ARTICLE
Auteur(s) : Marie-Françoise
Vecchierini
Centre du sommeil et de la vigilance,
Hôpital Hôtel-Dieu, Paris
L’allongement de la durée de vie entraîne une forte augmentation
de la proportion de sujets âgés de plus de 60 ans dans la
population, qui augmentera de 20 % en 2000 à 34 % en 2050,
selon les prévisions de l’Insee. Parallèlement, le nombre de sujets
déments augmente, représentant environ 18 % des personnes de plus
de 75 ans. Parmi les démences, la maladie d’Alzheimer (MA)
représente 70 à 80 % des cas. On estime ainsi à 800 mille
le nombre de sujets atteints de la MA en France et environ
5 millions aux États-Unis. La prévalence de la MA devrait
être multipliée par 5 dans les 50 prochaines années aux
États-Unis.
Les troubles de la MA portent d’abord sur les fonctions
cognitives, caractérisés par des troubles mnésiques progressifs et,
à ce jour, irréversibles. Puis s’y ajoutent chez 25 à 35 % des
sujets des troubles comportementaux, notamment des troubles du
sommeil. Ces troubles sont très invalidants et constituent une
cause fréquente d’entrée en institution, du fait de l’épuisement
des personnes qui ont en charge le patient à domicile, mais posent
également des problèmes en institution [1].
Les troubles du sommeil ont quelques particularités selon le
type de démence considéré ; toutefois, un profil commun se dégage.
Les troubles du sommeil dans la MA ont été les plus étudiés.
Nous rapportons donc les principales connaissances sur les troubles
du sommeil dans la MA et envisageons plus brièvement les
particularités des troubles du sommeil dans les autres
démences.
Les troubles du sommeil dans la démence
d’Alzheimer
Les troubles du sommeil sont similaires à ceux que l’on observe au
cours du vieillissement physiologique, mais sont beaucoup plus
sévères. Ils portent d’abord sur le sommeil de nuit puis sur
le rythme veille/sommeil. Les plaintes de mauvais sommeil ont
été étudiées par l’interrogatoire, des questionnaires et échelles,
par des agendas du sommeil remplis par les patients eux-mêmes à un
stade léger ou modéré de la démence, ou par les aidants à un stade
plus avancé de la maladie, sur des périodes parfois prolongées.
Ces données subjectives ont été complétées par des données
objectives d’enregistrements polysomnographiques de 1 à
3 nuits, selon les études. Toutefois, les difficultés de
réalisation et d’interprétation des examens polysomnographiques à
un stade sévère de la maladie ont fait préconiser d’autres examens
comme l’actimétrie qui permet le recueil du rythme repos-activité,
reflet indirect du rythme veille/sommeil et a été validé dans
l’étude du sommeil des sujets déments [2].
Les plaintes de mauvais sommeil apparaissent dès les formes
modérées de la maladie, chez 25 % des patients. La qualité du
sommeil est altérée par des éveils plus nombreux et surtout plus
prolongés que chez les sujets âgés sains. Ces éveils nocturnes
vont s’aggraver et aboutir à une véritable fragmentation du
sommeil, à une réduction importante du temps de sommeil avec un
éveil matinal précoce, associée à une agitation nocturne,
contrastant avec un ralentissement psychomoteur et une somnolence
diurnes. Plus les troubles cognitifs progressent, plus le temps
passé au lit augmente avec de nombreuses siestes dans la journée et
plus les éveils nocturnes sont prolongés. Dans les formes très
évoluées, on assiste à une inversion du rythme repos-activité ou
veille-sommeil : le sujet passe de longues heures somnolant ou
dormant dans la journée et déambule à plusieurs reprises la nuit,
réveillant son entourage [3]. Dans le cadre de ces troubles
circadiens, on décrit le sundowning syndrome ou syndrome
crépusculaire, caractérisé par une hyperactivité locomotrice, une
agitation, voire des comportements agressifs ou violents, une
désorientation, ou une confusion, qui commence en fin d’après-midi
et s’aggrave dans la soirée et peut aboutir à des déambulations
nocturnes incontrôlables [4]. Les observations du sommeil de
patients, sur des périodes suffisamment prolongées, ont mis en
évidence un parallélisme entre la gravité des troubles du sommeil
et la sévérité de la démence [5]. Dans les MA légères à modérées,
la présence de troubles du sommeil est associée à une plus grande
prévalence d’agressivité et de troubles comportementaux [6]. En
revanche, peu de sujets ont des hallucinations associées (12 %).
