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Risque de transmission des virus lors de la conception naturelle : voie sexuelle, voie materno-fœtale


Médecine Thérapeutique / médecine de la reproduction. Volume 9, Numéro 3, 160-2, Mai-Juin 2007, Revue

DOI : 10.1684/mte.2007.0068


Auteur(s) : C Pasquier , .

Mots-clés : transmission, voie sexuelle, voie materno-fœtale, risque nosocomial

ARTICLE

Auteur(s) : C Pasquier

Dans une démarche de réduction des risques de transmission virale lors de la conception, la connaissance du taux de transmission spontanée, ou naturelle, est indispensable pour décider de la prise en charge des patients ou des couples infectés en assistance médicale à la procréation. En fonction du partenaire infecté, le risque de transmission sexuelle lors de rapports à but reproductif peut s’envisager aussi bien dans le sens homme-femme que femme-homme. Dans le cas d’infection de la femme, la possibilité de contamination de l’enfant durant la grossesse et lors de l’accouchement va se surajouter. Seule la transmission des VIH, VHC et VHB sera envisagée du fait de la prévalence et de la morbidité de ces infections.

Transmission sexuelle

Parmi les VIH, VHB et VHC, seule la transmission sexuelle des deux premiers est conséquente et prévenue par l’utilisation de préservatifs.

En effet, la transmission sexuelle de VHC est décrite mais demeure très rare [16]. Elle est souvent associée à des pratiques à risques (essentiellement homosexuelles masculines) ou à une coinfection avec le VIH [4]. Le taux de transmission sexuelle de VHC n’impose pas l’utilisation du préservatif ce qui permet aux couples fertiles concernés une conception naturelle quel que soit le partenaire infecté. Seuls les couples infertiles se tourneront vers l’assistance médicale à la procréation.

La voie sexuelle est actuellement le mode principal de transmission du VIH [21]. La contagiosité d’un sujet va dépendre du niveau d’excrétion virale dans les sécrétions génitales et de la présence éventuelle de saignements lors des rapports sexuels. Ainsi les principaux facteurs augmentant le risque de transmission sont la primo-infection VIH, l’immunodépression (taux de lymphocytes T CD4+ < 200 /mm3) et le stade sida de l’infection, l’absence de traitement antirétroviral ou un traitement suboptimal (charge virale VIH-1 détectable). D’autres éléments peuvent intervenir dans la sensibilité à l’infection : les infections génitales (syphilis, herpès) ou des lésions génitales (ectropion du col) lors de l’exposition. La circoncision réduit la surface muqueuse [7, 15] et le risque de transmission. Enfin le risque est accru lors de rapports pendant les règles ou en cas de saignements pendant les rapports. Il a été estimé à 0.1 % par rapport sexuel sur des cohortes de sujets infectés ou de statut inconnu [2, 5, 8, 14, 20], mais cette valeur moyenne reste difficile à interpréter du fait de l’impact important des éléments favorisants. Dans l’étude d’une cohorte d’homosexuels, ce risque serait ainsi de 2,4 % en primo-infection, 0,2 % au stade asymptomatique et 29,9 % au stade sida [19].

Le risque de transmission sexuelle de VHB serait encore plus important que pour le VIH, mais il n’est pas quantifié faute de données précises. Les facteurs associés à la transmission sont les antécédents d’infections sexuellement transmissibles et le nombre de partenaires [9, 10].

Transmission materno-fœtale

Pour les femmes infectées par VIH, VHC ou VHB, le risque de transmission à l’enfant durant la grossesse, l’accouchement et le post partum doit également être pris en compte.

