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Prise en charge de l’obésité de l’enfant


Médecine thérapeutique / Pédiatrie. Volume 10, Numéro 6, 365-72, novembre-décembre 2007, Dossier

DOI : 10.1684/mtp.2007.0130

Résumé  

Auteur(s) : Patrick Tounian , Gatroentérologie et nutrition pédiatriques, Hôpital Armand-Trousseau, 26 avenue du Dr Arnold-Netter, 75012 Paris.

Résumé : La prise en charge clinique de l’obésité doit être méthodique. Il est souvent inutile de rechercher une cause à l’obésité. Il faut penser à une cause endocrinienne lorsqu’il existe un infléchissement de la courbe staturale, et à une cause syndromique en cas d’anomalies associées (dysmorphie, retard mental). Les complications somatiques ayant une expression clinique sont rares chez l’enfant et ne justifient aucun examen complémentaire à titre systématique. En revanche, les conséquences psychosociales sont fréquentes et demandent donc une attention particulière. La prise en charge thérapeutique repose sur une restriction énergétique, une augmentation de l’activité physique et un soutien psychologique. La stabilisation de l’excès pondéral, ou sa simple réduction sans que l’indice poids/taille 2 ne diminue, doivent être considérées comme de véritables succès thérapeutiques.

Mots-clés : prise en charge, obésité

Illustrations

ARTICLE

Auteur(s) : Patrick Tounian

Gatroentérologie et nutrition pédiatriques, Hôpital Armand-Trousseau, 26 avenue du Dr Arnold-Netter, 75012 Paris

La prise en charge de l’obésité de l’enfant est simple dans sa conception mais difficile dans sa réalisation. Elle demande un examen clinique méthodique, des explorations biologiques parcimonieuses, des moyens et des objectifs thérapeutiques raisonnables et un suivi prolongé.

Prise en charge clinique

Analyse de l’histoire de l’obésité

Le traçage de la courbe d’indice de corpulence (poids/taille2, IMC) permet de situer l’âge de début de la prise pondérale. Il correspond au décrochage de cette courbe vers le haut, c’est-à-dire au moment où l’IMC change de couloir de percentile. Lorsqu’il survient avant l’âge de 6 ans, il correspond à un rebond prématuré de l’IMC. Une fois déterminé, il est intéressant de rechercher des facteurs déclenchants ou aggravants contemporains : divorce des parents, décès, stress émotionnel, prise de médicaments (corticoïdes, kétotifène), etc.

Cette analyse permet souvent de resituer à leur juste place des événements que les parents accusent d’avoir été responsables de la surcharge pondérale et qui s’avèrent en fait ne pas coïncider avec celle-ci. Elle peut ainsi montrer qu’un incident désigné comme facteur causal n’est en fait simplement qu’un élément aggravant lorsqu’un rebond précoce de l’IMC a précédé le décrochage de la courbe vers le haut contemporain de l’événement en question.

Évaluation du degré de surcharge pondérale

La définition internationale du degré de surcharge pondérale se fonde sur deux courbes, l’une aboutissant à un IMC de 25 kg/m2 à l’âge adulte (18 ans) au-delà de laquelle est défini le surpoids, et l’autre aboutissant à un IMC de 30 kg/m2 à l’âge adulte (courbe IOTF 30) qui permet de définir l’obésité [1]. En France, dans la mesure où la courbe du 97e percentile définie antérieurement [2] se superpose pratiquement à la première de ces courbes, elle l’a remplacée dans les carnets de santé pour définir la limite du surpoids.

Contrairement à l’adulte, pour évaluer le degré de surcharge pondérale chez l’enfant, il n’est pas possible d’utiliser l’IMC seul sans le reporter sur les courbes de percentiles. En effet, le 97e percentile varie de 17,7 à 26,3 kg/m2 en fonction de l’âge et du sexe, et la courbe IOTF 30 de 19,1 à 28,2 kg/m2.

