des sous-groupes permettait de mettre en évidence des anomalies fonctionnelles autonomes chez les diabétiques dans le groupe des silencieux.

Hikita et al. [23] ont exploré 110 patients (15 diabétiques et 95 non-diabétiques) ayant une ischémie myocardique induite à l'effort. Ils ont été séparés en trois groupes : 15 diabétiques avec ischémie myocardique silencieuse, 49 non-diabétiques avec ischémie myocardique silencieuse et 46 non-diabétiques avec angor. Ils ont tous eu une nouvelle épreuve d'effort et un enregistrement ambulatoire de 24 heures. Avant et après l'effort, des prélèvements sanguins ont été obtenus pour le dosage de la bêta-endorphine. Le seuil de la douleur a été apprécié chez chacun par le test de stimulation électrique cutanée. Un indice de fonction autonome a été déduit de l'étude de la variabilité de la fréquence cardiaque à l'enregistrement Holter. Les concentrations plasmatiques de la bêta-endorphine en cours d'exercice étaient plus élevées chez les sujets non diabétiques qui avaient une ischémie silencieuse que chez les diabétiques. La variabilité de la fréquence cardiaque était altérée chez les diabétiques par rapport aux deux autres groupes. Ces constatations suggèrent que la bêta-endorphine chez les diabétiques avec ischémie myocardique silencieuse est à de plus faibles concentrations que chez les non-diabétiques. Ainsi, une neuropathie diabétique touchant les fibres de la sensibilité douloureuse autonome pourrait être concernée par le mécanisme de l'ischémie myocardique silencieuse diabétique.

Zarich et al. [24] ont trouvé, chez les diabétiques qui avaient une insuffisance coronaire avérée, une prévalence élevée de l'ischémie myocardique silencieuse. La distribution des épisodes ischémiques prédominait entre 6 et 12 heures. L'existence d'une dysfonction autonome cardiaque annulait cette distribution horaire [24].

Cependant, l'unanimité n'est pas faite sur le rôle de la dysfonction neurologique autonome dans l'ischémie myocardique silencieuse. Koïstinen et al. [25] ont soumis 138 diabétiques asymptomatiques à un test d'effort, un enregistrement de l'électrocardiogramme de 24 heures, et une scintigraphie myocardique au thallium à l'effort. Quatorze patients ont présenté une ischémie myocardique à l'effort et une coronaropathie confirmée à l'angiographie (>= à 50 % de sténose). La fonction autonome cardiaque a été appréciée par les tests standard. Ils ont été comparés à 23 diabétiques consécutifs qui ont eu une angiographie coronaire pour une symptomatologie douloureuse. Les diabétiques symptomatiques avaient des lésions coronaires plus sévères. Les groupes ne différaient pas du point de vue de la fonction autonome cardiaque ; 22 % dans le groupe symptomatique contre 21 % dans le groupe asymptomatique. Les auteurs concluent que la fréquence de la neuropathie autonome cardiaque n'est pas plus élevée chez les diabétiques avec ischémie myocardique silencieuse et soulignent la nécessité de préciser le rôle de la neuropathie autonome cardiaque dans l'ischémie myocardique silencieuse.

Valensi et al. [26], jugeant l'existence d'une neuropathie autonome sur au moins un test fonctionnel altéré parmi les trois tests explorant le contrôle parasympathique cardiaque, ne trouvent pas de lien statistique entre la neuropathie autonome cardiaque et l'ischémie myocardique silencieuse. Les diabétiques indemnes de neuropathie autonome cardiaque ont également été étudiés. Vingt diabétiques du sexe masculin, indemnes de neuropathie autonome cardiaque, ont été explorés par électrocardiogramme d'effort et surveillance par Holter. Ils ont été comparés à 20 sujets non diabétiques [27]. L'ischémie myocardique silencieuse a été notée chez 50 % des diabétiques à l'électrocardiogramme d'effort et 35 % au Holter. Chez les témoins, les taux correspondants étaient de 10 et 5 %. Soixante-quatre pour cent des patients qui avaient une épreuve d'effort positive avaient des lésions tritronculaires, 50 % bitronculaires et 20 % seulement monotronculaires. À l'enregistrement ambulatoire seuls les patients atteints de lésions tritronculaires (diabétiques et témoins) présentaient une ischémie myocardique silencieuse.

