ARTICLE
Physiopathologie - données
expérimentales
De nombreuses données expérimentales (expérimentations
sur les rongeurs, ovins, primates et cultures cellulaires) confirment
le rôle direct de l'alcool dans la genèse des anomalies morphologiques
et neuro-comportementales [12-17]. Les lésions cérébrales
observées expérimentalement comportent des troubles de la
gyration, des anomalies du corps calleux et de l'hippocampe, des hétérotopies
et des troubles de la myélinisation, de la prolifération
et de la différenciation neuronales. Toutes ces lésions
sont clairement dose-dépendantes, en particulier l'inhibition de
la croissance cérébrale responsable de la microcéphalie.
Différents mécanismes ont été décrits
: toxicité directe de l'acétaldéhyde, diminution
de l'expression de la myelin basic protein [16], libération
des stocks intracellulaires de calcium et augmentation de l'expression
des protéines MYC inhibant la différenciation neuronale
[13].
Une étude expérimentale récente [14] a montré
que les lésions cérébrales fœtales induites
par l'alcool chez la rate gestante étaient en rapport avec un mécanisme
d'apoptose étendue déclenchée par un double mécanisme
: blocage des récepteurs NMDA et activation des récepteurs
GABA-a. La période de vulnérabilité maximale est
la phase de synaptogenèse, qui correspond chez le fœtus humain
au 3ème trimestre de la grossesse. Pendant cette période,
une exposition aiguë à l'alcool peut détruire plusieurs
millions de neurones.
Une étude expérimentale sur des fragments de placenta
humain incubés dans des concentrations croissantes d'alcool a montré
l'existence d'un processus de stress oxydatif avec diminution de la libération
de NO qui pourrait entraîner une diminution du flux utéroplacentaire
pouvant être un des mécanismes responsable de l'hypotrophie
[17].
D'autres études expérimentales ont par ailleurs étudié
les troubles cognitifs, comportementaux et de la socialisation (revue
in [15]).
Données méthodologiques
La consommation d'alcool [9-11] est le plus souvent exprimée
en verres :
Un verre = 14 g d'alcool pur = 33 cl de bière à 5°
= 12 cl de vin < 15° = 8 cl de vin fort à 15-21°=
4 cl d'alcool fort > 30°.
Pour la lecture de certains articles anglo-saxons, rappelons que 1 fluid
ounce (OZ) = 30 ml.
A titre d'exemple, le tableau
1 indique pour 2 études la définition des consommations
légère, modérée, forte et abusive [9, 10,
18]. Ces définitions variables rendent difficile la comparaison
des différentes études. Outre les imprécisions éventuelles
de données déclaratives, la consommation d'alcool par jour,
semaine ou mois ne suffit pas à définir le degré
d'alcoolisation. L'équipe de Seattle (Seattle longitudinal prospective
study on alcohol and pregnancy, depuis 1974) [6-8] a développé
un score d'alcoolisation à 13 variables. Ce score prend en compte
non seulement le nombre de verres par jour mais aussi le nombre d'occasions
de boire, le nombre moyen de verres par occasion, les épisodes
d'alcoolisation aiguë avec consommation de 5 verres ou plus ; tous
ces items sont codés en début et en cours de grossesse.
D'autres études [9, 10] distinguent dans leurs analyses les femmes
enceintes ayant bu seulement au premier trimestre, aux premier et deuxième
trimestres, ou pendant toute la grossesse. L'objectif de toutes ces analyses
est de rechercher une relation dose/effet et des conséquences fœtales
éventuellement différentes selon l'intensité et la
durée de l'alcoolisation pendant la grossesse.
