ARTICLE
Auteur(s) : Alain Nicolas1, Jean-Michel
Dorey2, Eric Charles3, Jean-Pierre
Clement3
1Service hospitalo-universitaire de psychiatrie,
Unité d'exploration hypnologique, CH Le Vinatier, Bron
2Service hospitalo-universitaire de psychiatrie,
Filière de gérontopsychiatrie, CH Le Vinatier, Bron
3Service hospitalo-universitaire de psychiatrie
adulte et de psychologie clinique, Pôle universitaire
de psychiatrie du sujet âgé, Limoges
Points clés
- • Le vieillissement s'accompagne d'une augmentation de
la prévalence des insomnies et des symptômes dépressifs.
- • Toute insomnie du sujet âgé doit faire rechercher une
dépression associée ou secondaire, cette dépression pouvant évoluer
pour son propre compte après résolution de la cause initiale de
l'insomnie.
- • Toute dépression du sujet âgé doit conduire à explorer
le sommeil, les perturbations du sommeil étant des facteurs de
mauvais pronostic et de chronicisation de l'humeur dépressive.
- • La chronothérapie est une approche prometteuse pour la
prise en charge des dépressions et des insomnies des sujets
âgés.
Les troubles de l'humeur et les perturbations du sommeil sont
étroitement liés. L'insomnie est un symptôme pivot de la
dépression. Cependant, la nature de la relation qui unit la
dépression et le rythme veille/sommeil est encore mal connue. Si la
dépression s'accompagne de troubles du sommeil, les troubles du
sommeil peuvent également favoriser, voire provoquer la survenue
d'une dépression [1]. Chez les sujets âgés, nous savons qu'il
existe une forte augmentation de la prévalence de l'insomnie [2] et
des symptômes dépressifs [3]. Pour le clinicien, l'analyse
sémiologique, la démarche diagnostique et la prise en charge de ces
symptômes soulèvent un certain nombre d'interrogations. Quels sont
les effets des insomnies sur l'évolution thymique du sujet âgé ?
Existe-t-il une plainte normale de sommeil associée au
vieillissement ? Les insomnies liées aux dépressions tardives
ont-elles des particularités ? Comment interpréter la plainte de
sommeil et la plainte dépressive dans un contexte gériatrique
caractérisé par une fragilité physique et l'existence de
co-morbidités ?
Nous aborderons quelques notions sur le sommeil normal et son
vieillissement physiologique, puis nous traiterons les liens
réciproques entre insomnies et dépression chez le sujet âgé, et
enfin nous évoquerons la prise en charge de ces symptômes en
insistant sur les nouvelles approches chronothérapiques.
Quelques notions de bases sur le sommeil
normal
Afin de bien comprendre l'importance des interactions qui existent
entre la dépression et le sommeil, il est nécessaire d'avoir une
connaissance minimale de la structure normale du sommeil chez
l'homme adulte. L'enregistrement polygraphique du sommeil ou
polysomnographie (PSG) permet de suivre simultanément le
déroulement de l'électroencéphalogramme (EEG en C3-A1), de
l'électromyogramme de la houppe du menton (EMG) et de
l'électro-oculogramme (EOG). À partir de ces signaux, quatre stades
de sommeil peuvent être définis [4]. Le sommeil lent léger est
constitué du stade 1 (ondes EEG thêta) et du stade 2 (fuseaux de
sommeil et complexes K). Le sommeil lent profond (SLP)
correspond au stade 3 (plus de 30 % d'ondes delta).
Le quatrième stade est le sommeil paradoxal (SP) qui allie une
activité EEG proche de l'éveil, une atonie musculaire axiale et la
présence de mouvements oculaires rapides en salves (MOR).
Le SLP (20 % du temps total de sommeil : TTS) et le SP (25 %
du TTS) s'opposent dans leur fonction, le premier étant plutôt
associé à la récupération physique alors que le second serait
orienté vers les fonctions cognitives, notamment l'apprentissage et
l'activité onirique. Bien évidemment la réalité est loin d'être
aussi simple.
L'organisation des stades de sommeil au cours de la nuit est
aussi importante que les données quantitatives. En effet, le
sommeil commence par la succession rapide des 3 stades du
sommeil lent qui mène au stade 3 stable suivi, environ
90 minutes après l'endormissement, du premier épisode de SP
(latence du SP). Ceci constitue le premier cycle de sommeil ;
4 à 5 cycles (alternance SL - SP) prennent ainsi place au
cours d'une nuit normale. Les deux premiers cycles comprennent
du sommeil SLP alors que les suivants sont essentiellement
constitués de stade 2 et de SP.
Vieillissement physiologique du sommeil
La durée totale quotidienne du sommeil ne diminue pas avec l'âge.