Les hallucinations sont surtout visuelles et ne surviennent
que dans 1/3 des cas lors du sommeil, plutôt dans des formes
avancées de la maladie, parfois accompagnées de rêves vivaces et de
troubles moteurs au cours du sommeil [7]. Un facteur génétique
portant sur le polymorphisme de la monoamine oxydase
A interviendrait dans la genèse des troubles du sommeil.
Les patients ayant un génotype de la MAO A contenant
l’allèle 4 ont plus de troubles du sommeil [8].
Les enregistrements de sommeil ont identifié des modifications
de l’architecture du sommeil dans la MA, dans des études déjà
anciennes [9, 10], ou plus récentes [11, 12]. Des anomalies
sont observées dès le stade léger de la MA ; elles sont proches de
celles décrites chez le sujet âgé sain, mais sont plus marquées.
Il s’agit d’éveils intra-sommeil plus prolongés allant de pair
avec une baisse du temps de sommeil total et de l’index
d’efficacité du sommeil. Le sommeil lent (SL) profond est très
diminué au profit du SL léger, notamment du stade 1. Des ondes
lentes d’aspect parfois pointu sont enregistrées au cours de la
veille chez ces patients, rendant l’appréciation du début du
sommeil difficile en l’absence d’observation clinique. Leur
persistance au cours du sommeil peut rendre la détermination des
différentes phases du SL impossible, faisant parler de sommeil lent
indéterminé. De plus, au cours du SL stade 2, les fuseaux de
sommeil, ou spindles, sont diminués en nombre, mais ce sont surtout
les spindles rapides (13-15 Hz) qui sont plus diminués que
chez les sujets âgés sains. L’intensité moyenne des spindles, et
notamment des spindles rapides, serait positivement corrélée à la
performance du rappel immédiat d’une histoire au réveil. Or, on
sait que la région thalamique qui génère ces fuseaux de sommeil est
en relation avec l’hippocampe et que les spindles joueraient un
rôle important dans la consolidation mnésique [13].
Les complexes K sont également moins nombreux et de plus
faible amplitude. Enfin, une privation de sommeil n’entraîne pas de
rebond de sommeil chez les sujets déments, ce qui témoigne d’un
trouble de la régulation homéostatique du sommeil.
Les anomalies portent aussi sur le sommeil paradoxal (SP).
La maladie d’Alzheimer a pu être considérée comme une maladie
du SP [14]. La durée des phases de SP est d’abord diminuée,
entraînant une baisse du taux du SP dans les formes légères à
modérées de la maladie. Certaines études mettent aussi en évidence
une diminution de la densité du SP alors que l’allongement de la
latence du premier SP ne serait retrouvé qu’en cas de démence déjà
sévère. L’atonie musculaire et les références phasiques observées
physiologiquement au cours du SP ne sont pas modifiées dans la MA.
Ces anomalies du SP sont clairement différentes de celles qui
sont observées au cours du vieillissement normal et de la
dépression du sujet âgé [15]. Elles ont permis de discuter du rôle
des systèmes cholinergiques et du noyau de Meynert dans leur genèse
[12] et dans la relation avec les troubles mnésiques de la MA. Une
étude préliminaire en tomographie par émission de positons (TEP),
qui ne portait toutefois que sur 2 sujets déments et
8 témoins, a montré l’activité de l’acétylcholinestérase dans
les noyaux du tronc cérébral et sa réduction dans les noyaux du
tegmentum latéro-dorsal et pédonculo-pontin chez les sujets
déments, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives de connaissance
sur le rôle du système cholinergique dans la genèse des troubles
mnésiques et des troubles du sommeil dans la MA [16]. L’analyse
quantitative de l’EEG au cours du SP est particulièrement
instructive : elle montre un ralentissement marqué de l’EEG dans
les régions pariéto-temporales et frontales. Le calcul du
rapport fréquences lentes sur fréquences rapides dans les régions
temporales permettrait de classer correctement 90 % des sujets au
stade de démence légère, beaucoup plus précocement que ne le permet
l’étude de l’EEG de veille. Dans l’étude de Moe et al. [17],
les anomalies objectives du sommeil, la quantité de veille
intra-sommeil, la baisse de l’index d’efficacité et la latence du
sommeil paradoxal étaient corrélées à la sévérité des troubles
cognitifs et praxiques, et s’aggravaient parallèlement.