Stoler et al. [19] insistent sur une sous-estimation du diagnostic
en période néonatale, en rapport avec des interrogatoires
mal menés, par crainte de stigmatiser les femmes enceintes et par
manque de formation. Ils ont comparé les données de 2 équipes
travaillant en aveugle, une équipe réalisant des interrogatoires
et une équipe de dysmorphologistes spécialisés, et
ont montré que le seul interrogatoire sous-estimait nettement la
fréquence du SAF. Les mêmes auteurs [20] avaient présenté
antérieurement un travail sur l'intérêt des marqueurs
sanguins de la consommation d'alcool (carbohydrate-deficient transferrin,
gamma glucamyl transferase, volume globulaire moyen et whole
blood associated acetaldehyde). Ils ont constaté une bonne
corrélation entre ces marqueurs et les déficits de poids,
taille et périmètre crânien (PC) de naissance. L'existence
d'au moins deux marqueurs positifs est mieux corrélée que
l'interrogatoire à l'examen clinique du nouveau-né. Cependant,
très peu d'études incluent la mesure de tels marqueurs dans
leur méthodologie.
Enfin, l'effet fœtal de l'alcoolisation est variable selon le stade
évolutif de la grossesse ; par exemple, la prise excessive d'alcool
avant 8 SA est corrélée au risque de dysmorphie faciale
[21].
Epidémiologie
Les données concernant l'incidence du SAF et de la consommation
d'alcool par les femmes enceintes sont très imprécises en
raison de nombreuses difficultés méthodologiques : critères
variables pour la mesure de la consommation d'alcool pendant la grossesse
(consommation régulière, épisodes d'alcoolisation
aigus), valeur relative des données déclaratives sur cette
consommation et critères diagnostiques variables pour l'atteinte
fœtale en rapport avec l'exposition à l'alcool in utero.
Une revue générale de Sampson et al. [7] a repris
en 1997 les données de la littérature sur la consommation
d'alcool par les femmes enceintes. Dehaene [5] a constaté en 1985
une consommation de plus de 2 verres/jour en début de grossesse
pour 9 % des femmes enceintes suivies à Roubaix. Une enquête
nationale américaine [22] réalisée sous l'égide
du CDC en 1988 a montré que 45 % des femmes avaient bu de l'alcool
au moins une fois pendant les 3 mois précédant la découverte
de leur grossesse et 5 % au moins 6 verres par semaine ; les facteurs
les plus corrélés à la consommation d'alcool étaient
d'être seule et de consommer du tabac. Pietrantoni [23], dans une
revue générale, estime que 8 à 10 % des femmes enceintes
américaines ont une consommation excessive d'alcool et 65 % au
moins une prise d'alcool en cours de grossesse. Une récente étude
américaine [24] comparant les données de 1991 et 1995, montre
une augmentation de fréquence des épisodes d'alcoolisation
aiguë (binge drinking) au cours de la grossesse de 0,5 à
2,9 %, alors que ce taux est stable chez les femmes non enceintes. Les
données publiées par l'OFDT (Observatoire français
des drogues et des toxicomanies) [25] rapportent qu'en France, 3 % des
femmes adultes ont une consommation à risque d'alcool ; parmi les
20 % des français qui, en 1996, déclaraient consommer de
l'alcool tous les jours, 1/4 sont des femmes qui consomment en moyenne
2 verres par jour (contre 3 à 4 pour les hommes adultes).
En ce qui concerne l'incidence du SAF : aux Etats-Unis [7], 2,8 à
4,6 ‰ pour les SAF complets et 9,1 ‰ avec les autres anomalies
secondaires à l'exposition in utero à l'alcool ;
en France [3] : 2,3 ‰ ; dans des zones à très forte
alcoolisation : 6 ‰ à l'île de la Réunion [26]
et 10 ‰ pour les amérindiens.
Relation dose-effet [11, 27]
De nombreuses données expérimentales et cliniques montrent
que la gravité des anomalies fœtales et des troubles cognitifs
et comportementaux ultérieurs est clairement corrélée
à l'intensité et à la durée de l'exposition
fœtale à l'alcool. Pour Graham et al. [28], la sévérité
de la dysmorphie est corrélée à l'intensité
de la consommation d'alcool pendant la grossesse. Autti-Ramo et al.
[9] ont montré une augmentation linéaire du déficit
de croissance en taille, poids et PC et des troubles du développement
avec la durée de l'alcoolisation in utero (premier trimestre
vs premier et deuxième trimestres vs toute la grossesse).