En revanche, la durée du sommeil nocturne diminue. Elle est
compensée par la présence d'un ou plusieurs sommeils diurnes, qui
assurent une moyenne de sept heures à sept heures trente de sommeil
par vingt-quatre heures [5]. L'endormissement reste de bonne
qualité, en vingt minutes environ, comme chez l'adulte plus jeune.
Le sommeil de nuit est entrecoupé de nombreux éveils qui sont
parfois assez longs, l'efficacité du sommeil va donc diminuer en
proportion. De plus, le sommeil lent profond se raréfie dès
l'âge de 30 ans et a tendance à disparaître après 65 ans.
Le sommeil est donc moins profond, moins récupérateur [6]. En
revanche, le sommeil paradoxal est conservé jusqu'à un âge avancé.
La structure fine du sommeil est aussi modifiée, avec moins
d'ondes lentes, moins de fuseaux de sommeil.
On retrouve au sein de la population, des « gens du soir » et
des « gens du matin ». Avec le vieillissement, l'alternance
veille/sommeil est modifiée. Il existe une avance de phase qui
peut être importante avec un coucher autour de 21 heures qui
n'a rien d'anormal. Il en résulte une « matinalisation » avec
des réveils à 3 heures ou 4 heures du matin.
Ces réveils précoces, totalement physiologiques, peuvent être
confondus avec des insomnies [7].
Comme nous l'avons vu, la diminution de la durée du sommeil
nocturne est suppléée par un à plusieurs sommeils diurnes.
Le sommeil qui était monophasique (une seule période de
sommeil par vingt-quatre heures) chez l'adulte jeune va devenir
polyphasique (plusieurs périodes de sommeil par vingt-quatre
heures). On note donc une plus grande facilité à l'endormissement
diurne qu'il ne faut pas confondre avec une somnolence excessive.
La sieste, terme qu'il faut réserver au sommeil survenant
entre 13 heures et 14 heures, est un moment privilégié
pour le sommeil qui survient plus facilement dans cette plage
horaire, indépendamment de l'effet post-prandial [8].
Un sujet âgé en bonne santé va donc présenter une modification
physiologique de son sommeil. Ces changements s'accompagnent
d'une plus grande sensibilité aux facteurs perturbateurs
environnementaux que sont le bruit, la température ambiante, les
voyages, les changements de lieu. Cette sensibilité peut expliquer
la sensation de mauvais sommeil qu'évoquent certaines personnes
âgées.
Symptomatologie dépressive dans les troubles
du sommeil
Indépendamment des modifications physiologiques associées au
vieillissement normal, l'avancée en âge se caractérise par une
augmentation de la prévalence des pathologies du sommeil, qu'il
s'agisse d'insomnies primaires ou secondaires. En premier lieu, les
troubles d'origine organique sont des causes fréquentes d'insomnies
secondaires : les douleurs (articulaires, osseuses, digestives,
cancéreuses, etc.), le reflux gastro-œsophagien, les problèmes
urinaires (incontinence), les affections respiratoires, les
troubles du rythme cardiaque et respiratoire, les troubles
endocriniens (notamment thyroïdiens) [9]. Les maladies
neurologiques, telles que la maladie de Parkinson et la maladie
d'Alzheimer, vont entraîner un appauvrissement important du sommeil
et une déstructuration du rythme veille/sommeil, souvent
proportionnels à la sévérité de l'affection primaire [10, 11].
Il existe également un effet délétère des traitements
médicamenteux sur la qualité du sommeil. Les corticoïdes, la
théophylline, les hormones thyroïdiennes, etc. sont pourvoyeurs
d'insomnie, alors que les anxiolytiques et les hypnotiques peuvent
entraîner une somnolence diurne. Cet effet est potentialisé par la
diminution des fonctions rénales et hépatiques chez les personnes
âgées.
Enfin, certains troubles spécifiques du sommeil (insomnies
primaires) sont plus fréquents au-delà de 65 ans.
Le syndrome d'apnées du sommeil (SAS) est à rechercher
systématiquement chez un patient âgé qui présente un surpoids et se
plaint de somnolence diurne excessive. Chez ces patients, il est
observé des arrêts respiratoires récurrents durant plus de dix
secondes qui surviennent pendant le sommeil avec une fréquence
supérieure à dix par heure. Ces phénomènes vont entraîner une
fragmentation très importante du sommeil et donc un besoin intense
de dormir la journée. La somnolence est souvent si importante
que les patients peuvent s'endormir au volant [12, 13]. Il a
été montré que les patients porteurs d'un syndrome d'apnées du
sommeil sont plus enclins à développer une dépression [14].
Les rares études qui ont été consacrées à l'association
SAS/dépression chez les sujets âgés confirment l'interaction des
deux entités, notamment chez la femme [15]. Il est alors
important de traiter les deux pathologies simultanément pour
obtenir une rémission la plus complète possible.
