Complications vasculaires de la maladie de Behçet : aspects chirurgicaux

ARTICLE

En 1937, Hulusi Behçet a décrit un syndrome associant une aphtose bucco-génitale récidivante et une uvéite [1]. La maladie de Behçet appartient au groupe des maladies systémiques, ou vascularites. Sa pathogénie est inconnue. Des atteintes articulaires, neurologiques, digestives, rénales, cardiaques et vasculaires se sont ajoutées à la triade initiale. Le diagnostic de cette vascularite repose sur des critères internationaux [2]. Les atteintes veineuses se rencontrent chez 10 à 46 % des patients selon les séries [3]. Elles relèvent exceptionnellement de la chirurgie. L'atteinte artérielle est moins bien connue, et sans doute sous-estimée. La série autopsique de Lakhampal fait état de 34 % d'atteintes artérielles chez 170 pa-tients atteints d'un Behçet [4]. Depuis Hamza, plus de deux cents observations ont été colligées [5]. Cette atteinte est grave : plus de 20 % des patients présentant une atteinte artérielle au cours de la maladie de Behçet mourront de celle-ci [6]. Leur traitement n'est pas univoque mais la place de la chirurgie y est prépondérante.

Dans cet article, nous évoquerons brièvement l'aspect chirurgical des complications veineuses puis, plus en détail, celui des lésions artérielles, dont la réputation de gravité nous paraît justifiée.

Aspects chirurgicaux des complications veineuses

L'atteinte veineuse est une manifestation évocatrice, souvent révélatrice du Behçet. Les phlébites superficielles, critères diagnostiques majeurs selon le Comité japonais de la maladie de Behçet (tableau I), siègent principalement dans le territoire des saphènes [3]. Elles s'associent parfois à des thromboses veineuses profondes, au niveau digestif (veines œsophagiennes, spléniques), cérébral ou rénal [7]. Elles exposent aux complications classiques de toutes thromboses veineuses. Godeau et al. ont rapporté deux embolies pulmonaires secondaires à des thromboses caves traitées par des clips caves [3]. Kansu et al. ont dénombré cinq décès dans une série de dix-huit thromboses caves, mais sans autopsies [7]. Wechsler et al. mentionnent une observation de thrombose cave inférieure atteignant la veine rénale gauche et traitée par thrombectomie [8]. De Gennes et al. rapportent un cas de thrombose cave inférieure, contiguë d'un anévrisme de l'aorte abdominale, traitée par mise à plat - greffe de l'anévrisme et ligature de la veine cave [9]. Pour ces auteurs, la thrombose cave inférieure est présente dans 10 % des cas. Les autres complications graves dues à l'atteinte veineuse sont les ruptures des veines bronchiques par hyperpression intraluminale secondaire à une thrombose cave et le syndrome de Budd-Chiari [7, 10-12]. Les premières sont causes d'hémoptysies foudroyantes et relèvent plus du traitement médical et de la radiologie interventionnelle que du traitement chirurgical. En revanche, il existe des observations de pontage veineux dans le cadre des syndromes de Budd-Chiari [12, 13]. Cette thrombose des veines sus-hépatiques réalise un tableau d'insuffisance hépatique parfois aiguë, de mauvais pronostic. Wilkey et al. rapportent une survie de 25 % à cinq ans en cas de Budd-Chiari, quelle que soit l'étiologie [12]. Valleteau a pourtant suivi un Budd-Chiari survenu au cours d'un Behçet pendant trente-sept mois, bien stabilisé sous traitement médical [11]. Les fibrinolytiques ont été proposés par certains dans des obstructions récentes [14]. Des dérivations par shunt de Denver ou mésentérico-atriales ont été exceptionnellement faites [12]. Pour Montagnac et al., la chirurgie semble être cependant le traitement de choix, sous circulation extracorporelle [13].