Streissguth et al. [6] ont montré une corrélation
dose/effet pour les troubles cognitifs et comportementaux à 14
ans, le facteur le plus corrélé étant les épisodes
d'alcoolisation aigus, notion confirmée par des données
expérimentales où les facteurs les plus corrélés
aux lésions et aux troubles du comportement sont les pics d'alcoolémie.
D'autres auteurs ont retrouvé cette corrélation entre l'intensité
de l'alcoolisation pendant la grossesse et des troubles cognitifs à
7,5 ans [29] ou les problèmes scolaires rapportés par les
enseignants à 6 ans [30]. Enfin, Persutte [31], dans un abstract
très récent, rapporte une corrélation entre la quantité
d'alcool consommée pendant la grossesse et la taille du lobe frontal
fœtal mesuré par échographie après 20 SA.
Par contre, il s'avère impossible de fixer un seuil minimum de
consommation au-dessous duquel il n'existerait pas de risques. Par exemple
JL Mills et al. [32] ont montré une augmentation significative
de la fréquence du retard de croissance intra-utérin (RCIU)
pour 1 verre par jour par rapport aux abstinentes : OR = 1,11 (IC 95 %
= 1,00-1,23). De nombreux auteurs insistent sur la notion d'un continuum
d'effets fœtaux avec l'augmentation de la consommation d'alcool pendant
la grossesse, sans dose-seuil inoffensive ni doses-seuils pour les différents
niveaux de gravité de l'atteinte fœtale [9, 10, 33]. Pour
Mattson et al. [34], une forte consommation d'alcool pendant la
grossesse peut entraîner une altération du QI à 8
ans, même en l'absence d'un tableau clinique initial de SAF.
Ces faits sont en outre compliqués par la fréquence de
polyintoxications : essentiellement tabac, café, benzodiazépines
et marijuana [23]. Pour Hingson [35], l'association alcool/ marijuana
augmente la fréquence d'un tableau complet de SAF par rapport à
la consommation d'alcool seul. D'autres [9] insistent sur le rôle
néfaste des benzodiazépines et autres traitements psychiatriques
lourds, même s'ils ont été prescrits pour la réalisation
d'un sevrage alcoolique.
Conséquences périnatales
et diagnostic in utero
Certaines séries rapportent une augmentation du taux de prématurité
et d'avortements, mais l'interprétation est complexe compte tenu
de très nombreux facteurs confondants. Par contre Holzman et
al. [36] ont montré qu'une forte consommation d'alcool pendant
la grossesse (7 verres ou plus par semaine et/ou 3 verres ou plus par
occasion) augmente significativement en analyse multifactorielle le risque
de lésions cérébrales chez les prématurés
de moins de 31 SA : OR de 6,7 (IC 95 % = 1,8-24,7) pour les hémorragies
intra-crâniennes, et de 9,6 (IC 95 % = 1,9-46,4) pour les lésions
de la substance blanche.
Mirlesse et al. [37] ont rapporté une observation de diagnostic
in utero de SAF sur la découverte échographique d'un
RCIU global associé à des malformations, et insistent sur
l'intérêt diagnostique d'un prélèvement de
sang fœtal montrant une franche augmentation du taux de gamma glutamyl
transférase.
Tableau clinique
Un syndrome de sevrage néonatal a été décrit
par divers auteurs [38, 39] dans des travaux assez anciens. Coles [39]
a comparé 3 groupes de femmes enceintes (abstinentes vs
arrêt au 2ème trimestre vs forte consommation
pendant toute la grossesse) ; le 3ème groupe est significativement
différent des 2 autres pour les signes neurologiques de sevrage
au 3ème jour de vie (hyperactivité, hyperexcitabilité,
trémulations, cris inconsolables).