Neuropathie autonome cardiaque et explorations isotopiques

Conformément aux connaissances actuelles, la douleur angineuse résulte de la stimulation des fibres nerveuses sympathiques cardiaques. L'innervation cardiaque sympathique n'est pas homogène, chez le sujet normal. Chez les diabétiques (étude conduite chez les patients non insulinodépendants de plus de 35 ans), il existe une réduction significative de la fixation myocardique de la méta-iodobenzylguanidine marquée, traceur des catécholamines. Ce manque a été attribué à une dysfonction autonome cardiaque. Les diabétiques qui présentent une ischémie myocardique silencieuse en l'absence de dysfonction myocardique ont une anomalie diffuse de la fixation myocardique de la méta-iodobenzylguanidine, ce qui suggère ainsi un lien entre la non-perception de la douleur et la dénervation sympathique [28]. Ces résultats demandent à être prudemment interprétés ; en effet, l'application des explorations isotopiques avec la méta-iodobenzylguanidine, après un infarctus du myocarde, indique paradoxalement que l'étendue de la zone viable et dénervée est en corrélation avec l'intensité douloureuse de l'ischémie à l'effort [29].

Neuropathie autonome cardiaque et lésions anatomo-pathologiques

Les données anatomo-pathologiques concernant la neuropathie autonome cardiaque sont limitées. Fearman et al. [30], ont étudié les fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques du myocarde de patients décédés d'un infarctus du myocarde, diabétiques et non diabétiques. Les cinq patients diabétiques décédés d'un infarctus silencieux présentaient des lésions nerveuses caractéristiques de la neuropathie diabétique : épaississement en chapelet des fibres nerveuses ; disposition des fibres nerveuses en fuseaux ; fragmentation des fibres nerveuses ; et réduction du nombre des neurones. Les lésions du tissu nerveux sympathique et parasympathique n'étaient pas associées à une atteinte neurologique périphérique ni à une rétinopathie, ou à la durée du traitement du diabète.

Ischémie myocardique silencieuse et facteurs métaboliques et microcirculatoires

La physiopathologie de l'ischémie myocardique silencieuse, chez les diabétiques, peut être consécutive à une vasculopathie artériolaire, une anomalie des capillaires intramyocardiques, une vasoréactivité anormale, une dysfonction endothéliale, une hyperagrégabilité plaquettaire, une augmentation de la rigidité des globules rouges, ou encore une hyperfibrinogénémie.

Trente-cinq patients diabétiques non insulinodépendants, modérément hypertendus et asymptomatiques, ont été examinés par échocardiographie et suivis par enregistrement continu cardiaque et tensionnel [31] ; 3 060 épisodes silencieux de sous-décalages de ST ont été enregistrés chez 21 patients. Ces patients avaient, de façon significative, des concentrations plasmatiques de cholestérol plus élevées (p < 0,05), un taux d'hémoglobine glyquée plus important (p < 0,001), une masse ventriculaire gauche plus importante (p < 0,02), une pression artérielle moyenne systolique et diastolique plus élevée (p < 0,001), une plus grande variabilité ambulatoire de la pression systolique (p < 0,02) et diastolique (p < 0,01), et des pics tensionnels plus fréquents (p < 0,05) que les diabétiques sans sous-décalage silencieux du segment ST. Le nombre des épisodes de sous-décalages de ST était statistiquement lié aux mêmes items. Les auteurs concluent que les facteurs métaboliques et hémodynamiques joueraient un rôle physiopathologique dans l'ischémie myocardique silencieuse chez les diabétiques avec hypertension artérielle.

L'existence d'un état d'hypercoagulabilité chez les diabétiques non insulinodépendants présentant une ischémie myocardique silencieuse a été étudiée [32]. Ont été inclus 50 diabétiques non insulinodépendants asymptomatiques sur le plan cardiaque et 98 témoins appariés pour le sexe et l'âge. Le taux d'HbA1c a été trouvé supérieur chez les patients avec ischémie myocardique silencieuse (p < 0,01), les niveaux d'antithrombine III et d'inhibiteur de l'activateur du plasminogène étaient également plus élevés (p < 0,05 chacun). L'élévation de l'antithrombine III a été considérée comme réactionnelle à un état d'hypercoagulabilité et l'élévation de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène traduisait une inhibition de l'activité fibrinolytique.