Aspects chirurgicaux des complications artérielles

Caractéristiques de l'atteinte artérielle

Sa fréquence est difficile à apprécier : de 2,2 à 34 % selon les séries. L'atteinte masculine est quasi exclusive, reflet de la prédominance de la maladie chez l'homme [15, 16] ; l'âge de prédilection semble se situer entre 20 et 40 ans ; sa gravité est due aux atteintes aortiques et pulmonaires ; les traumatismes artériels sont des causes déclenchantes classiques ; le délai de survenue est variable, souvent plus tardif que celui de l'atteinte veineuse (3 à 8 ans en moyenne après le début de la maladie). Elles sont en règle peu symptomatiques ; il n'y a pas de typage HLA particulier prédisposant ; cette atteinte est pluri-focale, touchant tous les territoires artériels, avec des lésions de micro- et de macroangiopathie ; son évolution est totalement imprévisible et l'efficacité des traitements immunosuppresseurs discutée [17]. Leur mauvaise réputation chirurgicale tient aux thromboses postopératoires, et surtout au développement d'anévrismes anastomotiques itératifs, parfois dans des délais très brefs [18, 19]. Leur étiologie est discutée : un origine auto-immune a été évoquée en raison de dépôts de complexes immuns dans la paroi vasculaire [20]. Enfin, elle est de mauvais pronostic : six des vingt-quatre patients de Wechsler présentant une atteinte artérielle sont décédés [6]. Nous allons revoir en détail les principaux caractères.

­ Fréquence

Il existe de grosses variations selon les séries : 2,2 % pour Hamza [5], 8,7 % dans le registre japonais [6], mais pour Lakhanpal et al., elle atteindrait 34 % [4]. Les séries les plus importantes font état de quarante et une localisations (dix-sept thromboses et vingt-quatre anévrismes) pour Shimizu, et de cent cas dans une revue de littérature japonaise, anglo-saxonne, et française chez soixante-six patients en 1987 [5, 6]. Lankhpal a rapporté cinquante-sept localisations (dont dix anévrismes de l'aorte abdominale) dans une série autopsique [4]. Park et al., en 1984, annonçaient quatre-vingt-quatorze attein-tes artérielles chez soixante-quatorze patients dans une revue de littérature [21]. Tüzün a rapporté quatorze patients présentant des anévrismes périphériques [22]. Il existe, par ailleurs, quelques séries plus petites et de nombreuses observations isolées : douze dans la série de Wechsler et al., dix dans une revue multicentrique chirurgicale française où les anévrismes pulmonaires étaient exclus [3, 6]. Benamour n'a cependant colligé que trois cas d'atteinte artérielle sur 316 patients [10]. Chamberlain n'a noté qu'un anévrisme périphérique chez huit patients atteints de Behçet dans le Yorkshire [23]. Cette discordance n'est que le reflet de l'atteinte multifocale, et récidivante après chirurgie artérielle, dans le Behçet et comporte sans doute des biais dans le recrutement des patients.

­ Types lésionnels

On distingue trois sortes de lésions : des anévrismes, des thromboses et des sténoses.

* Les anévrismes : ce sont les plus fréquents, vingt et un dans la série de Lakhanpal, cent trente et un dans la revue de littérature de Hamza (dont vingt-trois localisations pulmonaires) [4, 5]. Ce sont les lésions les plus graves car elles exposent au risque de rupture spontanée, la taille n'étant pas un facteur prédictif. La rupture d'un anévrisme aortique serait mortelle dans au moins 60 % des cas. Leur étiologie est discutée. Ils sont la conséquence d'une vascularite par atteinte des vasa vasorum. Il existe un épaississement pariétal, avec atteinte des trois tuniques, prédominant au niveau de la média, des lésions obstructives ou infiltratives des vasa vasorum, et une fibrose périvasculaire dans les lésions anciennes [20, 24]. Dans la littérature, il en existe deux types : des vrais et des faux anévrismes. L'atteinte des vasa vasorum de la paroi aortique peut conduire à des dilatations ou des perforations. Enoch rapporte même le cas d'un anévrisme vrai de l'artère poplitée présentant une rupture chronique, aboutissant à la constitution d'un faux anévrisme, de découverte peropératoire [25]. Quand l'atteinte artérielle est révélatrice, l'aspect de faux anévrisme oriente plutôt le diagnostic vers une étiologie infectieuse [18, 25]. Le risque de rupture impose des interventions rapides sur ces faux anévrismes. Le mécanisme étiologique des faux anévrismes est une perforation de la paroi artérielle par nécrose pariétale (figure 1), ou d'un traumatisme externe, après ponction artérielle (artériographie). Certains auteurs réalisent pour cette raison les artériographies chez ces patients par voie veineuse, en utilisant de petits cathéters (7 french) [26]. Cormier et al. n'ont cependant observé aucune complication liée aux angiographies par voie artérielle [18]. Ils recommandent même cette technique qui, seule, permet de faire un bilan morphologique précis, dans le cadre des anomalies pulmonaires. L'angio-IRM éliminera prochainement ce risque. Les anévrismes pulmonaires représentent une entité particulière. Ils sont fréquents : une trentaine d'observations ont été recensées. Ils se compliquent d'hémoptysies par rupture intrabronchique mortelle dans 30 à 40 % des cas [27, 28]. L'association anévrismes pulmonaires et thrombose cave définit le syndrome de Hughes et Stovin, rapporté une vingtaine de fois dans la littérature, mais pas toujours dans le cadre d'un Behçet authentifié [28]. L'examen histologique montre une dégénérescence mucoïde de la média, et un amincissement intimal. Ils sont de diagnostic difficile et doivent être recherchés systématiquement devant toute anomalie radiologique (opacités para-hilaires), ou toute hémoptysie, même de faible abondance, sans s'arrêter au diagnostic d'embolie pulmonaire ou d'adénopathies.(tableau ll)