Le syndrome des jambes sans repos (SJSR) est aussi très fréquent
à ces âges [16]. Les patients ressentent un intense besoin de
bouger les jambes dès qu'ils sont au repos, en particulier en
soirée ou la nuit, ce qui parasite leur sommeil. Ce symptôme
est soulagé par la marche et le mouvement en général. Il leur
est aussi impossible de dormir la journée car la somnolence active
le besoin de bouger et les sensations désagréables dans les jambes
(aussi appelées « impatiences »). Cette pathologie est associée à
un risque relatif de développer une dépression compris entre
2 et 4. Certains indices montrent que le traitement spécifique
du SJSR par les agonistes dopaminergiques pourrait améliorer la
symptomatologie dépressive de ces patients [17]. Par ailleurs, la
plupart des antidépresseurs sont susceptibles d'aggraver la
symptomatologie des patients porteurs de SJSR, ce qui rend délicat
le traitement pharmacologique de la dépression dans cette
population [18]. L'association entre SJSR et dépression a été
confirmée dans la population âgée par l'étude MEMO, sans qu'il soit
possible d'affirmer si le lien entre les deux troubles est plus
fort que dans la population plus jeune [19].
Le trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP) est une
affection assez rare mais spécifique des sujets âgés. Elle se
rencontre plutôt chez des hommes de plus de 65 ans qui
présentent des épisodes d'agitation dans la deuxième partie de la
nuit. Cette agitation semble secondaire à la mise en acte de
l'activité onirique rendue possible par la disparition de l'atonie
musculaire normalement présente au cours du sommeil paradoxal. Une
étude récente montre que plus de 50 % de ces patients développent
une maladie neurodégénérative (maladie de Parkinson ou démence)
dans les 12 ans qui suivent l'apparition d'un TCSP [20].
Il est difficile d'évaluer le risque de dépression dans cette
population, mais certains auteurs ont signalé l'existence de
fréquentes présentations psychiatriques chez les patients atteints
de TCSP [21].
Troubles du sommeil dans la dépression
La plainte de sommeil est habituelle dans les pathologies
psychiatriques et plus particulièrement dans la dépression et ce,
quel que soit l'âge [22]. Cette plainte, parfois très intense, peut
être en décalage avec les perturbations réelles du sommeil.
La plupart des patients rapportent une impression de sommeil
non réparateur. Il est important de souligner qu'une plainte
d'insomnie, surtout lorsqu'elle est forte et redondante, peut
apparaître comme isolée et masquer d'autres symptômes dépressifs
qui ne sont pas verbalisés ou exprimés spontanément.
Paudel et al. [23], dans une étude menée sur une cohorte de
3 000 hommes âgés de plus 67 ans, ont mis en évidence une
corrélation entre l'intensité de la plainte subjective de sommeil
mesurée à l'aide d'échelles de sommeil et la sévérité des symptômes
dépressifs. Ainsi 7 % des témoins non déprimés se plaignaient d'une
insomnie, contre 17 % des sujets présentant quelques symptômes
dépressifs, et 76 % des sujets présentant une dépression
constituée. Par ailleurs, cette étude confirmait l'absence de
corrélation entre l'intensité de la plainte subjective de sommeil
et les mesures actigraphiques objectives qui ne retrouvaient que
des perturbations modérées et peu significatives.
Sur le plan clinique, on distingue les insomnies
d'endormissement, les réveils nocturnes, et les réveils matinaux
précoces. L'insomnie dépressive n'est pas caractérisée par des
difficultés d'endormissement, comme chez les sujets anxieux, mais
plutôt par des réveils matinaux précoces. Les sujets âgés
ayant tendance à présenter une avance de phase physiologique, ces
réveils précoces surviennent en milieu de nuit vers 1 ou
2 heures du matin et peuvent s'accompagner de ruminations
anxieuses et d'une symptomatologie dépressive plus marquée.
Ces réveils matinaux très précoces peuvent être décrits comme
des insomnies complètes alors que la durée totale de sommeil est
peu diminuée. Le sommeil haché, avec réveils nocturnes
fréquents, peut être favorisé par des pathologies organiques
associées, comme une hypertrophie de la prostate ou des douleurs
chroniques. L'existence de ces pathologies favorise l'émergence des
symptômes dépressifs et aggrave le profil évolutif de la dépression
[9]. Dans un second temps, la dépression et les troubles du sommeil
peuvent continuer à évoluer pour leur propre compte une fois les
problèmes organiques résolus.
Dans d'autres situations, l'insomnie peut être un symptôme
prodromal d'une dépression. Ceci est particulièrement vrai chez les
sujets présentant des antécédents de dépression en phase de
rémission, chez lesquels la réapparition ou la persistance d'une
insomnie aggravent le risque de rechute [24] et favorisent la
chronicisation de la dépression [25]. Dans une population de sujets
âgés tout venant, l'insomnie est un facteur prédictif indépendant
de survenue ultérieure d'une dépression [26, 27].