Recherche d’une cause endocrinienne ou génétique à l’obésité

Les endocrinopathies (hypercorticismes, déficit en hormone de croissance, hypothyroïdie) ne sont qu’exceptionnellement révélées par une obésité. Elles ont toutes en commun de s’accompagner d’un ralentissement de la croissance staturale, alors que celle-ci est souvent accélérée en cas d’obésité commune. Les explorations endocriniennes (bilan thyroïdien, recherche d’un hypercorticisme ou d’un déficit en hormone de croissance) sont donc inutiles si la croissance staturale n’est pas ralentie.

Les causes génétiques s’intégrant dans un syndrome (Prader-Willi, Laurence-Moon-Biedl, etc.) sont elles aussi très rares. Elles ne doivent être évoquées que s’il existe des antécédents d’hypotonie néonatale (Prader-Willi), un retard mental, statural ou pubertaire, ou une dysmorphie. Un diagnostic moléculaire est possible pour les plus fréquentes.

Les obésités monogéniques à transmission récessive dues à des mutations portant sur les gènes de certains peptides impliqués dans le contrôle hypothalamique de la prise alimentaire (gènes de la leptine, du récepteur de la leptine, de la proopiomélanocortine, et de la proconvertase 1) sont exceptionnelles. Elles doivent être recherchées seulement lorsque l’ensemble des éléments suivants est réuni : consanguinité parentale, obésité morbide évoluant depuis la naissance, faim insatiable, anomalies endocriniennes associées chez l’enfant plus âgé.

Peu d’obésités monogéniques à transmission dominante sont connues. La mutation du gène du récepteur de type 4 aux mélanocortines (MC4R), l’une des cibles hypothalamiques de la leptine, est pour l’instant la seule qui soit bien caractérisée [3]. Elle atteint environ 2 à 3 % des enfants obèses, et concerne donc plusieurs milliers d’enfants en France. Les obésités dues à cette mutation n’ont pas de particularités cliniques spécifiques qui permettent de les distinguer des autres étiologies. En pratique courante, il est pour l’instant inutile de rechercher cette mutation, même lorsqu’il existe une obésité familiale. Elle pourra éventuellement l’être dans un avenir prochain si une thérapeutique pharmacologique spécifique était mise au point.

Recherche de comorbidités

Insulinorésistance, intolérance au glucose, diabète

L’insulinorésistance est fréquente puisqu’elle atteint environ la moitié des enfants obèses (tableau 1). Elle peut être responsable d’un acanthosis nigricans caractérisé par une peau rugueuse, épaissie et quadrillée, souvent recouverte d’une pigmentation noirâtre et localisée principalement aux aisselles et au cou (figure 1). Malgré cette fréquence élevée, il est inutile de la rechercher en pratique courante car elle n’occasionne aucune mesure thérapeutique particulière.

L’intolérance au glucose est beaucoup moins fréquente, se retrouvant chez seulement 10 à 15 % des enfants obèses [4](tableau 1). Elle se définit, comme chez l’adulte, par une glycémie à jeun inférieure à 7 mmol/L et une glycémie 120 min. après ingestion de glucose supérieure à 7,8 mmol/L et inférieure à 11,1 mmol/L au cours d’une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO). La susceptibilité génétique, familiale ou ethnique, intervient davantage que l’importance ou l’ancienneté de l’obésité dans le risque de survenue d’une intolérance au glucose. Il n’est ainsi pas rare que certains enfants souffrant d’une obésité majeure ne soient pas intolérants au glucose. En pratique clinique, sa recherche ne deviendra utile que s’il est démontré que la mise en route d’un traitement spécifique diminue les risques ultérieurs de diabète ou de complications cardiovasculaires. Une telle attitude thérapeutique n’étant pas recommandée pour l’instant, il n’est pas justifié de la rechercher systématiquement chez les enfants obèses.