De nombreuses classifications ont été proposées
pour définir les divers tableaux cliniques corrélés
à une alcoolisation fœtale :
- le tableau le plus typique est le SAF dont la définition comporte
l'association d'une dysmorphie faciale très évocatrice,
d'un retard de croissance anté- ou postnatal et de troubles du
développement neurologique et éventuellement des malformations
associées,
- des tableaux incomplets, en particulier sans la dysmorphie faciale
: Fetal alcohol effects (FAE) [40],
- des troubles cognitifs et comportementaux sans anomalie clinique initiale
: Alcohol-related neurodevelopmental disorders (ARND).
La dernière classification proposée est celle de l'Institut
américain de médecine (IOM) en 1996 [7, 41] qui a eu cette
année l'aval de l'Académie américaine de pédiatrie
[11]. Cette classification distingue 5 entités cliniques et évolutives,
dont trois sont des variantes du SAF et deux des tableaux corrélés
à l'alcool (Alcohol-related effects) (tableau
2).
SAF avec exposition fœtale à
l'alcool confirmée
Les critères du SAF avec exposition fœtale à l'alcool
confirmée sont :
* Consommation avérée excessive d'alcool par la mère
: substantielle, régulière ou épisode de forte consommation,
éventuellement associée à : épisodes fréquents
d'intoxication, développement d'une tolérance ou d'épisodes
de sevrage ; problèmes sociaux ou judiciaires en rapport avec l'alcoolisme
; comportement dangereux pendant des épisodes de consommation excessive
; complications médicales de l'alcoolisme comme une pathologie
hépatique.
* Dysmorphie faciale avérée (figure
1 et tableau 3) comportant :
- des signes discriminants : fentes palpébrales étroites,
massif facial médian plat, philtrum lisse et bombé et lèvre
supérieure fine,
- des signes associés : épicanthus, racine du nez
plate, anomalies mineures du pavillon de l'oreille, petit nez retroussé
et micrognathie.
Astley [42] a proposé une technique standardisée d'analyse
photographique de la dysmorphie faciale.
* Trouble de croissance avéré, dont au moins l'un de ces
critères : petit poids de naissance pour l'âge gestationnel,
retard de croissance pondérale postnatale sans troubles nutritionnels
et/ou poids anormalement bas pour la taille.
Dans la grande étude longitudinale de Seattle, en analyse multifactorielle,
il a été mis en évidence une corrélation entre
la consommation d'alcool pendant la grossesse et la diminution du poids,
de la taille et du PC de naissance, indépendamment de l'effet du
tabac [43].
* Anomalies neuro-développementales avérées dont
au moins l'un de ces critères : petit PC de naissance et/ou anomalies
cérébrales (microcéphalie, ou agénésie
complète ou partielle du corps calleux [44], ou hypoplasie cérébelleuse)
et/ou anomalies neurologiques plus ou moins sévères, en
fonction de l'âge comme des anomalies des performances motrices
fines, une surdité centrale, des troubles de la coordination oculomotrice.
SAF sans confirmation de l'exposition in
utero à l'alcool
Pas de consommation excessive d'alcool reconnue par la mère,
mais dysmorphie faciale, trouble de croissance et anomalies neuro-développementales
avérés.
SAF partiel avec exposition in utero confirmée
SAF partiel avec exposition in utero confirmée, dont les
critères sont :
* Consommation excessive d'alcool par la mère avérée
* Pas de dysmorphie faciale
* Troubles de croissance ou anomalies neuro-développementales
avérés
* Troubles documentés comportementaux ou cognitifs pour l'âge
non expliqués par l'environnement familial : troubles des apprentissages
; difficultés scolaires ; mauvais contrôle des impulsions
; troubles de la socialisation, du langage ; difficultés en mathématiques
; problèmes de mémoire, d'attention ou de jugement.
Alcohol-related effects (ARE)
Tableaux avec notion documentée d'exposition à l'alcool
in utero et avec des symptômes pour lesquels la recherche
clinique ou expérimentale a montré un lien avec l'exposition
à l'alcool in utero.