Les troubles du sommeil pourraient donc participer directement à
l’aggravation des troubles mnésiques.
Les enregistrements par actigraphie permettent d’étudier sur de
longues périodes le rythme repos-activité, d’extrapoler ces données
au rythme veille/sommeil et d’étudier en parallèle les rythmes de
certaines fonctions physiologiques (température) ou biologiques
(mélatonine, cortisol, vasopressine). Le rythme repos/activité
et le rythme veille/sommeil sont de plus en plus perturbés avec
l’aggravation de la démence [18] et leurs altérations seraient
associées à une survie plus brève chez les sujets en institution
[19]. On décrit une moindre stabilité du rythme, une fragmentation
plus importante, une réduction marquée de l’amplitude, un retard de
phase et, finalement, une quasi-inversion du rythme.
Ces altérations pourraient être secondaires à des lésions du
noyau supra-chiasmatique, siège de l’horloge biologique.
Le rythme de la température corporelle est également perturbé
: baisse de l’amplitude, retard de phase et dissociation entre ce
rythme et celui de l’activité [20]. Le retard de phase du
rythme de la température serait associé à la sévérité du syndrome
crépusculaire. Les rythmes circadiens neurohumoraux du
cortisol, de la vasopressine et de la mélatonine sont altérés
[21-23]. Le rythme de la mélatonine pourrait être perturbé dès
le stade précoce voire prédémentiel de la maladie du fait d’une
anomalie du contrôle noradrénergique de la sécrétion de cette
hormone. Cette perturbation de sécrétion peut s’accompagner
d’agitation, de confusion et de trouble du rythme veille/sommeil
[22, 23].
La somnolence diurne peut être secondaire aux troubles du
sommeil ou à des troubles respiratoires, mais elle peut aussi
apparaître à un stade précoce de la maladie. Une somnolence sévère
est alors associée à des troubles cognitifs et instrumentaux plus
importants [24]. Le nombre et la durée des siestes seraient
corrélés à un faible taux d’hypocrétine dans le LCR [25].
L’existence de siestes de plus de 60 minutes est associée à
une augmentation du risque de survenue d’une MA chez les sujets
porteurs de l’allèle epsilon 4 de l’apolipoprotéine E (génotype
connu pour être fortement associé au risque de développer la MA)
[26]. De plus, une association entre ce génotype APOE epsilon
4 et les apnées du sommeil a été observée dans la MA [27].
La MA, per se, peut rendre compte des anomalies du sommeil
décrites, mais il faut également prendre en compte le rôle de
fréquentes pathologies associées. Il peut s’agir de
pathologies autonomes du sommeil, comme les troubles moteurs au
cours du sommeil (mouvements périodiques des membres inférieurs
associés ou non à un syndrome des jambes sans repos qui pourrait
participer au syndrome crépusculaire), de troubles respiratoires
(syndrome d’apnées obstructif le plus souvent) qui méritent d’être
traités pour leur propre compte. Il ne faut pas oublier non
plus le rôle néfaste sur le sommeil d’un état dépressif, fréquent
chez ces malades, mais aussi, plus banalement, des infections, des
douleurs, d’anomalies métaboliques, de troubles cardio-pulmonaires,
ostéoarticulaires, de la malnutrition et des nombreux médicaments
qui sont souvent prescrits à ces patients, sans oublier le rôle des
facteurs environnementaux [28].
Les troubles du sommeil (éveils nocturnes) et comportementaux
(agitation, déambulation nocturne) des sujets déments ont un
retentissement très néfaste sur le sommeil des aidants, ce qui
explique que ces troubles sont source de mise en institution.
Toutefois, d’autres facteurs peuvent contribuer aux troubles du
sommeil des aidants [29] et méritent d’être pris en charge d’autant
que l’on connaît les conséquences délétères des troubles du sommeil
sur la santé, notamment sur le système cardiovasculaire [30].
Les troubles du sommeil dans les autres
démences
Les troubles du sommeil dans la démence
avec corps de Lewy
Cette démence serait la seconde cause de démence après la MA chez
les sujets âgés. Elle associe une détérioration cognitive
progressive, une fluctuation des capacités cognitives, des
hallucinations visuelles récurrentes et des signes parkinsoniens
[33]. Elle évolue souvent plus rapidement et le déficit
cholinergique est plus important que dans la MA. Il s’y
associe une diminution du métabolisme dopaminergique [32].