Le diabète de type 2 est en revanche tout à fait exceptionnel. En effet, seuls les enfants ayant une forte prédisposition génétique au diabète peuvent révéler cette maladie s’ils deviennent obèses [4]. Les enfants d’origine asiatique et, à un moindre degré, ceux génétiquement issus d’Afrique noire, sont les plus concernés. En revanche, l’obésité ne se complique pas de diabète avant l’âge adulte chez les enfants d’origine européenne ou maghrébine [4]. La recherche d’un diabète (glycémie à jeun supérieure à 7 mmol/l ou glycémie 120 min. après ingestion de glucose supérieure à 11,1 mmol/L au cours de l’HGPO) n’est donc nécessaire que chez les enfants obèses ayant une origine asiatique, voire chez ceux d’origine africaine. Chez tous les autres enfants obèses, la recherche systématique d’un diabète n’est pas justifiée [4]. En raison de sa grande rareté, la découverte d’un diabète chez un enfant obèse doit toujours conduire à la recherche d’une autre cause que l’obésité (MODY, diabète auto-immun) ou de conditions de mesure incorrectes, tout particulièrement chez ceux ne faisant pas partie des groupes ethniques prédisposés [4].

Tableau 1 Fréquence des facteurs de risque vasculaire au sein d’une cohorte de 384 enfants obèses âgés en moyenne de 12,1 ans [données personnelles]

Insulinorésistance

60,2 %

Intolérance au glucose

13,6 %

Diabète

0,5 %

Cholestérol total > 95e percentile

5,7 %

LDL-cholestérol > 95e percentile

8,8 %

HDL-cholestérol < 5e percentile

13,0 %

Triglycéridémie > 95e percentile

7,8 %

Au moins une dyslipidémie

23,6 %

Hypertension artérielle

1,8 %

Dyslipidémie

Une dyslipidémie se rencontre chez environ un enfant obèse sur 5 (tableau 1). La fréquence et la gravité de ces dyslipidémies sont fonction du degré de surcharge pondérale et de l’importance de la graisse abdominale [5].

La recherche systématique d’une dyslipidémie n’est pas justifiée car les mesures diététiques qu’elle impose sont pratiquement les mêmes que celles proposées à tous les enfants obèses. En revanche, s’il existe une dyslipidémie familiale, il est indispensable de vérifier si l’enfant obèse en a hérité car certaines d’entre elles nécessitent un traitement médicamenteux.

Hypertension artérielle

Les pressions artérielles systolique et diastolique de repos sont souvent augmentées chez l’enfant obèse, mais elles dépassent rarement les limites physiologiques lorsque les conditions de mesure sont correctes (enfant calme, allongé depuis au moins dix minutes) (tableau 1). De plus, contrairement à certains autres facteurs de risque vasculaire, la pression artérielle n’est pas corrélée à l’importance de la graisse abdominale [5].

Ainsi, lorsqu’une pression artérielle élevée est mise en évidence lors d’une consultation, elle devra toujours être confirmée ultérieurement avant d’affirmer l’existence d’une hypertension artérielle. En pratique, il n’est pas rare qu’une hypertension artérielle soit trouvée lors d’une première consultation mais pas lors des suivantes.

Complications orthopédiques

Un genu valgum est fréquemment constaté à l’examen clinique. Il s’agit en fait plus souvent d’une attitude vicieuse des membres inférieurs consécutive à l’écartement de ces derniers par la largeur des cuisses, que d’un véritable genu valgum osseux. Dans presque tous les cas, le genu valgum est peu arthrogène, n’entraîne pas de douleurs et ne nécessite donc pratiquement jamais de traitement orthopédique.

La maladie d’Osgood-Schlatter est un peu plus fréquente chez les obèses sportifs. Il s’agit d’une apophysose de la tubérosité tibiale antérieure en période de croissance, consécutive à une contrainte mécanique excessive au niveau de l’insertion du tendon rotulien [6]. Elle se manifeste par des douleurs du genou à l’effort. Son diagnostic repose sur la mise en évidence d’une douleur exquise lors de la palpation de la tubérosité tibiale antérieure. Le traitement repose sur l’arrêt momentané de toutes les activités sportives, mais il est important que celles-ci soit rapidement reprises.