* Malformations liées à l'alcool (Alcohol-related birth
defects (ARBD)) :
- cardiaques : communications inter-auriculaire, interventriculaire,
transposition des gros vaisseaux, tétralogie de Fallot ;
- squelettiques : hypoplasie des ongles, 5ème doigt court,
pectus excavatum, camptodactylie ; synostose radio-cubitale, hémivertèbres,
scoliose, syndrome de Klippel Feil, arthrogrypose ;
- rénales : reins hypoplasiques, dysplasiques, agénésie
rénale ; rein en fer à cheval ; duplication de l'uretère
; hydronéphrose (l'association avec des malformations rénales
n'est pas confirmée par d'autres travaux [45]) ;
- ophtalmologiques : strabisme, anomalies vasculaires rétiniennes,
troubles de réfraction en rapport avec une microphtalmie et atrophie
du nerf optique [46] ;
- surdité [46] ;
- de très nombreuses autres malformations ont été
décrites dans quelques observations de FAS, sans corrélation
documentée avec l'exposition in utero à l'alcool
et, en particulier, des angiomes cutanés [48] et des fentes palatines
[49].
* Troubles du développement neurologique liés à
l'alcool (Alcohol-related neurodevelopmental disorders - ARND).
- Anomalies neuro-développementales documentées dont
une ou plusieurs des anomalies neuro-développementales mentionnées
ci-dessus.
- Troubles avérés cognitifs ou comportementaux :
voir ci- dessus.
En cas de diagnostic de SAF chez un enfant, il est nécessaire
d'examiner la fratrie : le risque de SAF plus ou moins complet serait
de 170 ‰ chez les aînés et de 771 ‰ chez les puînés
contre une incidence dans la population générale estimée
à 1,9 ‰ par Abel [50].
Evolution à long terme
De nombreuses séries montrent une grande fréquence de
troubles du développement neurologique, cognitif et comportemental
chez les enfants exposés in utero à l'alcool, surtout
si l'alcoolisation a été poursuivie pendant toute la grossesse,
et même s'il n'existait pas initialement un tableau clinique de
SAF.
Lemoine qui avait le premier décrit le SAF [1], a publié
en 1992 [51] une série de 105 SAF revus à l'âge adulte.
Ils ont constaté que :
- la dysmorphie faciale se modifie avec un visage devenant plutôt
allongé, une hypertrophie du nez et du menton ;
- le retard de croissance persiste mais s'atténue après
18 mois ; par contre la microcéphalie persiste et s'accentue ;
- l'élément majeur du pronostic est représenté
par les troubles du développement neurologique : 100 % de débilité
dans les SAF graves ; tous avaient un QI inférieur à 75
; tous ont eu des troubles majeurs de la scolarité et de graves
troubles du comportement et de la socialisation.
Kelly et al. [15] ont publié une revue générale
sur les troubles de la socialisation à partir des données
de la littérature humaine et expérimentale. Au cours de
la petite enfance, les troubles de l'attachement mère/enfant sont
francs : troubles relationnels de l'enfant avec irritabilité, troubles
du sommeil et de l'alimentation et troubles du comportement de la mère
corrélés à la sévérité de l'alcoolisme.
Au cours de la pré-adolescence : troubles de la scolarité
et de la socialisation, corrélés à l'intensité
et la durée de l'exposition in utero à l'alcool,
avec une forte agressivité, un caractère irritable et impulsif,
même dans les SAF partiels. A l'adolescence et à l'âge
adulte, des troubles de la socialisation sont quasi constants, même
en cas de QI normal ; les femmes avec un SAF présentent des troubles
du comportement maternel responsable d'un taux élevé de
placement de leurs enfants (36 % dans une série de 30 cas). Parmi
les SAF plus ou moins complets, après 21 ans, 58 % ont eu des problèmes
judiciaires, 40 % ont eu des troubles du comportement sexuel ; il existait
une augmentation de fréquence des dépressions, des suicides
et des comportements à risque. Toutes ces corrélations sont
retrouvées pour les différents âges en expérimentation
animale. En plus du déficit cognitif, l'alcoolisation fœtale
entraîne une modification du comportement social dont certains signes
sont visibles dès la petite enfance et s'aggravent ensuite ; les
interactions mère/enfant sont bilatéralement pathogènes.