L’architecture du sommeil comporte des éveils nocturnes
prolongés avec un faible index d’efficacité du sommeil et une
réduction du sommeil lent profond. L’étude du rythme repos/activité
sur 24 heures permet d’objectiver une fragmentation importante
du sommeil, mais aussi de la veille avec des périodes répétées de
somnolence diurne. Les troubles du sommeil, du rythme
circadien repos/activité, les épisodes de somnolence et de sommeil
diurnes, et les troubles moteurs sont plus sévères que dans la MA
[31, 33-35]. C’est surtout dans cette pathologie, ainsi que dans la
démence parkinsonienne, que l’on décrit la survenue fréquente de
troubles moteurs comme les mouvements périodiques des membres
inférieurs micro-éveillant, associés ou non à un syndrome des
jambes sans repos et de parasomnies, soit éveils confusionnels,
soit principalement trouble comportemental en sommeil paradoxal.
Les troubles respiratoires seraient également très
fréquents.
Les troubles du sommeil dans la démence
parkinsonienne
L’évolution de la maladie de Parkinson (MP) s’accompagne de démence
chez environ 75 % des malades [32]. La somnolence diurne
excessive et les attaques de sommeil, sources d’accidents dans la
vie quotidienne, ont été particulièrement étudiées dans la MP.
Ces dernières, d’abord décrites comme secondaires aux
traitements par agonistes dopaminergiques, font aussi partie
intégrante de la maladie [36]. Le sommeil de mauvaise qualité
et la somnolence diurne sont plus importants dans la démence
parkinsonienne (DP) que dans la MA ; il existerait une dissociation
entre la somnolence et le profil moteur dans la DP [37].
Les troubles objectifs du sommeil sont assez semblables à ceux
de la démence avec corps de Lewy, ils comprennent une fragmentation
du sommeil, une diminution des fuseaux de sommeil et des complexes
K. Les hallucinations et les cauchemars sont décrits chez des
sujets parkinsoniens déments ou non et seraient corrélés à la
survenue de troubles du comportement en SP particulièrement
fréquents dans cette maladie et connus pour précéder de plusieurs
années une synucléinopathie [38]. Dans la MP avec troubles du
comportement en SP, un ralentissement de l’activité EEG en regard
des régions occipitales a été décrit pendant la veille, mais il
n’est pas retrouvé lors du SP. L’existence d’un trouble du
comportement en SP dans la MP pourrait être le signe d’une
évolution vers une démence avec corps de Lewy [12].
Les troubles respiratoires au cours du sommeil seraient
également fréquents dans cette démence.
Les troubles du sommeil et les démences
fronto-temporales
Les démences fronto-temporales (DFT) peuvent être secondaires à
plusieurs processus neuropathologiques(maladie de Pick, atrophie et
spongiose pures, démence sans signes histolopathologiques précis).
Ces maladies se traduisent par une perte progressive des
fonctions exécutives, des troubles de la parole et de nombreux
symptômes comportementaux alors que les troubles mnésiques sont
absents ou secondaires. Ces troubles s’accompagnent d’une
atrophie des régions fronto-temporales, d’un ralentissement du
débit sanguin cérébral et d’une diminution du métabolisme du
glucose associés à une perte neuronale dans les mêmes régions. On a
décrit des sous-types anatomiques de la DFT [39].
Les variantes temporales s’accompagnent préférentiellement de
troubles du sommeil, les atteintes frontales de troubles anxieux,
d’apathie et de troubles alimentaires. Dans tous les cas, les
troubles sont plus importants que dans la MA. Dans la DFT, le
rythme activité et le rythme veille/sommeil sont très fragmentés.
Le rythme veille/sommeil est en avance de phase malgré un
rythme de la température normal. Il n’a pas été rapporté de
réveil précoce, ni de troubles du comportement en SP.
Les modifications du sommeil seraient essentiellement en
rapport avec l’atteinte cérébrale.
Les troubles du sommeil dans les démences
vasculaires
Les démences vasculaires recouvrent des tableaux variables : elles
sont secondaires à des accidents vasculaires hémorragiques ou
ischémiques bruyants ou se réalisent parfois à bas bruit.