L’épiphysiolyse de hanche est rare mais grave. Elle s’observe habituellement lors de la poussée de croissance pubertaire et est plus fréquente chez le garçon. Sous l’effet du poids, le noyau épiphysaire fémoral supérieur glisse progressivement au niveau du cartilage de croissance rendu pathologique en raison des contraintes importantes auquel il est soumis, et se désaxe par rapport au col fémoral. Elle se manifeste par des douleurs chroniques de la hanche ou du genou qui entraînent une boiterie à la fatigue. L’examen clinique en décubitus dorsal montre une limitation de la rotation interne du membre atteint. Le diagnostic repose sur la radiographie de bassin de face et de profil qui confirme le déplacement du noyau épiphysaire fémoral supérieur (figure 2). Un traitement chirurgical (fixation in situ par vissage) doit être institué en urgence pour éviter l’aggravation du glissement de la tête fémorale, source de nécrose de la tête fémorale et de coxarthrose précoce [7].

Asthme

L’état pro-inflammatoire qui accompagne l’obésité est probablement à l’origine de l’augmentation de la fréquence de l’asthme [8]. En pratique, il est indispensable d’interroger systématiquement les enfants obèses à la recherche de signes pouvant évoquer un asthme. Ce dernier s’exprimant principalement chez ces enfants par une hyperréactivité bronchique à l’effort, on recherchera particulièrement une dyspnée inhabituelle lors des activités physiques et surtout une toux à l’effort. Dans la mesure où la mauvaise tolérance de l’effort physique est une plainte fréquente de l’enfant obèse, il faut toujours évoquer une maladie asthmatique révélée par l’effort avant d’attribuer ces difficultés à la simple surcharge pondérale. Des explorations fonctionnelles respiratoires devront être demandées au moindre doute. Une fois dépisté, l’asthme devra être efficacement traité pour faciliter l’application des consignes thérapeutiques portant sur l’accroissement de l’activité physique.

Apnées du sommeil

Les apnées du sommeil sont une complication potentiellement grave qui atteint surtout les enfants souffrant d’une obésité sévère [9]. Un enregistrement polygraphique ventilatoire nocturne doit être demandé lorsqu’un enfant a une obésité sévère et se plaint de l’un des symptômes suivants : somnolence diurne active (sieste) ou passive (endormissement en position assise), ronflements nocturnes importants avec reprises inspiratoires bruyantes ou respiration saccadée, cauchemars ou agitation nocturne inhabituels, réveils nocturnes fréquents, énurésie, céphalées matinales, voire certaines difficultés scolaires. Avant d’attribuer ces apnées à la seule obésité, il convient d’écarter une hypertrophie amygdalienne dont la correction chirurgicale permet le plus souvent de faire disparaître les apnées. Elles entravent fortement la qualité de vie, notamment en raison de la somnolence qu’elles entraînent, et réduisent les capacités d’apprentissage et de mémorisation. Une ventilation nasale en pression positive continue est indiquée dans les formes graves.

Complications endocriniennes chez les filles

La puberté est avancée (apparition des caractères sexuels secondaires avant 10 ans) dans 10 à 20 % des cas [10].

Les troubles des règles à type de spanioménorrhée, voire d’aménorrhée, sont assez rares et souvent difficiles à distinguer d’une simple irrégularité menstruelle chez une fille nouvellement réglée.

Le syndrome des ovaires polykystiques doit être suspecté chez les filles présentant à la fois une oligoménorrhée, voire une aménorrhée, des signes d’hyperandrogénie (hirsutisme, acné, séborrhée), et un acanthosis nigricans, et ceci d’autant plus qu’elles souffrent d’une obésité androïde. Le diagnostic est confirmé par l’échographie qui montre un aspect micropolykystique des ovaires. Le traitement repose sur les biguanides, soulignant l’importance de l’insulinorésistance dans ce syndrome.

