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Anomalies non auto-immunes de l’hémostase et échecs spontanés de grossesses |
Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 12, Numéro 5, 305-13, Mai 2000, Mini-revues
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 Article gratuit
 Summary
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Auteur(s) : Jean-Christophe Gris, Pierre Mares |
Résumé : Les anomalies thrombogènes non auto-immunes de l’hémostase sont de plus en plus impliquées dans les pertes embryonnaires et/ou fœtales inexpliquées. La jonction entre la circulation utérine de la femme et le trophoblaste embryo-placentaire invasif se réalise entre la 8e et la 10e semaine d’aménorrhée : le développement embryonnaire devient dépendant de l’apport nutritif maternel. L’atteinte thrombotique du versant maternel de cet organe très vasculaire qu’est le placenta hémochorial semble alors pouvoir expliquer un certain nombre de pertes embryonnaires et de morts fœtales. La compréhension du risque épidémiologique obstétrical que le risque thrombotique maternel induit doit soigneusement veiller à séparer les accidents très précoces (avant 8 à 10 semaines d’aménorrhée), dans lesquels la thrombose a peu de raison d’intervenir, et les accidents précoces (pertes embryonnaires tardives) et tardifs (morts fœtales in utero). Au-delà des très rares déficits en antithrombine, protéine C ou protéine S, le risque d’accident obstétrical induit par les divers polymorphismes thrombogènes fréquemment rencontrés dans la population (facteur V Leiden, allèle 20210A gène prothrombine) doit donc être analysé avec précision. La reconnaissance et le démembrement des divers cofacteurs, individuellement faibles facteurs de risque de thrombose, qui agissent probablement en synergie, comme cela nous semble être le cas de la mutation facteur V Leiden hétérozygote et du variant fonctionnel homozygote C677T de la méthylène tétrahydrofolate réductase exposant à la carence fonctionnelle en folates en fin de grossesse, nous semblent devoir être des objectifs prioritaires. Des groupes limités de patientes pourront alors être reconnus et traités. |
Mots-clés : avortements, pertes fœtales, hémostase, fibrinogène, thrombocytémie, thrombophilie, facteur V Leiden, fibrinolyse. |
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