* Les thromboses : elles ont un meilleur pronostic et sont moins fréquentes que les anévrismes : soixante et un anévrismes pour trente-trois thromboses dans la revue de Park et al. [21]. Elles sont souvent asymptomatiques, mais peuvent se manifester sur le mode aigu, entraînant alors des ischémies sévères ; des nécroses unguéales et des orteils ont été rapportées [29]. Elles sont responsables d'hypertension artérielle pulmonaire par thromboses répétées au niveau pulmonaire [15]. Les thromboses concernent également tous les territoires. Il n'y a pas de facteurs déclenchants aussi spécifiques que pour les anévrismes. Mais les traumatismes, tels qu'une recto-sigmoïdoscopie dans le cas décrit par Gruber, ou des troubles de la coagulation, peuvent être considérés comme des facteurs favorisants [14, 30].

* Les sténoses : elles méritent, à notre avis, une individualisation, qui n'est pas faite par tous les auteurs. Au niveau carotidien par exemple, la présence d'une telle lésion symptomatique devrait faire envisager un traitement chirurgical. Au niveau ilio-fémoral, l'abstention thérapeutique ou des techniques endoluminales devront être discutées. À notre connaissance, ces dernières n'ont jamais été proposées dans cette affection (sans doute en raison des risques de cathétérisme et de rupture, chez ces patients). Ces lésions sont sans doute les moins « chirurgicales » des trois.

­ Topographie (tableau III)

Toutes les artères de l'organisme sont concernées. Cette atteinte touche les petites artérioles cutanées, sous-cutanées, rétiniennes, osseuses, les artères de petit et de moyen calibre des membres, les artères cérébrales et à destinée encéphalique, les artères digestives et rénales, l'aorte et, enfin, les artères pulmonaires. Nous avons essayé de recenser les principales observations rapportées dans le tableau III.

­ Mode de révélation

Il est variable, fonction de la localisation du vaisseau atteint. Les localisations aortiques et pulmonaires nécessitent un dépistage précoce, car souvent asymptomatiques, jusqu'aux complications. L'échographie ou la tomodensitométrie doivent être systématiques devant toute douleur abdominale chez un patient atteint d'un Behçet (figure 2). D'autres causes de douleurs abdominales sont en effet évoquées plus souvent chez ces patients : iléite, thrombose veineuse profonde, complication d'un traitement immunosuppresseur [29]. Les anévrismes de l'aorte abdominale se révèlent fréquemment par une rupture. Les petits anévrismes pulmonaires périphériques nécessitent une surveillance [18], mais les indications thérapeutiques seront beaucoup plus larges vis-à-vis des gros anévrismes hilaires. En effet, les hémoptysies gravissimes révélant la maladie ne sont pas rares et sont grevées d'une lourde mortalité. Les anticoagulants seraient contre-indiqués par certains auteurs chez les patients présentant un anévrisme pulmonaire, en raison du risque majeur d'hémoptysie [27]. Les autres localisations se révèlent par des symptômes variés. Au niveau périphérique, et notamment fémoral, les lésions artérielles orientent plus vers des lésions infectieuses primitives ou iatrogènes pures, lorsqu'elles sont les premières manifestations de la maladie. Elles se révèlent par des masses pulsatiles douloureuses, fémoro-poplitées [37]. Les thromboses veineuses dues à des compressions anévrismales sont également rapportées [18].