Complications endocriniennes chez les garçons

L’âge de la puberté est peu ou pas influencé par l’obésité chez le garçon. En revanche, il n’est pas rare de voir un pseudo-hypogénitalisme se traduisant par une verge enfouie dans la masse graisseuse hypogastrique et paraissant donc minuscule. Bien que peu d’enfants l’expriment, ce problème est souvent la source d’une souffrance psychologique importante.

L’adipogynécomastie conduit également à une gêne physique majeure. Il s’agit d’une accumulation de graisse au niveau de la région mammaire simulant le développement de seins. Elle doit être distinguée d’une véritable gynécomastie par une palpation soigneuse. Une chirurgie reconstructrice doit être proposée dans les cas les plus mal tolérés.

Stéatose hépatique

Une stéatose hépatique est rencontrée chez 10 à 20 % des enfants obèses [11]. Elle n’a presque toujours aucune expression clinique, l’hépatomégalie dont elle peut être responsable étant rare et difficile à palper du fait de la surcharge pondérale. L’élévation modérée des transaminases, à environ 1,5 à 2 fois la normale, est le mode de révélation le plus fréquent de la stéatose. Lorsqu’elle est effectuée, l’échographie révèle un foie hyperéchogène.

L’évolution est presque toujours bénigne, mais la survenue d’une fibrose, voire dans d’exceptionnels cas une cirrhose, est possible. Il n’existe pas de traitement spécifique. L’association ultérieure à d’autres facteurs comme l’alcool ou certains médicaments hépatotoxiques peut aggraver le pronostic.

En pratique, il est inutile de rechercher à titre systématique une stéatose hépatique chez l’enfant obèse, ni par le dosage des transaminases, ni par une échographie. Il n’est en revanche pas rare de découvrir des transaminases augmentées à l’occasion d’un bilan sanguin demandé pour une autre raison. Il n’est alors pas utile de poursuivre les explorations sauf si les transaminases sont augmentées de manière importante (plus de 2-3 fois la normale), la recherche d’une autre étiologie étant alors justifiée.

Complications cutanées

Les vergetures sont fréquentes chez l’enfant obèse. Elles sont principalement localisées au niveau des flancs, des fesses, des cuisses et des seins. Elles sont initialement érythémateuses, puis deviennent violettes avant d’être blanches et légèrement déprimées. Elles ne régressent pas en cas de perte de poids.

Un hirsutisme peut se rencontrer chez les filles ethniquement prédisposées. Il ne justifie aucune exploration, sauf si l’âge osseux est en avance par rapport à l’âge chronologique.

L’hypersudation et la friction au niveau des plis sont parfois à l’origine d’intertrigos qu’il convient de rechercher systématiquement, notamment sous le panicule adipeux abdominal et au niveau des plis inguinaux, axillaires et sous-mammaires.

Conséquences psychologiques

La surcharge pondérale entraîne chez presque tous les enfants des perturbations psychologiques dont l’intensité et le vécu sont variables selon la robustesse psychique de chaque individu mais également l’attitude de l’entourage familial et médical [12].

La souffrance psychologique qu’entraîne l’obésité peut s’exprimer par une perte de l’estime de soi, la peur du regard des autres, la douleur d’être différent, ou encore la tristesse de ne pouvoir bouger ou s’habiller comme on le souhaiterait. L’expression verbale de cette souffrance augmente avec l’âge et donne l’impression que les plus jeunes enfants tolèrent mieux leur excès pondéral. Si tel est effectivement parfois le cas, il reste néanmoins important de ne pas négliger les conséquences psychologiques de l’obésité chez les plus jeunes, notamment lorsque l’attitude de l’entourage familial est blessante.

La discrimination sociale dont sont victimes les enfants obèses, et ceci quel que soit leur âge, explique en grande partie la souffrance psychologique qui en résulte. La prise en charge thérapeutique peut également aggraver ces troubles en raison de l’écartèlement mental auquel est confronté l’enfant en permanence entre d’une part le sentiment d’être dans l’incapacité de continuer à supporter la frustration qu’entraîne la restriction énergétique, et d’autre part la crainte de rester gros s’il succombe à cette sensation physiologique de faim.