La prévalence élevée de l'hypertrophie ventriculaire gauche a été observée chez les diabétiques. Associée à une ischémie myocardique silencieuse à l'effort, elle indiquerait l'existence de lésions coronarographiques significatives [33]. Les facteurs de risque de la maladie athéroscléreuse étaient en corrélation, dans cette étude, avec les lésions coronaires. Vingt-quatre sujets de l'étude ont subi une coronarographie en raison d'un test positif, 9 avaient des lésions coronaires significatives. Par rapport aux 15 patients sans lésions angiographiques significatives, on notait un âge plus élevé (60,7 ± 7,4 contre 51, 3 ± 10,3 ans, p < 0,025), une pression artérielle systolique plus haute (154,8 ± 12,12 contre 139,3 ± 16,7 mmHg, p < 0,023), une hypercholestérolémie (7,05 ± 1,42 contre 5,19 ± 0,73mmol/l , p < 0,0001), une hypertriglycéridémie (2,95 ± 3,02 contre 1,23 ± 0,78 mmol/l, p < 0,04), une glycémie postprandiale plus élevée (16,48 ± 4,08 contre 10,33 ± 3,61 mmol/l, p < 0,001) et une masse ventriculaire gauche plus grande (130 ± 24,7 contre 102,7 ± 33,4 g/m², p < 0,05). Chez les diabétiques avec ischémie myocardique silencieuse mais indemnes de lésions coronarographiques, la masse ventriculaire gauche était en corrélation avec la rigidité des globules rouges [14]. Une diminution de la réserve coronaire et une altération de la vasoréactivité coronaire dépendant de l'endothélium, évaluée par l'administration intracoronaire de l'acétylcholine [34], ont été démontrées chez les diabétiques ayant une ischémie myocardique silencieuse mais indemnes de lésions coronarographiques et sans altération de la fonction systolique ventriculaire gauche. Ces désordres pourraient rendre compte des phénomènes ischémiques silencieux en l'absence de lésions des troncs coronaires.

Conséquences pratiques

Utopique et inefficace, le dépistage systématique des insuffisants coronaires présymptomatiques dans la population générale ne saurait être envisagé. Seul peut être discuté un dépistage réalisé chez les personnes à risque élevé de coronaropathie et chez celles dont la profession engage la sécurité collective [35]. La prévalence de l'ischémie myocardique silencieuse chez les diabétiques totalement asymptomatiques sur le plan cardiaque est d'environ 30 %. Sa signification diagnostique n'est pas univoque. En effet, un tiers de ces patients avec ischémie myocardique silencieuse ont des lésions coronaires susceptibles d'être traitées par les techniques de revascularisation chirurgicale et ou par une angioplastie. Pour les deux tiers restants, les examens non vulnérants peuvent donner lieu à des faux positifs liés à des artéfacts. Tel est le cas, avec les explorations isotopiques, de l'interposition diaphragmatique ou mammaire, respectivement pour les défects scintigraphiques inférieurs ou antérieurs chez l'obèse. Ailleurs, la positivité de ces examens, en dépit de l'absence de lésions coronaires, peut résulter d'une microangiopathie coronaire, de troubles métaboliques ou rhéologiques. La recherche systématique d'une ischémie myocardique silencieuse chez tous les diabétiques asymptomatiques ne semble pas raisonnable d'un point de vue pragmatique et économique. Les liens étio-pathogéniques entre le caractère silencieux de l'ischémie myocardique et la neuropathie autonome cardiaque ne sont pas exclusifs ; on ne peut pas, par conséquent, réserver cette enquête aux diabétiques avec neuropathie autonome cardiaque. Il semblerait que la coexistence d'une hypertrophie ventriculaire gauche échographique et d'une ischémie silencieuse à l'effort permette d'identifier les diabétiques asymptomatiques atteints de lésions coronaires significatives. Ce dernier point attend cependant une confirmation. Les diabétiques qui ont deux facteurs de risque supplémentaires (dyslipidémie, hypertension artérielle, tabagisme, artérite, néphropathie diabétique, antécédents cardiovasculaires familiaux) et une hypertrophie ventriculaire gauche, les diabétiques désireux de reprendre une activité physique après une longue période de sédentarité ou qui exercent une profession qui engage la sécurité collective devraient bénéficier d'une recherche d'ischémie myocardique silencieuse.