L'équipe d'Helsinki [9, 10] a suivi 82 femmes enceintes alcooliques
prises en charge en consultation spécialisée d'ob-stétrique
et d'alcoologie au premier ou au début du deuxième trimestre.
Ces femmes avaient une forte consommation d'alcool (au moins 10 verres
par semaine ou 45 verres par mois). Trois groupes ont été
définis : consommation seulement au premier trimestre (N = 29),
aux deuxième et troisième trimestres (N = 27) ou pendant
toute la grossesse (N = 26) ; 69 de ces enfants ont été
suivis jusqu'à 12 ans. Le tableau
4 indique les données du devenir à 12 ans. Cette
série met en évidence une corrélation entre la gravité
des troubles de la socialisation et la durée d'exposition fœtale
à l'alcool. Ces enfants ont souvent connu des parcours chaotiques
avec une succession de nombreux modes de garde. Les principales anomalies
constatées sont des troubles de l'attachement précoce mère/enfant,
une maltraitance (violence, abus sexuels, négligences), de mauvaises
relations avec les enfants du même âge et une incapacité
à respecter les codes sociaux, des troubles de l'apprentissage,
de l'attention et du contrôle des pulsions. Tous ces troubles sont
en rapport avec l'exposition in utero à l'alcool, sans relation
avec le tableau clinique initial. Ces troubles du comportement peuvent
apparaître secondairement après des bilans normaux à
l'âge pré-scolaire. Après un placement en période
néonatale, un retour en famille n'a été possible
qu'après une désintoxication efficace et stable.
La plus grande cohorte est celle de Seattle qui comporte environ 500
nouveau-nés de mères alcooliques suivis depuis 1974 avec
des données très précises sur l'intensité
de l'alcoolisme pendant la grossesse [6, 7] ; 82 % des enfants de la cohorte
initiale ont été revus à 14 ans, soit 93 % de ceux
revus à 7 ans. La méthodologie était basée
sur la prise en compte d'un score d'alcoolisation fœtale à
13 variables et d'un score de développement à 52 variables,
avec une étude multivariée prenant en compte 150 facteurs
confondants. A 14 ans, 90 % des enfants revus ont un retard mental et
des problèmes d'insertion professionnelle. Sur 253 adolescents,
61 % ont abandonné ou ont été exclus du système
scolaire ; 60 % ont des problèmes de délinquance. Sur 90
adultes, 8 % sont dépendants et 79 % n'ont pas de métier
stable. Les troubles les plus francs concernent les tests nécessitant
une prise de décision complexe intégrant de nombreuses données
et la mémorisation de données antérieures. Parmi
les troubles cognitifs, les plus fréquents sont des difficultés
en mathématiques, des troubles de l'attention, de la concentration,
de la mémoire et du raisonnement abstrait. Parmi les troubles du
comportement, les plus fréquents sont une hyperactivité,
une impulsivité, une tendance aux mensonges, aux vols, des comportements
d'opposition et un défaut de prise de conscience des conséquences
de leurs actes. Aucun n'avait des performances appropriées à
l'âge pour la scolarisation et la communication. A l'âge adulte,
certains de ces sujets présentaient des troubles psychiatriques,
des comportements addictifs, des troubles sexuels et des comportements
délictueux, surtout en cas de QI inférieur à 70.
Ces troubles sont significativement différents des troubles du
comportement présentés par les enfants ayant un QI inférieur
à 70 secondaires à d'autres étiologies.
Stratégies de prise en charge et de
prévention
Il n'existe actuellement aucun traitement permettant de prévenir
les lésions fœtales en rapport avec une consommation maternelle
d'alcool. Le seul traitement préventif est d'obtenir, au mieux,
un arrêt d'une consommation excessive avant la conception ou le
plus tôt possible pendant la grossesse [11] ; obtenir une telle
abstinence ou modération au deuxième ou même au troisième
trimestre de la grossesse peut permettre de minimiser le retard de croissance
intra-utérin (RCIU) et les conséquences sur le développement
[9].