Prise en charge thérapeutique

Moyens thérapeutiques

Restriction énergétique

Les enfants obèses ont des ingesta spontanés quantitativement augmentés lorsqu’ils ne se restreignent pas volontairement [13]. Plusieurs entretiens sont souvent nécessaires pour le démontrer car ils ont tendance à sous-estimer leurs ingesta. L’étude qualitative du comportement alimentaire des enfants obèses a peu d’intérêt car quelles que soient la proportion relative de chaque nutriment ou la répartition des calories ingérées dans la journée, seul un excès énergétique global permet de maintenir ou d’aggraver la surcharge pondérale [13].

L’objectif de la prise en charge diététique est de diminuer les apports énergétiques au-dessous du niveau des dépenses énergétiques. Elle nécessite donc une restriction énergétique qui sera d’autant plus importante que l’activité physique sera faible. Dans la mesure où les ingesta spontanés des enfants obèses sont supérieurs à ceux conseillés pour l’âge, la prescription d’un régime normocalorique est souvent suffisante au début. Mais comme la négativation de la balance énergétique entraîne une diminution adaptative de la dépense énergétique de repos [14], à partir d’un certain degré d’amaigrissement un régime hypocalorique devient indispensable pour permettre la poursuite de la réduction pondérale. La réduction des ingesta entraîne également une stimulation de l’appétit [13]. Le maintien de la restriction énergétique requiert donc une motivation solide et constante pour ne pas céder à cette faim permanente. On comprend ainsi qu’une quelconque perturbation psychologique, susceptible de détourner la volonté de l’enfant à maigrir, puisse provoquer une reprise pondérale rapide.

En pratique, les conseils diététiques doivent être réalistes, pragmatiques, progressifs et individualisés, tenant compte des goûts de l’enfant et des habitudes culinaires de la famille. Il faut fixer au maximum un ou deux objectifs diététiques par consultation. Au début, la réduction des aliments à forte densité énergétique, notamment des produits gras, la limitation du grignotage et la diminution des boissons sucrées si elles étaient consommées en excès, suffisent à diminuer les calories ingérées [15]. Dans un second temps, une réduction de plus en plus importante des quantités ingérées devient nécessaire pour obtenir une poursuite de la réduction pondérale. Aucun aliment ni aucune boisson ne doit être interdit, il faut juste apprendre à la famille que pour maintenir un niveau d’apports énergétiques bas, les volumes ingérés d’un aliment seront d’autant plus faibles que sa densité énergétique sera importante. Il est également important de respecter les habitudes de l’enfant en matière de répartition des repas. Ainsi, il est inutile d’imposer un petit-déjeuner à un adolescent qui n’a pas l’habitude d’en prendre car il n’a jamais été démontré que l’absence de petit-déjeuner hypothéquait les chances de succès thérapeutique !

Il faut enfin lutter contre certaines idées reçues. Nous évoquerons ici celles que nous rencontrons le plus souvent en consultation. La restriction des produits sucrés par les parents est paradoxalement plus fréquente que celle des produits gras. Il faudra bien leur apprendre que la densité énergétique des aliments riches en graisses, souvent cachées, (viennoiseries, plats en sauce, produits laitiers, etc.) est bien supérieure à celle des produits sucrés. Beaucoup de parents pensent que les sodas sont plus riches en sucres que les jus de fruits. Il est donc important de les informer que la nature des glucides des jus de fruits « sans sucres ajoutés » est non seulement la même que ceux des sodas, mais que de plus beaucoup d’entre eux contiennent plus de sucres que la plupart des sodas [15, 16]. La mention « sans sucres ajoutés » n’a donc aucun intérêt. Enfin, la quantité totale de calories ingérées et la proportion de lipides des repas pris dans les fast-foods sont identiques, voire meilleures, que celles de n’importe quel autre repas pris dans une ambiance conviviale et hédonique (restaurants classiques, repas en famille, repas de fête). Leur diabolisation habituelle n’a donc pas de réelle justification.