Les démences vasculaires représenteraient environ 10 % des
démences. La mieux étudiée de ces démences est la démence par
infarctus multiples. Ici encore, la qualité du sommeil est plus
perturbée et le rythme repos/activité plus fragmenté que dans la
MA. On retrouve une augmentation des éveils intra-sommeil et une
diminution du SLP au profit du SL léger [31]. La fragmentation
du sommeil n’est toutefois pas corrélée à la détérioration
intellectuelle. Les anomalies de l’EEG de veille ont été
décrites [12] mais l’étude objective du sommeil fait défaut.
Prise en charge thérapeutique des troubles
du sommeil chez les patients déments
Quels sont les effets sur le sommeil
des traitements donnés pour lutter contre
les troubles cognitifs de la maladie d’Alzheimer
?
Parmi les anticholinestérasiques les plus utilisés, les effets du
donézépil et de la galantamine sur le sommeil ont été rapportés
dans de rares études en ouvert, avec des résultats contradictoires.
Ces substances sont susceptibles d’aggraver l’insomnie et de
provoquer des cauchemars, notamment quand elles sont administrées
le soir. Dans des études contrôlées, le pourcentage de sujets
déments présentant des troubles du sommeil et recevant des
hypnotiques est plus élevé lorsque les sujets sont sous donépézil
que lorsqu’ils ne sont pas traités [40]. Le donépézil, à la
dose de 5 mg pendant 6 semaines le matin [41], ou à la
dose de 5 puis 10 mg le soir, pendant 6 mois [42],
chez des sujets atteints de MA légère à modérée, augmentait le
pourcentage du SP dans les 2 études avec, dans la première,
une diminution de la latence d’endormissement et une augmentation
de l’index d’efficacité du sommeil. De façon intéressante, une
corrélation positive a été mise en évidence entre la diminution du
score à l’Adas-Cog et l’augmentation du pourcentage du SP. L’étude
quantifiée du signal EEG dans la seconde étude a montré une
diminution significative, globale et en regard des dérivations
frontales et occipitales, des fréquences thêta et delta, au cours
du SP. La puissance absolue de l’alpha au cours du SP, en
frontal et en centro-pariétal était significativement corrélée à
l’amélioration du score cognitif et pourrait peut-être prédire la
réponse cognitive au donépézil. La galantamine (2 fois
4 mg/j), dans un essai en double aveugle et randomisé versus
donépézil (10 mg/j) le soir au coucher, pendant
4 semaines, chez des sujets atteints de MA (score de 10 à
24 au MMS) s’est révélée légèrement supérieure dans
l’amélioration des troubles du sommeil des malades et des aidants
par rapport à la situation avant traitement. A des doses
stables de traitement, aucun des 2 médicaments n’a d’effet
significatif sur le sommeil étudié par actimétrie [43]. Dans une
étude portant sur 76 sujets atteints de MA légère à modérée,
traités soit par donépézil, soit par galantamine, soit par
rivastigmine soit par placebo, le groupe traité par donépézil avait
le pourcentage de stade 1 le plus faible et le pourcentage de
SL léger stade 2 le plus élevé. Le taux du SP n’était
modifié dans aucun groupe [44]. Dans tous les cas, il est
recommandé de ne pas prendre les anticholinestérasiques après le
dîner.
Les antipsychotiques de nouvelle génération
Ils sont parfois prescrits en cas d’agitation et d’agressivité.
Deux études multicentriques en double aveugle contre placebo ont
montré l’utilité de la risperidone à faible dose sur les troubles
comportementaux et une étude en ouvert [45] a précisé son intérêt
bénéfique sur les troubles du sommeil évalués subjectivement.
Toutefois ces médicaments doivent être utilisés avec précaution
chez les sujets âgés déments car ils pourraient être délétères
[46].
Avant d’aborder les approches thérapeutiques spécifiques des
troubles du sommeil dans les démences, il est indispensable de
rappeler que de nombreuses pathologies peuvent être associées aux
états démentiels et aggraver les troubles du sommeil et/ou les
troubles cognitifs. Il est nécessaire d’identifier les causes
médicales, les pathologies du sommeil associées, les causes
psychiatriques et de les traiter pour leur propre compte.
Les hypnotiques
Ils ont peu d’effet sur l’agitation nocturne et les troubles du
sommeil, notamment les benzodiazépines à demi-vie courte. Prescrits
de façon chronique, leur effet s’épuise et ils peuvent être
responsables de dépendance. De plus, une relation entre prise
de benzodiazépines et chutes est évoquée chez le sujet âgé.