La place de la chirurgie

­ Les indications

Elles ne sont pas clairement définies, probablement en raison de l'absence de séries chirurgicales importantes, de la multiplicité des lésions, et de leurs caractères inhabituels. Le fait qu'elles puissent être révélatrices de la maladie peut initialement égarer le diagnostic, mais devrait le faire rechercher systématiquement par l'interrogatoire et l'examen clinique devant des faux anévrismes anastomotiques récidivants, ou des lésions artérielles d'allure infectieuse sans preuve bactériologique (figure 3). Les indications chirurgicales doivent être sélectionnées. Les anévrismes, quelle que soit leur localisation, font discuter un geste chirurgical. Au niveau aortique, ils nécessitent des mises à plat-greffes, avec interposition prothétique [32]. Des perforations limitées, situées sur l'aorte cœliaque ou thoracique, ont pu être réparées par des patchs prothétiques, interventions simples, mais peut-être plus propices au développement d'un faux anévrisme ultérieur [18]. Au niveau fémoral et poplité, les interventions sont également justifiées, en raison du risque de rupture, de compression, ou d'embolie distale. Les autres anévrismes relèvent eux aussi le plus souvent de la chirurgie, hormis les microanévrismes notamment pulmonaires, et les anévrismes thrombosés non symptomatiques. Les anévrismes pulmonaires hilaires, volumineux, sont de bonnes indications d'embolisation, même préventive [33]. Les thromboses aiguës d'anévrismes ou celles d'artères sténosées nécessitent des interventions urgentes, avec restauration du flux artériel par pontage. Les fibrinolytiques n'ont, à notre connaissance, jamais été utilisés dans cette indication. Les sténoses artérielles ne représentent sans doute pas de bonnes indications chirurgicales, sauf si elles sont très symptomatiques au niveau des membres inférieurs. M'hamza et al. présentent des patients ayant des claudications intermittentes, non opérées, et qui évoluent peu à deux, quatre et cinq ans [5].

-- Les techniques

Les techniques chirurgicales proposées sont fonction des localisations et des types lésionnels. Les matériaux utilisés dans la littérature sont extrêmement variés.

* Au niveau aortique

Nous avons relevé une trentaine d'observations d'atteinte aortique. Les lésions sont des anévrismes, hormis la thrombose décrite par Grüber. Les patients ayant des anévrismes rompus sont décédés [18, 34], hormis un cas traité en urgence par un pontage extra-anatomique, mais il s'agissait d'une rupture contenue dans le rétropéritoine [31]. Les anévrismes opérés à froid ou en semi-urgence ont un bon résultat, même si le recul est court [18, 32]. Les prothèses en polyester semblent avoir été plus souvent utilisées que le polytétra-fluoro-éthylène, et la mise à plat-greffe est la technique de choix avec implantation en zone macroscopiquement saine. Le patch n'a été utilisé à notre connaissance qu'une seule fois [18]. Deux faux anévrismes anastomotiques ont été notés. Le premier patient est décédé d'hémorragie cataclysmique deux mois après cure d'un anévrisme de l'aorte abdominale par rupture de ce faux anévrisme. Le second patient est rapporté par Bahnini et al. dans une revue multicentrique : il a développé deux faux anévrismes anastomotiques à un an, réopérés avec des suites simples [16]. Little a rapporté le cas d'un patient traité par pontage axillo-fémoral, en raison d'une suspicion d'infection [31]. Le montage s'est occlus à un an, de façon asymptomatique, malgré les antivitamines K. Aucune intervention n'a été nécessaire, et le patient est asymptomatique quatre ans plus tard.

* Au niveau iliaque

Les lésions les plus fréquentes sont les anévrismes et les faux anévrismes [35]. La mise à plat-greffe est, là encore, la plus utilisée. L'endo-anévrismorraphie a été réalisée par quelques auteurs [19, 22]. Le matériel choisi a été le plus souvent prothétique, en polytétra-fluoro-éthylène. Il y a ici plus de complications qu'à l'étage aortique : thrombose de greffon, faux anévrisme anastomotique. Tüzün et al. ont proposé à ce niveau la ligature artérielle, après occlusion d'un greffon dans un cas, avec appa-rition d'une claudication large,
par développement de la circulation collatérale chez des sujets jeunes [22].