La dépression est, quand à elle, un facteur de risque
d'insomnie chronique chez les sujets âgés [28].
Les insomnies associées à une dépression ont un retentissement
sur la vie familiale, le niveau d'activité et l'autonomie plus
important que ne le voudrait leur niveau réel. L'insomnie
s'accompagne souvent d'une asthénie maximale le matin avec une
amélioration vespérale. La plupart des patients dépressifs se
plaignent d'une fatigue diurne, d'une sensation d'abattement et de
mal-être physique qu'ils tentent de compenser par des siestes.
Cette fatigabilité diurne, rapportée par un tiers des sujets
dépressifs âgés, est trop souvent banalisée et mise sur le compte
du vieillissement, du ralentissement lié à l'âge et des pathologies
associées. Cette asthénie ne correspond pas à une réelle somnolence
et, le plus souvent, les patients peuvent rester couchés sans
dormir (clinophilie), bien qu'ils soient persuadés du contraire.
Cette situation constitue le phénomène d'agrypagnosie bien connu en
médecine du sommeil. La somnolence, quand elle existe, doit
faire suspecter un syndrome d'apnées du sommeil associé à la
dépression. A contrario chez les patients souffrant d'une apnée du
sommeil, la fatigabilité diurne qui doit être distinguée de la
somnolence, est spécifiquement associée à l'humeur dépressive
[29]
Recommandations pour la pratique
Comme nous l'avons vu, dépression et troubles du sommeil sont en
inter-relation réciproque chez les sujets âgés.
Les perturbations du sommeil (insomnie, fatigabilité) sont des
symptômes pivots de la dépression, tandis que les insomnies
primaires et secondaires sont des facteurs de risque de dépression.
Enfin, dans un contexte gériatrique de fragilité, les co-morbidités
organiques sont des facteurs de risque communs à l'insomnie et à la
dépression. Sur le plan pratique, cette intrication étroite entre
perturbation du sommeil, trouble de l'humeur, et pathologies
somatiques, rend la démarche diagnostique et thérapeutique
complexe. De façon schématique, il est possible de distinguer
deux attitudes en fonction du symptôme prévalent.
En présence d'une insomnie
Il convient de faire décrire précisément l'insomnie
(endormissement, réveils nocturnes, réveils matinaux précoces), les
symptômes associés (ronflement, pauses respiratoires, agitation) et
les répercussions sur l'activité diurne. L'échelle d'Epworth [30],
qui évalue la somnolence diurne, est un outil intéressant pour
dépister les apnées du sommeil. Le recueil des co-morbidités
somatiques permet d'évaluer l'influence de ces pathologies sur la
qualité du sommeil. L'existence d'une insomnie, qu'elle soit
primaire ou secondaire, peut s'accompagner d'une humeur dépressive
symptomatique ou réactionnelle. La prise en charge étiologique
de l'insomnie est une première étape dans le traitement de la
dépression, tout en gardant à l'esprit que cette dernière peut,
dans un second temps, s'autonomiser et évoluer de façon
indépendante, même après résolution ou traitement des facteurs
déclencheurs.
En présence de symptômes dépressifs
La dépression est difficile à reconnaître chez les sujets âgés.
L'humeur dépressive peut être masquée par des troubles
caractériels, tels une irritabilité ou une hostilité, des plaintes
somatiques, ou encore des symptômes anxieux. Les critères
diagnostiques du DSM-IV ne sont pas suffisamment adaptés pour
repérer l'ensemble des symptômes dépressifs significatifs chez les
sujets âgés [31]. Le recours à des échelles spécifiques
d'évaluation de la dépression gériatrique comme la Geriatric
depression scale (GDS) [32] peut aider au diagnostic. Si les
épisodes dépressifs majeurs ont une prévalence comparable à celle
des sujets jeunes, les dépressions mineures ou subsyndromiques sont
fréquentes et pourraient concerner jusqu'à un tiers des sujets âgé
[3]. Ces dépressions tronquées ou à présentation atypique ne
sont pas à négliger, car elles augmentent le risque de dépendance,
diminuent la qualité de vie, et majorent la morbi-mortalité. Dans
les situations d'incertitude diagnostique, la recherche et
la catégorisation des troubles du sommeil peuvent orienter
vers le diagnostic de dépression. La fatigue diurne est
également un symptôme important à considérer, a fortiori quand elle
ne peut pas être expliquée par une altération de l'état général.