Augmentation de l’activité physique

L’évaluation de l’activité physique doit prendre en compte les activités physiques proprement dites et les loisirs sédentaires. L’estimation des activités physiques proprement dites concerne le temps passé à faire du sport (à l’école et en dehors), le moyen de transport utilisé pour aller à l’école, l’activité favorite en cours de récréation (mobiles ou sédentaires) et le partage d’une activité avec les parents. Le temps passé devant la télévision, les jeux vidéo et les ordinateurs doit également être estimé.

Ces constatations permettent d’orienter les conseils prodigués. Le principal est d’encourager la marche quotidienne en s’appuyant sur des activités quotidiennes inévitables comme le trajet vers l’école ou la promenade du chien, ceci afin d’assurer une compliance correcte. Il est également justifié de persuader l’enfant de pratiquer une activité sportive régulière. Il n’y a pas de sport idéal à recommander, l’important est que l’enfant choisisse lui-même celui qu’il apprécie. Il est également utile d’inciter les parents à partager les activités physiques, marche ou sport, avec leur enfant. Enfin, la réduction des loisirs sédentaires demande un remplacement de ceux-ci par une autre activité, éventuellement partagée aussi avec les parents, et non leur interdiction abrupte qui est souvent inefficace et propice au grignotage.

Soutien psychologique

Le soutien psychologique des enfants obèses a une véritable action thérapeutique et constitue même parfois l’objectif prioritaire du projet thérapeutique. Il doit à la fois stimuler en permanence la motivation de l’enfant et l’aider à maîtriser les sentiments de frustration qu’entraînent les modifications de comportement préconisées.

Les encouragements continus, les compliments soutenus lorsque les conseils ont bien été suivis et la mise en valeur des résultats positifs sont primordiaux pour espérer motiver efficacement l’enfant. En revanche, une manifestation patente de découragement, des réprimandes culpabilisantes en cas d’évolution défavorable ou l’exigence d’objectifs thérapeutiques déraisonnables ne peuvent qu’être délétères à plus ou moins long terme, même s’ils sont parfois efficaces pendant quelque temps chez certains enfants. La stigmatisation des risques somatiques potentiels liés à l’obésité est également contre-productive car elle peut accroître l’angoisse de l’enfant et n’est jamais source de motivation.

Il faut bien garder à l’esprit que les changements de comportement que demande le traitement de l’obésité, surtout lorsqu’il est efficace, perturbent dans tous les cas l’enfant et sa famille et entraînent des frustrations. Qu’il s’agisse de la résistance à la sensation de faim, de la consommation maîtrisée des aliments ou boissons très appréciés ou de la réduction du temps passé à certains loisirs sédentaires, il est impossible que le vécu de telles contraintes ne soit pas traversé à un moment ou un autre par une lassitude ou un essoufflement. Il faut savoir les dépister le plus tôt possible afin de rapidement redoubler d’encouragements et tenter ainsi de restimuler la motivation de l’enfant, même si le challenge est parfois difficile à relever.

Enfin, certaines situations nécessitent le recours à un psychologue ou un psychiatre. Il s’agit des obésités aggravées par une perturbation psychologique sérieuse (deuil, agression, etc.), des obésités associées à un trouble psychiatrique et l’apparition de troubles graves des conduites alimentaires. Une évaluation psychologique doit également toujours précéder les séjours dans des centres diététiques car la réduction pondérale massive peut être contre-indiquée chez certains enfants [12].

Médicaments et chirurgie

Aucun médicament de l’obésité n’est autorisé en France chez l’enfant. Cependant, l’orlistat (Xénical®), un inhibiteur de la lipase qui entraîne une maldigestion des graisses ingérées, est parfois prescrit. Les troubles digestifs qu’il entraîne (diarrhée graisseuse), son efficacité modeste et son coût (il n’est pas remboursé par l’Assurance-maladie) en limitent néanmoins les indications [17].