Les hypnotiques apparentés aux benzodiazépines, à courte durée
d’action (zolpidem et zoplicone), seraient plus efficaces et
auraient moins d’effets délétères que les benzodiazépines à longue
durée d’action [31]. Toutefois des études contrôlées sont
nécessaires chez les sujets déments avant toute conclusion.
La mélatonine
La mélatonine exogène, peu onéreuse et entraînant peu d’effets
secondaires, a été utilisée pour ses effets chronobiotiques voire
hypnotiques chez des sujets déments [47]. Des études en ouvert
avaient rapporté des effets bénéfiques sur les troubles circadiens
et notamment sur les troubles du sommeil alors que d’autres études,
dont une étude contrôlée, randomisée en double aveugle versus
placebo, chez 157 déments, n’ont pas montré d’amélioration
significative sur les troubles du sommeil appréciés par
actigraphie, que la mélatonine soit donnée à la dose de 10 mg
ou sous forme de libération prolongée à la dose de 2,5 mg
[48]. Toutefois, les aidants avaient noté une amélioration
subjective des troubles du sommeil chez les sujets traités par la
mélatonine à libération prolongée. Ces résultats négatifs
pourraient être imputables à la réduction importante du nombre de
neurones dans les récepteurs MT1 chez les patients à des
stades avancés de la démence [22]. Une étude récente confirme ces
résultats négatifs. La mélatonine exogène à libération
immédiate (8,5 mg) ou prolongée (1,5 mg) n’a eu aucun
effet bénéfique sur les troubles du sommeil et l’agitation par
rapport au placebo, chez des patients en institution ayant une MA
probable [49].
Les traitements non pharmacologiques
Ils sont privilégiés dans la prise en charge des troubles du
sommeil des sujets déments. Des approches d’ailleurs
complémentaires ont été étudiées : application des règles d’hygiène
du sommeil, photothérapie, traitements comportementaux, activités
physiques, activités sociales en groupe ou individualisées en
fonction de l’histoire et des intérêts de la personne.
Ces méthodes majorent la vigilance et luttent contre la
somnolence dans la journée en stimulant la commande homéostatique
et le pacemaker circadien, avec, par voie de conséquence, un
meilleur ratio entre sommeil de jour et de nuit, un endormissement
plus facile, mais surtout un allongement du temps de sommeil avec
diminution des éveils nocturnes.
La lumière blanche de forte intensité est le synchroniseur le
plus puissant du SNC, mais les sujets âgés, et notamment les sujets
déments, sont souvent très peu exposés à la lumière. La
photothérapie a donné lieu à de nombreux essais thérapeutiques chez
les sujets déments en institution et s’est révélée bénéfique, dans
la majorité des études, sur les troubles cognitifs et
comportementaux, notamment sur l’agitation de fin de journée, et
dans certains cas sur les troubles du sommeil et la stabilité du
rythme veille/sommeil. La lumière améliorait les troubles
comportementaux et permettait une avance de phase du rythme de
l’activité sans modifier les troubles du sommeil dans l’étude de
Skjerve et al. [50], alors qu’elle provoquait un allongement
des phases de sommeil nocturne (préalablement les plus longues) et
consolidait ainsi le sommeil de nuit selon Ancoli-Israel
et al. [51]. Ces résultats tendent à prouver que le SNC
garde une certaine plasticité tout au long de la vie, y compris
chez les sujets déments, même dans les stades avancés de la maladie
[22]. Les modalités d’usage de la photothérapie varient avec
les études [51]. Un éclairage vif toute la journée ou des séances
de photothérapie ont été utilisés. Qu’elles soient appliquées dans
la journée ou en soirée, les séances de photothérapie seraient
bénéfiques. La lumière, le soir, améliore la qualité du rythme
circadien de l’activité [52]. L’intensité de la lumière variait de
2 000 à 10 000 Lux selon les études.
La durée d’exposition était habituellement quotidienne de
1 à 2 heures, mais la durée de traitement n’est pas
encore précisée.