L'échelle de Pichot [33], qui permet d'évaluer la fatigabilité
physique et psychique, peut aider au diagnostic différentiel avec
la somnolence. Bien entendu, le diagnostic de dépression doit faire
rechercher toutes les causes favorisantes de dépression du sujet
âgé, notamment les insomnies primaires et secondaires, mais aussi
les maladies neurodégénératives qui peuvent être inaugurées par des
manifestations thymiques, apathiques, ou par des perturbations du
sommeil [34].
Traitement
La prise en charge de la dépression et des insomnies repose, d'une
part, sur les traitements habituels associant l'approche
psychothérapeutique, l'action sur l'environnement et l'entourage,
et les traitements médicamenteux et, d'autre part, sur la
chronothérapie qui tend à se développer depuis quelques années et
dont certains aspects sont encore du domaine de la recherche.
Les approches thérapeutiques habituelles
Une approche psychothérapeutique est toujours souhaitable.
Il s'agit le plus souvent d'un accompagnement de soutien qui
peut reposer sur des modèles psychodynamiques ou sur la recherche
de solutions adaptées aux problèmes permettant de développer des
stratégies de coping [35]. Les interventions psychologiques
ont leur place dans la prévention des rechutes [36].
Les entretiens familiaux permettent d'évaluer la dynamique
familiale, d'expliquer les troubles aux proches, et de renforcer
l'adhésion aux soins.
La pharmacothérapie reste indispensable et se fonde sur les
particularités cliniques. Le traitement de la dépression du
sujet âgé repose en priorité sur les inhibiteurs de la recapture de
la sérotonine (IRS) et les molécules apparentées. L'effet
antidépresseur apparaît après 4 à 6 semaines.
L'évaluation de l'efficacité de la molécule doit rechercher une
amélioration du sommeil et une diminution de la fatigue diurne.
Il est important de noter que les IRS peuvent aggraver ou
provoquer des perturbations du sommeil chez 30 % des patients [37].
Dans ce cas de figure, il peut être difficile d'imputer les
insomnies au traitement lui-même ou à une aggravation de l'état
dépressif. En cas de doute, une modification du traitement est
souhaitable. Des molécules comme la mirtazapine ou la
miansérine peuvent être de bonnes indications en présence
d'insomnie associée à la dépression. L'usage des
benzodiazépines et des hypnotiques est à éviter, dans la mesure du
possible.
La chronothérapie : active et passive
Améliorer le sommeil pour améliorer la dépression ne suffit pas.
Il est nécessaire de replacer le sommeil dans le continuum qui
est le rythme veille/sommeil, car cette approche permet
l'utilisation de méthodes thérapeutiques prenant en charge les
altérations chronobiologiques. Ces méthodes sont regroupées
sous le terme de chronothérapie.
Chronothérapie passive : traiter en respectant
les rythmes biologiques
Les effets d'un médicament ou d'un traitement varient en fonction
de l'heure d'administration et dépendent des rythmes biologiques du
patient. L'activité thérapeutique est influencée par l'état dans
lequel se trouve le sujet au moment de l'administration de la
molécule concernée. Il en est de même pour son éventuelle
toxicité. De plus, la symptomatologie est, elle-même, sujette
à des variations circadiennes comme cela est habituel pour l'humeur
dépressive [38].
La chronothérapie est une discipline récente qui consiste à
déterminer le moment optimal d'administration des médicaments pour
en améliorer l'efficacité (chrono-efficacité) tout en minimisant
les effets indésirables (chrono-tolérance). Il convient pour
cela de prendre en compte un ensemble complexe de paramètres
pharmacocinétiques tels que l'absorption (digestive, pulmonaire,
muqueuse…), la distribution, le métabolisme et l'élimination
(hépatique, rénale) du médicament et de les confronter aux
variations circadiennes de l'activité de l'organisme et de
l'expression de la symptomatologie cible. La complexité de ces
interactions est telle qu'il est quasiment impossible de prévoir
théoriquement le résultat de leur combinaison. De nombreuses
investigations continuent d'être menées afin de mettre en place des
recommandations concernant les bonnes pratiques
chronothérapeutiques. Dans le cas des psychotropes, les données
sont difficiles à synthétiser. Leur effet s'exerce souvent sur
plusieurs classes de récepteurs dont la sensibilité varie de
manière différente dans la journée. À ce jour, la plupart des
études ont été pratiquées chez des rongeurs dont le RVS est inversé
par rapport au nôtre et l'extrapolation à l'homme est souvent
hasardeuse. À titre d'exemple, la clomipramine peut être citée
: son effet antidépresseur semble plus important lorsqu'elle est
administrée à midi, probablement en rapport avec un pic de
libération de sérotonine dans cette plage horaire. Pour
l'halopéridol, l'administration vespérale est plus efficace en
terme de sédation et d'effet antipsychotique, alors que la
chlorpromazine est plus active dans ces deux domaines quand elle
est prise en milieu de nuit ou juste après le lever [39].