L'épreuve d'effort traditionnelle sans isotopes est le premier test à proposer en raison de la facilité de sa réalisation et de son coût plus favorable que la scintigraphie myocardique d'effort ou au dipyridamole. Les performances de la scintigraphie, excellentes après un infarctus du myocarde ou encore chez un angoreux connu, sont moins bonnes chez le diabétique indemne de symptômes cardiovasculaires. Sa valeur prédictive positive pour la détection des lésions coronaires tronculaires ne dépasse pas 70 % et tombe même au-dessous de 50 % dans certaines séries. L'enregistrement Holter est d'une sensibilité insuffisante. La positivité d'un test non vulnérant doit conduire à la pratique d'une coronarographie. Compte tenu du nombre élevé de résultats positifs sans lésion coronarographique, l'exploration à plus large échelle de la réserve coronaire pourrait améliorer la compréhension de ces « faux positifs ».

REFERENCES

1. Cohn PF. Asymptomatic coronary artery disease. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1981 ; 50 : 55-60.

2. Sachs RN, Valensi P, Lormeau B, Tellier P, Attali JR. Infarctus du myocarde et diabète. Sang Thromb Vaiss 1994 ; 6 : 195-201.

3. Kannel WB, Cupples LA. Silent myocardial infarction : incidence prevalence and prognostic significance. In : Singh BN, ed. Silent myocardial ischemia. Prevalence prognostic and therapeutique significance. Los Angeles, 1988 : 174-82.

4. Plaillole C, Ruiz J, Juliard JM, Leblanc H, Gourgon R, Passa P. Dectection of coronary artery disease in diabetic patients. Diabetologia 1995 ; 38 : 726-31.

5. Nesto RW, Phillips RT, Kett KG, et al. Angina and exertional myocardial ischemia in diabetic and non diabetic patients : assessment by exercise thallium scintigraphy. Ann Int Med 1986 ; 80 : 40-7.

6. Romeo F, Rosano GMC, Martuscelli E, Valente A, Reale A. Characterization and long term prognosis of patients with effort induced silent myocardial ischemia. Eur Heart J 1992 ; 13 : 457-63.

7. Fazini PF, Prati PL, Rovelli F, et al. Epidemiology of silent myocardial ischemia in asymptomatic middle-aged men (the ACCIS project). Am J Cardiol 1993 ; 72 : 1383-8.

8. Thaulow E, Rrikssen J, Sandvik L, Jorgensen L, Cohn PF. Initial clinical presentation of cardiac disease in asymptomatic men with silent myocardial ischemia and angiographically documented coronary artery disease (the Oslo ischemia study). Am J Cardiol 1993 ; 73 : 629-33.

9. Abenavoli T, Rubler S, Fisher VJ, Axelrod HI, Zuckerman KP. Exercise testing with myocardial scintigraphy in asymptomatic diabetic males. Circulation 1981 ; 63 : 56-64.

10. Attali JR, Sachs RN, Valensi P, et al. Asymptomatic diabetic cardiomyopathy : a non invasive study. Diabetes Res Clin Pract 1988 ; 4 : 183-90.

11. Langer A, Freeman MR, Josse RG, Steiner G, Armstrong PW. Detection of myocardial ischemia in diabetes mellitus. Am J Cardiol 1991 ; 67 : 1073-8.

12. Naka M, Hiramatsu K, Aizawa T, et al. Silent myocardial ischemia in patients with non insulin dependent diabetes mellitus as judged by treadmill exercise testing and coronary angiography. Am Heart J 1992 ; 123 : 46-53.

13. Koïstinen MJ. Prevalence of asymptomatic myocardial ischemia in diabetic subjects. Br Med J 1990 ; 301 : 92-5.

14. Valensi P, Sachs RN, Lormeau B, et al. Ischémie myocardique silencieuse chez les diabétiques et facteurs de risque cardiovasculaire (résumé). Arch Mal Cœur 1993 ; 83 (suppl) : 30.

15. Paillole C, Passa Ph, Paycha F, et al. Non-invasive identification of severe coronary artery disease in patients with long-standing diabetes mellitus. Eur J Med 1992 ; 1 : 464-8.

16. Rocco MB, Nabel EG, Campbell S, et al. Prognostic importance of myocardial ischemia detected by ambulatory monitoring in patients with coronary disease. Circulation 1988 ; 78 : 877-84.

17. Tzivoni D, Gavish A, Zin D, et al. Prognostic significance of ischemic episodes in patients with previous myocardial infarction. Am J Cardiol 1988 ; 62 : 661-4.