Le traitement chirurgical a longtemps été exclusivement réservé à l’adulte. Certaines équipes, dont la nôtre, commencent à l’envisager dans certaines formes morbides et compliquées pour lesquelles le maintien à long terme de la restriction énergétique volontaire est souvent impossible. Un traitement chirurgical ne peut être envisagé sans avoir préalablement effectué une évaluation médicale et psychologique au sein d’une équipe multidisciplinaire en ayant l’expérience, et donc pour l’instant, nécessairement non pédiatrique [17].

Objectifs thérapeutiques

Chez l’enfant, l’objectif de la prise en charge thérapeutique est de modifier durablement les comportements en intégrant les changements d’attitude préconisés aux autres mesures éducatives. Cet objectif s’inscrit donc dans le long terme, le but n’est effectivement pas de réaliser une performance sur quelques mois à l’aide de mesures restrictives intempestives, mais d’entreprendre une action de fond visant à rendre pérennes les modifications comportementales induites.

Deux niveaux croissants de succès thérapeutique peuvent schématiquement être définis (figure 3). Le premier niveau est d’obtenir une stabilisation de l’excès pondéral, c’est-à-dire le maintien d’une courbe d’IMC parallèle à celle du 97e percentile (figure 3A). Il faut noter que l’IMC en valeur absolue continue à augmenter, mais il s’agit tout de même d’un véritable succès thérapeutique. Ce résultat est toutefois souvent vécu comme un échec par l’enfant et sa famille, il est donc nécessaire d’apporter des explications claires et encourageantes en traçant et commentant la courbe d’IMC. Le second niveau est de parvenir à une réduction de l’excès pondéral se traduisant par un IMC qui se rapproche du 97e percentile (figure 3B). L’IMC en valeur absolue peut également continuer à augmenter, mais avec une pente de croissance inférieure à celle du 97e percentile. Schématiquement, l’enfant grandit plus qu’il ne grossit selon les normes pour l’âge et le sexe. Comme une telle réduction pondérale entraîne une modification visible de la silhouette de l’enfant, elle est vécue comme un véritable succès thérapeutique, même si l’enfant est toujours en surcharge pondérale. La stabilisation de l’IMC à une valeur constante n’est donc pas chez l’enfant l’objectif minimum à viser mais constitue un considérable succès thérapeutique.

La disparition totale de la surcharge pondérale ne doit pas représenter un résultat à atteindre à tout prix. En effet, pour la majorité des enfants obèses la stabilisation ou la réduction de l’excès pondéral restent l’objectif principal à viser, même s’il peut paraître insuffisant pour la famille. Ainsi, lorsqu’il est atteint, il faut le valoriser, expliquer aux parents qu’il s’agit d’un véritable succès thérapeutique, et assurer sa pérennisation.

Selon le contexte, il faut savoir se fixer un objectif raisonnable, sans décourager la famille pour les cas les plus sévères, mais sans non plus faire preuve d’un optimisme utopique. L’existence d’une obésité parentale, le niveau socioculturel bas et l’importance de l’excès pondéral initial sont les principaux facteurs qui doivent faire craindre une issue thérapeutique moins favorable [18].

Références

1 Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal KM, Dietz WH. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. Br Med J 2000 ; 320 : 1-6.

2 Rolland-Cachera MF, Cole TJ, Sempé M, Tichet J, Rossignol C, Charraud A. Body Mass Index variations: centiles from birth to 87 years. Eur J Clin Nutr 1991 ; 45 : 13-21.

3 Dubern B, Clément K, Pelloux V, et al. Mutational analysis of melanocortin-4 receptor, agouti-related protein, and α-melanocyte-stimulating hormone genes in severely obese children. J Pediatr 2001 ; 139 : 204-9.

4 Bougnères P, Le Stunff C. Diabète non insulinodépendant chez l’enfant et l’adolescent obèse : un problème mal posé. Réalités Pédiatriques 2007 ; 119 : 13.

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6 Mary P. La maladie d’Osgood-Schlatter. Réalités Pédiatriques 2006 ; 110 : 21-2.

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