Chronothérapie active : traiter les rythmes biologiques
eux-mêmes
Optimiser l'action des agents pharmacologiques et limiter leur
toxicité est un objectif souhaitable. Cependant, il est démontré
que l'utilisation des psychotropes chez les personnes âgées doit
être limitée au strict minimum sous peine d'une nette augmentation
des effets secondaires. Une autre forme de chronothérapie a donc vu
le jour. Son objectif est d'améliorer la symptomatologie par
l'intermédiaire d'une resynchronisation et d'un renforcement des
rythmes circadiens.
Une des premières interventions dans ce domaine a été
l'utilisation de la mélatonine. Cette hormone présente un effet
sédatif et un effet chronobiotique (influence sur les rythmes
biologiques). La prise vespérale de mélatonine chez les sujets
âgés augmente le temps de sommeil et diminue le nombre d'éveils
nocturnes de manière modérée [40].
La lumière est le principal synchronisateur externe de l'horloge
interne. Or chez les personnes âgées, la stimulation lumineuse est
souvent diminuée (faible exposition, troubles oculaires…). Chez les
patients âgés déprimés, le phénomène est encore plus important car
ils ont tendance à réduire leurs activités diurnes. Ainsi, la
photothérapie est de plus en plus utilisée pour combler ce déficit.
De nombreuses études ont montré que ce traitement rétablit le
rythme de la température centrale, certains rythmes endocriniens,
le RVS, et améliore la qualité du sommeil dans la maladie
d'Alzheimer. L'augmentation de la quantité de lumière diurne
associée à la prise de mélatonine vespérale améliore nettement les
capacités cognitives des patients, dans une proportion qui serait
comparable à l'effet des inhibiteurs de l'acétyl-choline-estérase
[41].
L'efficacité de la luminothérapie dans le traitement de la
dépression saisonnière est bien connue. Bien que l'incidence de
cette pathologie diminue après 50 ans, la luminothérapie
semble conserver son efficacité chez les sujets âgés sous réserve
d'une bonne perception de la lumière. En ce qui concerne la
dépression non saisonnière, certaines études montrent un effet très
positif de la luminothérapie matinale chez les personnes âgées
institutionnalisées [42]. De même, la privation aiguë de
sommeil (aussi appelée wake therapy) reste efficace chez les
patients les plus âgés [43]. Le principe de cette étonnante
technique est de priver le patient déprimé d'une nuit, ou de deux
demi-nuits de sommeil. Dans 60 % des cas les patients montrent une
amélioration marquée des symptômes dépressifs lors des tests
effectués le matin. Malheureusement, cet effet disparaît dès le
premier sommeil. Des équipes suisse et italienne ont développé
des méthodes permettant d'optimiser cet effet, mais les contraintes
pratiques rebutent encore la plupart des services de psychiatrie
[44].
Chez les sujets âgés, l'isolement, les handicaps et la
dépendance sont à l'origine d'une diminution du niveau d'activité
et d'une désynchronisation psychosociale. La participation à
des groupes comme les clubs du troisième âge et la pratique d'un
exercice modéré et régulier permettraient de favoriser une
synchronisation et d'avoir un effet bénéfique sur le RVS.
L'avantage majeur de ces techniques de resynchronisation est de
ne présenter presque aucun risque d'effet secondaire contrairement
au traitement pharmacologique des troubles du sommeil et de la
dépression. L'utilisation de la chronothérapie devrait permettre de
réduire le recours à ces médicaments symptomatiques dont l'impact
sur la cognition est négatif. La régularisation du sommeil et
du RVS s'accompagnent, dans la majorité des études, d'une
amélioration de l'humeur, des performances et de la qualité de vie.
La mise au point de protocoles d'intervention combinant les
différentes techniques est nécessaire ainsi que leur évaluation
dans des études multicentriques bien menées.
Conclusion
Dépression et insomnies sont étroitement liées,
plus particulièrement chez les sujets âgés polypathologiques.
Le bilan étiologique d'une insomnie doit faire rechercher les
causes d'insomnie primaire et secondaire, et l'existence d'une
dépression associée. Le traitement étiologique de l'insomnie
est nécessaire, tout en gardant en considération la dimension
thymique qui peut, par la suite, évoluer pour son propre compte. En
présence d'une plainte de sommeil intense, en inadéquation avec
l'examen somatique, et non objectivée par des enregistrements
éventuels du sommeil en actigraphie ou en polysomnographie,
l'hypothèse d'une dépression doit également être évoquée. Chez les
patients diagnostiqués comme dépressifs, la prise en charge et la
surveillance de l'évolution des insomnies sont nécessaires, car les
perturbations persistantes du sommeil augmentent le risque
d'évolution défavorable. Concernant la thérapeutique, la
chronothérapie est une approche prometteuse, qui reste toutefois
mal évaluée, qui présente pour avantage majeur de limiter le
recours aux psychotropes.Conflit d'intérêts : aucun.