* Au niveau fémoral

Les lésions les plus fréquentes sont les faux anévrismes de l'artère fémorale commune, probablement en raison des ponctions vasculaires et des abords multiples [22, 26]. Elles représentent le deuxième site lésionnel par ordre de fréquence, voire le premier dans certaines séries [21, 22]. Elles se révèlent fréquemment par une masse pulsatile battante. Le traitement idéal semble être l'anévrismorraphie simple sans interposition prothétique ou veineuse [20]. Les faux anévrismes anastomotiques sont également fréquents quel que soit le matériel utilisé, veineux ou prothétique. Des occlusions de pontages veineux ont été rapportées par plusieurs auteurs et semblent assez bien tolérées [18, 22, 37]. Par ailleurs, de faux anévrismes anastomotiques sur greffes veineuses ont été traités à ce niveau par interposition prothétique, avec un bon résultat six ans après [18].

* Au niveau poplité et jambier

Les anévrismes jambiers isolés ne posent, en règle générale, aucun problème thérapeutique et sont traités par simple ligature sans rétablissement de la continuité [22, 36]. Les thromboses des axes de jambe sont moins fréquentes et ne nécessitent pas de chirurgie, en raison du développement de la collatéralité. C'est la localisation poplitée qui pose le plus de problèmes. Les anévrismes sont les lésions les plus fréquentes, mais des thromboses sont également rapportées [39]. La ligature simple sans rétablissement de continuité a été proposée par Tüzün et al., après prise de pressions distales, avec une claudication séquellaire à 300 mètres [22]. La technique la plus couramment employée est le pontage veineux, saphène inversée. Mais, là encore, les thromboses et les faux anévrismes anastomotiques sont fréquents. Des occlusions peu symptomatiques de pontages veineux sont cependant possibles [18]. Les greffons prothétiques ont aussi été utilisés. Ils sont moins adaptés aux pontages infragéniculés, et posent le problème d'une anticoagulation au long cours. Le taux de complications rencontré avec ces prothèses n'est cependant pas plus élevé que pour des pontages veineux dans la maladie de Behçet et, si les occlusions sont plus fréquentes avec les prothèses, les faux anévrismes anastomotiques le sont moins. Bahnini et al. signalent dans l'étude multicentrique française une amputation de cuisse et une de jambe [16].

* Au niveau des troncs supra-aortiques

Les atteintes concernent le tronc artériel brachio-céphalique, les artères sous-clavières et les carotides. Ce sont les atteintes de ces dernières qui sont les plus fréquentes. Les lésions rencontrées sont des occlusions, des anévrismes et des sténoses. Peu de cas symptomatiques sur le plan neurologique sont rapportés. Au niveau des artères sous-clavières, une occlusion et une sténose serrée sont restées asymptomatiques avec un an de recul sous corticoïdes [21]. Pour les anévrismes, la résection-anastomose semble donner de bons résultats, quand elle est possible [37]. L'endartériectomie a été réalisée pour une sténose carotidienne symptomatique et s'est compliquée d'une thrombose au troisième jour postopératoire, avec hémiplégie [37]. Il est difficile d'établir une conduite à tenir à partir de cas sporadiques. Les pontages prothétiques semblent les plus adaptés, mais de faux anévrismes, après pontages sur le trou artériel bronchio-céphalique, sont connus. Des ligatures, au niveau sous-clavier, ont été proposées pour des anévrismes. De simples surveil-lances pour de petits anévrismes carotidiens peu évolutifs ont été faites [21]. Quant à l'endartériectomie, c'est a priori la moins adaptée, en raison du caractère inflammatoire des lésions. Celle-ci ne laisserait en effet que l'adventice et la limitante élastique externe, augmentant les risques de rupture.