Plusieurs études randomisées et contrôlées [53, 54] ont montré
que des traitements combinés, photothérapie le matin et mélatonine
le soir, entraînaient une amélioration plus importante des troubles
du sommeil, une consolidation plus efficace du rythme
repos/activité associé à un meilleur niveau d’activité dans la
journée. La mélatonine améliore les troubles du sommeil et la
lumière régularise le rythme veille/sommeil, améliore l’activité
diurne et atténue la détérioration cognitive et les signes
dépressifs.
Les règles d’hygiène visent à stabiliser le rythme
veille/sommeil et à éviter des pratiques anti-sommeil. Une étude ne
portant que sur trois malades a trouvé que l’envoi au domicile du
patient de documents d’information sur la démence, les troubles du
sommeil et les règles d’hygiène et de documents d’éducation pour
les aidants, améliorait les troubles du sommeil (étudiés par
agendas du sommeil remplis par l’aidant et par actimétrie) à
2 mois par rapport à la situation initiale [55]. Dans cette
approche, il est important de connaître précisément
l’environnement, les habitudes de vie et les troubles du sommeil de
chaque individu pour conseiller individuellement chaque famille ;
il est également important que l’aidant accepte de remplir un
agenda du sommeil.
On sait que les stimulations diurnes de tout type améliorent le
rythme veille/sommeil chez les sujets âgés déments [22]. Ainsi, des
programmes individualisés d’activité sociale [56] ou encore des
programmes regroupant plusieurs approches thérapeutiques comme
l’activité physique, la marche, le contrôle des horaires de sommeil
et de l’exposition à la lumière [57], ont des effets bénéfiques sur
la santé, la dépression, les troubles du sommeil et le rythme
repos-activité.
Enfin, des efforts sont demandés au personnel soignant en
institution pour diminuer le bruit, pour contrôler l’intensité de
l’éclairage lors des interventions… autant de facteurs
environnementaux bien connus pour être responsables de nombreux
éveils nocturnes.
De façon plus anecdotique, signalons que la stimulation nerveuse
électrique transcutanée, provoquant une stimulation des neurones de
la moelle épinière, améliorerait le rythme repos-activité chez ces
malades. Enfin, quelques données préliminaires rapportent que
l’acupuncture augmente la sécrétion de mélatonine la nuit et
améliore les troubles du sommeil.
Conclusion
Les troubles du sommeil et du rythme repos/activité reflet du
rythme veille/sommeil ont surtout été étudiés dans la MA.
Ces troubles parfois observés chez les sujets âgés sains sont
beaucoup plus sévères dans les démences. Dans la MA, ils
s’aggravent avec l’évolution de la maladie et la progression de
l’atteinte cognitive. Ces troubles participent au rejet du
malade et à sa mise en institution. Il est donc très important
d’en informer les aidants et de les faire participer à leur prise
en charge. Toute cause (pathologies intercurrentes ou facteurs
environnementaux) favorisant ou aggravant les troubles du sommeil
doit être activement recherchée et prise en charge. En l’absence de
pathologie curable, les troubles du sommeil sont au mieux traités
par l’association de méthodes non médicamenteuses. Des études
validées, contrôlées versus placebo restent encore à réaliser pour
mieux connaître l’efficacité de ces méthodes et l’intérêt possible
de certains médicaments, notamment de la mélatonine. Enfin, trop
peu d’études ont concerné les troubles du sommeil dans les autres
formes de démences.
Points clés
- ● Les troubles du sommeil doivent être repérés
précocement dans la maladie d’Alzheimer (MA). Ils sont
fréquents dès les formes modérées de la maladie et s’aggravent
parallèlement aux troubles cognitifs.
- ● Il s’agit de troubles insomniaques parfois associés à
des troubles confusionnels et/ou de somnolence diurne excessive.
Pour confirmer et préciser le type et l’intensité des troubles du
sommeil, il peut être nécessaire de réaliser des enregistrements
polysomnographiques, actimétriques ou des agendas structurés du
sommeil.
- ● Les troubles du sommeil constituent un marqueur de
l’état du malade qui permet une meilleure compréhension de son
comportement et conduire à une meilleure prise en charge, notamment
par l’aidant.
- ● Il est important de rechercher aussi des maladies ou
d’autres troubles du sommeil associés à la MA pour une approche
thérapeutique aussi complète que possible.
- ● La survenue d’un trouble du comportement en sommeil
paradoxal est souvent annonciatrice d’une démence avec corps de
Lewy ou fait partie de son tableau clinique comme de celui de la
démence parkinsonienne.
Conflit d’intérêts
: aucun.
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