Références
1 Kupfer DJ. Pathophysiology and management of insomnia during
depression. Ann Clin Psychiatry 1999 ; 11 : 267-76.
2 Ohayon MM. Epidemiology of insomnia : what we know and
what we still need to learn. Sleep Med Rev 2002 ; 6 :
97-111.
3 Alexopoulos GS. Depression in the elderly. Lancet
2005 ; 365 : 1961-70.
4 Rechtschaffen A, Kales A. A manual of standardized
terminology, techniques and scoring system for sleep stages in
human subjects. Public Health Series. Washington DC : US
Government Printing Office, 1968.
5 Ohayon MM, Vecchierini MF. Normative sleep data,
cognitive function and daily living activities in older adults in
the community. Sleep 2005 ; 28 : 981-9.
6 Ohayon MM, Carskadon MA, Guilleminault C,
Vitiello MV. Meta-analysis of quantitative sleep parameters
from childhood to old age in healthy individuals : developing
normative sleep values across the human lifespan. Sleep 2004 ;
27 : 1255-73.
7 Campbell SS, Terman M, Lewy AJ, Dijk DJ,
Eastman CI, Boulos Z. Light treatment for sleep disorders
: consensus report. V. Age-related disturbances. J Biol Rhythms
1995 ; 10 : 151-4.
8 Dijk DJ, Duffy JF, Czeisler CA. Contribution of
circadian physiology and sleep homeostasis to age-related changes
in human sleep. Chronobiol Int 2000 ; 17 : 285-311.
9 Foley D, Ancoli-Israel S, Britz P,
Walsh J. Sleep disturbances and chronic disease in older
adults : results of the 2003 National Sleep Foundation Sleep in
America Survey. J Psychosom Res 2004 ; 56 : 497-502.
10 Garcia-Borreguero D, Larrosa O, Bravo M.
Parkinson's disease and sleep. Sleep Med Rev 2003 ; 7 :
115-29.
11 Onen F, Onen SH. Altérations des rythmes du sommeil
dans la maladie d'Alzheimer. Revue de Médecine Interne 2003 ;
24 : 165-71.
12 Hoch CC, Reynolds III CF, Kupfer DJ.
Sleep-disordered breathing in normal and pathologic aging. J Clin
Psychiatry 1986 ; 47 : 499-503.
13 Launois S, Pépin JL, Lévy P. Sleep apnea in
the elderly : a specific entity ? Sleep Med Rev 2007 ;
11 : 87-97.
14 Harris M, Glozier N, Ratnavadivel R,
Grunstein RR. Obstructive sleep apnea and depression. Sleep
Med Rev 2009 ; 13 : 437-44.
15 Enright PL, Newman AB, Wahl PW,
Manolio TA, Haponik EF, Boyle PJ. Prevalence and
correlates of snoring and observed apneas in 5201 older adults.
Sleep 1996 ; 19 : 531-8.
16 Spiegelhalder K, Hornyak M. Restless legs syndrome
in older adults. Clin Geriatr Med 2008 ; 24 : 167-80.
17 Hornyak M. Depressive disorders in restless legs
syndrome : epidemiology, pathophysiology and management. CNS Drugs
2010 ; 24 : 89-98.
18 Rottach KG, Schaner BM, Kirch MH,
Zivotofsky AZ, Teufel LM, Gallwitz T, et al.
Restless legs syndrome as side effect of second generation
antidepressants. J Psychiatr Res 2008 ; 43 : 70-5.
19 Rothdach AJ, Trenkwalder C, Haberstock J.
Prevalence and risk factors of RLS in an elderly population : The
MEMO Study. Neurology 2000 ; 54 : 1064-8.
20 Postuma RB, Gagnon JF, Vendette M,
Fantini ML, Massicotte-Marquez J, Montplaisir J.
Quantifying the risk of neurodegenerative disease in idiopathic REM
sleep behavior disorder. Neurology 2009 ; 72 :
1296-300.
21 Ebrahim IO, Peacock KW. REM sleep behavior
disorder—psychiatric presentations : a case series from the United
Kingdom. J Clin Sleep Med 2005 ; 1 : 43-7.
22 Buysse D, Reynolds C, Kupfer D,
Thorpy MJ, Bixler E, Manfredi R, et al.
Clinical diagnosis in 216 insomnia patients using the
International classification of sleep disorders (ICSD), DSM IV, and
ICD-10 categories. A report from the APA/NIMH DSM-IV field
trial. Sleep 1994 ; 17 : 630-7.
23 Paudel ML, Taylor BC, Diem SJ, Stone KL,
Ancoli-Israel S, Redline S, et al. Association
between depressive symptoms and sleep disturbances among
community-dwelling older men. J Am Geriatr Soc 2009 ;
56 : 1228-35.