La première étape consiste à sensibiliser les professionnels
de périnatologie à l'importance du problème et à
l'intérêt de mener systématiquement et efficacement
l'interrogatoire des femmes enceintes au cours des premières consultations
[11, 21, 52, 53]. Plusieurs articles ont montré l'efficacité
de telles campagnes d'information auprès des professionnels [52,
53].
La deuxième étape est d'améliorer les procédures
de dépistage et de prise en charge des femmes enceintes ayant une
consommation excessive d'alcool. Des techniques ont été
élaborées pour améliorer l'efficacité de l'interrogatoire
face à un déni très fréquent : questionnaire
simple à remplir par la femme avant un entretien visant à
reconstituer la consommation d'alcool sur la semaine autour de la conception
et sur les deux semaines précédant la consultation [21].
Ces techniques ont été évaluées avec de bonnes
sensibilité et spécificité. Le même article
[21] décrit en détail les techniques permettant d'informer
la femme sur les dangers de l'alcool pour le fœtus et de la motiver
en vue d'une diminution de sa consommation. Des campagnes d'information
vers le grand public ont aussi été faites [22, 52] et sont
prônées par l'Académie américaine de pédiatrie
[11] qui recommande par ailleurs que le danger fœtal soit clairement
inscrit sur toutes les étiquettes de boissons alcoolisées
« Boire pendant la grossesse peut provoquer un retard mental et
d'autres malformations congénitales. Eviter l'alcool pendant la
grossesse ».
La troisième étape est la prise en charge postnatale de
ces familles ; le travail psychosocial auprès d'elles est particulièrement
difficile ; ces familles sont le plus souvent des familles nombreuses,
de faible revenu, instables, violentes avec un risque majeur de maltraitance
; ces prises en charge nécessitent une formation spécifique
[54]. Le suivi doit être dirigé non seulement vers la surveillance
des fonctions cognitives, mais aussi vers un soutien à la parentalité
et une prévention des troubles du comportement ; ce suivi doit
être prolongé jusqu'à l'adolescence [10, 11]. Un tel
suivi doit au mieux être assuré par une équipe pluridisciplinaire
comportant des alcoologues, des pédiatres et pédopsychiatres
spécialisés dans les troubles du développement et
de la parentalité et leur prévention précoce, des
psychologues et des travailleurs sociaux [11, 55].
La recommandation finale de l'Académie américaine de pédiatrie
[11] est que les pédiatres soient encouragés à jouer
un rôle de leaders dans les campagnes publiques d'éducation
sanitaire pour diminuer l'incidence du SAF et la consommation d'alcool
par les femmes enceintes. D'autres recommandations de l'AAP en 1995 portaient
sur le rôle très souhaitable des pédiatres dans la
prévention de l'usage d'alcool par les adolescents [56].
CONCLUSION
L'alcool est, de tous les produits d'addiction, le plus dangereux pour
le fœtus, le seul susceptible d'être responsable d'un tableau
plus ou moins complet d'embryofoetopathie toxique et de troubles graves
et définitifs du développement cognitif, du comportement
et de la socialisation. Cette notion reste encore actuellement trop peu
connue du grand public et même des professionnels de la périnatalité.
La formation de ces professionnels doit être améliorée
sur les stratégies de repérage et de prise en charge.
Dans la mesure où il n'est pas possible de définir une
dose-seuil d'alcool absolument sans danger, tous les efforts doivent porter
vers une réduction drastique des consommations et idéalement
vers l'abstinence, le plus tôt possible pendant la grossesse et,
si possible, avant la conception. Une femme qui a donné naissance
à un enfant porteur d'un SAF peut, si elle cesse de boire, donner
naissance ensuite à un enfant normal. La réalisation de
cet objectif se heurte malheureusement aux très grandes difficultés
du travail psychosocial auprès de ces familles et à un manque
actuel de structures spécialisées de prise en charge familiale.
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