* Au niveau des artères du membre supérieur

Les thromboses distales des artères de l'avant-bras sont classiques et
ne nécessitent aucun traitement. Hamza et al. rapportent un suivi favorable de ces lésions avec cinq ans de recul, de même que Oshima [5, 40]. Park a présenté une patiente ayant des occlusions radiales et cubitales asymptomatiques et un anévrisme thrombosé de l'artère humérale. Le traitement a consisté en un pontage en polytétra-fluoro-éthylène, huméro-huméral, qui s'est occlus de façon asymptomatique deux mois après [21]. Une occlusion précoce de greffon veineux, mis en place pour exclure un anévrisme axillaire, n'a nécessité aucune reprise chirurgicale [40]. De faux anévrismes huméraux, ra-diaux, ou cubitaux ont été traités par endoanévrismorraphie ou ligature simple [5].

* Au niveau des artères viscérales

Peu de cas chirurgicaux sont publiés, même si l'atteinte des artères rénales ou mésentériques est classique [5]. Les occlusions et les sténoses sont les lésions les moins rares. Une revascularisation rénale bilatérale s'est soldée par une thrombose un an plus tard [16]. Des sténoses mésentériques asymptomatiques n'ont pas été traitées [21].

* Artères pulmonaires

Wechsler semble en faveur du traitement chirurgical par exérèse, à chaque fois que celui-ci est possible, dans le cadre des anévrismes pulmonaires [15]. Cependant, de nombreux échecs ont été rapportés dans la littérature. En raison de la multiplicité des lésions et de la difficulté du geste chirurgical souvent hémorragique, le traitement de choix semble être l'embolisation par coils [33]. Plusieurs succès thérapeutiques ont été rapportés. Par ailleurs, le traitement médical aurait, pour Wechsler, un intérêt en stabilisant les lésions [15].

* Autres localisations

L'atteinte des artères distales est responsable d'infarctus unguéaux, et même de gangrènes pouvant conduire à des amputations [16, 29]. L'atteinte de la microcirculation au niveau osseux, et notamment de la hanche, donne des ostéonécroses de la tête fémorale dans la genèse desquelles la corticothérapie est discutée [42]. Elles nécessitent des remplacements prothétiques.

L'atteinte coronaire est également classique. Blétry et al. en ont rapporté cinq cas [44]. Ces lésions sont parfois asymptomatiques, mais peuvent se révéler par des infarctus du myocarde, ou des tableaux foudroyants de rupture anévrismale.

La place du traitement médical dans les manifestations artérielles de la maladie de Behçet

L'étiologie du Behçet n'étant pas clairement définie, il est difficile de proposer un traitement médical codifié. Celui-ci est donc symptomatique, mais la place et l'efficacité des immunosuppresseurs méritent d'être discutées. Il n'y a pas de consensus à ce sujet. Les anticoagulants au long cours ne sont pas uniformément prescrits ; hormis l'association à une thrombose veineuse, leur prescription ne doit pas être systématique, même en cas de pontage prothétique, dans la pathologie artérielle du Behçet. Aucune publication à notre connaissance n'a démontré une plus grande efficacité des antivitamines K sur la perméabilité des pontages au long cours. En revanche, les risques hémorragiques sont majorés et les antivitamines K devraient à notre avis être proscrits dans la maladie anévrismale du Behçet [8]. Peut-être doit-on leur préférer les antiagrégants plaquettaires ? Des cas de stabilisation de la maladie sont rapportés sous immunosuppresseurs avec ou sans antivitamines K [2, 8, 18]. Le traitement médical (cor-ticoïdes + immunosuppresseurs) semble augmenter la survie de ces malades et, pour certains, il diminue le taux de rechutes [36, 45, 46]. D'autres auteurs rapportent néanmoins l'apparition de nouvelles localisations chez des malades traités [34]. Les corticoïdes ont d'ailleurs été accusés de favoriser le développement des anévrismes. Mounsey a opéré sans succès un anévrisme aortique rompu d'un patient porteur d'un Behçet sous corticoïdes depuis trois ans [34]. Le risque chirurgical n'est sûrement pas le même chez un patient sous corticoïdes, majorant les infections postopératoires. Un cas de lymphosarcome chez un patient porteur d'un Behçet et traité par des corticoïdes a été rapporté [41]. Un autre patient traité par chlorambucil et corticoïdes est décédé de pneumocystose [37]. Aucune durée n'a été définie quant à la prescription du traitement immunosuppresseur. Wechsler recommande des bolus d'azathioprine ou de cyclophosphamide pendant douze à vingt-quatre mois dans les suites chirurgicales immédiates, puis un relais par colchicine [44].

CONCLUSION

REFERENCES

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