24 Hyong JC, Lavretsky H, Olmstead R,
Myron JL, Oxman MN, Irwin MR. Sleep disturbance and
depression recurrence in community-dwelling older adults : a
prospective study. Am J Psychiatry 2008 ; 165 :
1543-50.
25 Pigeon WR, Hegel M, Unützer J, Fan MY,
Sateia MJ, Lyness JM, et al. Is insomnia a
perpetuating factor for late life depression in the IMPACT cohort ?
Sleep 2008 ; 31 : 441-88.
26 Roberts RE, Shema SJ, Kaplan GA,
Strawbridge WJ. Sleep complaints and depression in an aging
cohort : a prospective perspective. Am J Psychiatry 2000 ;
157 : 81-8.
27 Perlis ML, Smith LJ, Lyness JM,
Matteson SR, Pigeon WR, Jungquist CR, et al.
Insomnia as a risk factor for onset of depression in the elderly.
Behav Sleep Med 2006 ; 4 : 104-13.
28 Kim JM, Sewart R, Kim SW, Yang SJ,
Shin IS, Yoon JS. Insomnia, depression, and physical
disorder in late life : a 2-year longitudinal Community Study
in Koreans. Sleep 2009 ; 32 : 1221-8.
29 Bardwell WA, Ancoli Israel S, Dimsdale JE.
Comparaison of the effects of depressive symptoms and apnea
severity on fatigue in patients with obstructive sleep apnea : a
replication study. J Affect Disord 2007 ; 97 : 181-6.
30 Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness
: the Epworth sleepiness scale. Sleep 1991 ; 14 :
540-5.
31 Lyness JM, Heo M, Datto CJ, Ten Have TR,
Katz IR, Drayer R, et al. Outcomes of minor and
subsyndromal depression among elderly patients in primary care
settings. Ann Intern Med 2006 ; 144 : 496-504.
32 Yesavage JE, Brink JT, Rose T. Development and
validation of a geriatric depression screening scale : a
preliminary report. J Psychiatr Res 1983 ; 17 :
37-49.
33 Pichot P, Brun JP. Brief self-evaluation
questionnaire for depressive, asthenic and anxious dimensions. Ann
Med Psychol (Paris) 1984 ; 142 : 862-5.
34 Benoit M, Brocker P, Clément JP,
Cnockaert X, Hinault P, Nourashemi F, et al.
Symptômes psychologiques et comportementtaux dans la démence :
description et prise en charge. Rev Neurol (Paris) 2005 ;
161 : 357-66.
35 Alexopoulos GS, Katz IR, Reynolds CF, Carpenter D, Doherty
JP. The expert consensus guide line series : pharmacotherapy of
depressive disorders in older patients. Postgrad Med Special Report
2001 ; October : 1-86.
36 Baldwin R. Mood disorders : depressive disorders.
In : Jacoby R, Oppenheimer C, Dening T,
Thomas A, eds. Oxford text book of old age psychiatry.
Oxford : Oxford University Press, 2008 : 524-56.
37 Uher R, Farmer A, Henigsberg N,
Rietschel M, Mors O, Maier W, et al. Adverse
reaction to antidepressants. Br J Psychiatry 2009 ; 195 :
202-10.
38 Morris DW, Trivedi MH, Fava M,
Wisniewski SR, Balasubramani GK, Khan AY,
et al. Diurnal mood variation in outpatients with major
depressive disorder. Depress Anxiety 2009 ; 26 :
851-63.
39 Nagayama H. Influences of biological rhythms on the
effects of psychotropics drugs. Psychosom Med 1999 ; 61 :
618-29.
40 Buscemi N, Vandermeer B, Hooton N,
Pandya R, Tjosvold L, Hartling L, et al. The
efficacy and safety of exogenous melatonin for primary sleep
disorders. A meta-analysis. J Gen Intern Med 2005 ;
20 : 1151-8.
41 Dowling GA, Hubbard EM, Mastick J,
Luxenberg JS, Burr RL, Van Someren EJ. Effect of
morning bright light treatment for rest-activity disruption in
institutionalized patients with severe Alzheimer's disease. Int
Psychogeriatr 2005 ; 17 : 221-36.
42 Sumaya IC, Rienzi BM, Deegan 2nd JF,
Moss DE. Bright light treatment decreases depression in
institutionalized older adults : a placebo-controlled crossover
study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001 ; 56 :
M356-M360.
43 Cole MG, Muller HF. Sleep deprivation in the
treatment of elderly depressed patients. J Am Geriatr Soc
1976 ; 24 : 308-13.
44 Benedetti F, Barbini B, Colombo C,
Smeraldi E. Chronotherapeutics in a psychiatric ward. Sleep
Med Rev 2007 ; 11 : 509-22.
|
Version imprimable
Version PDF