18. Weiner DA, Ryan TJ, Parsons L, et al. Significance of silent myocardial ischemia during exercise testing in patients with diabetes mellitus : a report from the coronary artery surgery study (CASS) registry. Am J Cardiol 1991 ; 68 : 729-34.

19. Ewing DJ, Campbell IW, Clarke BF. The natural history of diabetic autonomic neuropathy. Q J Med 1980 ; 149 : 95-108.

20. Murray DP, O Brien T, Mulrooney R, O Sullivan DJ. Autonomic dysfunction and silent myocardial ischemia on exercise testing in diabetes mellitus. Diabetic Med 1990 ; 7 : 580-4.

21. O Sullivan JJ, Conroy RM, Mac Donald K, McKenna TJ, Maurer BJ. Silent ischemia in diabetic men with autonomic neuropathy. Br Heart J 1991 : 66 ; 313-5.

22. Marchant B, Umachandran V, Stevenson R, Kopelman PG, Timmis AD. Silent myocardial ischemia : role of subclinical neuropathy in patients with and without diabetes. J Am Coll Cardiol 1993 ; 22 : 1433-7.

23. Hikita H, Kurita A, Takasa B, et al. Usefulness of plasma beta-endorphin level, pain threshold and autonomic function in assessing silent myocardial ischemia in patients with and without diabetes mellitus. Am J Cardiol 1993 ; 72 : 140-3.

24. Zarich S, Waxman S, Freeman RT, Mittleman M, Hegarty P, Nesto RW. Effect of autonomic nervous system dysfunction on the circadian pattern of myocardial ischemia in diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 1994 ; 24 : 956-62.

25. Koïstinen MJ, Airaksinen KE, Huikuri HV. Asymptomatic coronary artery disease in diabetes : associated with autonomic neuropathy ? Acta Diabetologica 1992 ; 28 : 199-202.

26. Valensi P, Lormeau B, Sachs RN, et al. Ischémie myocardique silencieuse et neuropathie autonome cardiaque chez les diabétiques (résumé). Diabete Metab 1993 ; 19 : XI.

27. Ahluwalia G, Jain P, Chugh SK, Wasir HS, Kaul U. Silent myocardial ischemia in diabetics with normal autonomic function. Int J Cardiol 1995 ; 48 : 147-53.

28. Langer A, Freeman MR, Josse RG, Armstrong PW. Meta-iodo-benzyl-guanidine imaging in diabetes mellitus : assessment of cardiac sympathetic denervation and its relation to autonomic dysfunction and silent myocardial ischemia. J Am Coll Cardiol 1995 ; 25 : 610-8.

29. Hartikainen J, Mäntysaari M, Kuikka J, Länsimies E, Pyörälä K. Extent of cardiac autonomic denervation in relation to angina on exercise test in patients with recent acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1994 ; 74 : 760-3.

30. Fearman I, Faccio E, Melei J, et al. Autonomic neuropathy and painless myocardial infarction in diabetic patients : histologic evidence of their relationship. Diabetes 1977 ; 26 : 1147-58.

31. Melina D, Colivicchi F, Melina G, Pristipino C. Prevalence of silent ST segment depression during long term ambulatory electrocardiographic monitoring in asymptomatic diabetic patients with essential hypertension. Minerva Medica 1993 ; 84 : 301-5.

32. Torrado MC, Garcia Frade LJ, Lara JI, et al. Silent myocardial ischemia episodes in non-insulin dependent diabetes mellitus : relationship with haemostatic alterations. Fibrinolysis 1991 ; 5 : 121-5.

33. Sachs RN, Valensi P, Lormeau B, et al. Étude échocardiographique de la masse ventriculaire gauche chez le diabétique : prévalence de l'hypertrophie ventriculaire, corrélations clinico-biologiques (résumé). Arch Mal Cœur 1993 ; 86 (suppl) : 30.

34. Nitenberg A, Valensi P, Sachs RN, Dali M, Aptecar E, Attali JR. Impairment of coronary vascular reserve and acethyl-choline induced coronary vasodilation in diabetic patients with angiographycally normal coronary arteries and normal left ventricular systolic function. Diabetes 1993 ; 42 : 1017-22.

35. Delahaye JP. Faut-il envisager une revascularisation myocardique en cas d'ischémie myocardique indolore ? Réalités Cardiologiques 1995 ; 80 : 18-24.