Le taux spontané global de transmission du VIH-1 à l’enfant est de 15 à 25 % en Europe, contre 2 % pour le VIH-2. Comme pour la transmission sexuelle, il est corrélé à l’immunodépression (taux de lymphocytes T CD4+ <200 /mm3, stade sida) et à la charge virale VIH-1 plasmatique. Les facteurs obstétricaux jouent un rôle majeur dans la transmission en permettant l’exposition de l’enfant au sang maternel et aux sécrétions génitales maternelles contaminantes. La contamination de l’enfant survient essentiellement en fin de grossesse et lors de l’accouchement ce qui permet de cibler la prévention sur cette période. Depuis 1995, des mesures préventives ont été mises en place et permettent de réduire le taux de transmission à moins de 2 % [3, 11, 24]. L’état immunitaire et général des femmes infectées s’est beaucoup amélioré du fait de l’efficacité des traitements actuels. De plus, les futures mères non traitées sont mises sous traitement antirétroviral avec pour objectif d’obtenir une charge virale VIH-1 sanguine indétectable, en particulier en fin de grossesse. Elles font également l’objet d’un suivi obstétrical régulier et rigoureux, et éventuellement d’une césarienne programmée en cas d’efficacité suboptimale du traitement antirétroviral. Le nouveau-né reçoit également un traitement, que l’on peut qualifier de post-exposition, durant les premières semaines. À ce risque infectieux s’ajoute un risque toxique pour l’enfant lié à l’exposition aux antirétroviraux. Certaines molécules utilisées sont (ou pourraient) être tératogènes. Les effets indésirables observés sont surtout des anémies, des neutropénies, des hyperlactatémies réversibles et des dysfonctionnements mitochondriaux avec une symptomatologie essentiellement neurologique dans moins de 1 % des cas [13]. Les cas sévères sont rares (0,1 % de décès) et l’innocuité à long terme chez les enfants exposés non infectés reste à confirmer [1].

Le VHB se transmet à l’enfant essentiellement en fin de grossesse et lors de l’accouchement, ceci d’autant plus que l’infection est réplicative [22, 23]. Le taux de transmission en cas de portage simple (AgHBs+, AgHBe-) est de 10 à 30 % et de 70 à 90 % en cas de positivité des marqueurs de réplication (AgHBe+ et ADNnémie VHB élevée). Les traitements actuels contre le VHB permettent très rarement une guérison. Le plus souvent, seul un contrôle de la réplication virale est obtenu. La prévention repose sur un suivi obstétrical et la sérovaccination des nouveau-nés de mères AgHBs positives. Cette mesure est efficace dans environ 95 % des cas, les 5 % d’enfants contaminés correspondant probablement à des transmissions survenues in utero. En cas de contamination de l’enfant, les guérisons spontanées sont rares et l’évolution se fait dans 90 % des cas vers une infection chronique.

La transmission materno-fœtale du VHC survient uniquement chez les femmes ayant une virémie détectable (ARN plasmatique positif), ceci dans moins de 5 % des cas [17, 18]. Ce taux peut atteindre 15 % en cas de coinfection par le VIH [6]. Il n’existe malheureusement pas de mesure spécifique pour réduire cette transmission. Des traitements à but curatif de 6 à 12 mois peuvent être administrés chez la mère mais uniquement en dehors de la grossesse, car la ribavirine est considérée comme tératogène et les interférons peuvent induire des avortements. Le taux de guérison moyen après traitement est actuellement de 50 % mais peut atteindre plus de 80 % pour certains génotypes VHC. En cas de contamination de l’enfant, des guérisons spontanées sont possibles ; mais l’évolution se fait le plus souvent, comme chez l’adulte, vers une infection chronique. Dans certaines circonstances, un traitement curatif pourra être envisagé chez l’enfant.

Transmission nosocomiale

Il ne faut pas oublier le risque nosocomial qui impose, en plus du strict respect des règles d’hygiène universelle, celui de l’arrêté du 10 mai 2001 (et de sa future révision 2007) concernant l’AMP à risque viral sur le plan des locaux, du matériel (containers d’azote spécifiques, paillettes haute sécurité) et de l’organisation [12].

Du fait de l’amélioration clinique des patients infectés, liée en grande partie aux progrès constants des thérapeutiques antivirales, beaucoup d’entre eux ont un pronostic vital indéfini, une vie sexuelle et un désir de procréation. Ainsi, la perception de la sévérité de ces infections évolue et se rationalise. L’évaluation du risque viral est également à examiner à la lumière de l’ensemble des autres risques encourus lors d’une grossesse et doit être associée à celle du pronostic des futurs parents et au choix de la technique d’AMP. Seule une équipe multidisciplinaire peut assurer la responsabilité d’une évaluation aussi complexe.

Références

1 Barret B, Tardieu M, Rustin P, et al. Persistent mitochondrial dysfunction in VIH-1-exposed but uninfected infants : clinical screening in a large prospective cohort. AIDS 2003 ; 17 : 1769-85.

2 Cameron DW, Simonsen JN, D’Costa LJ, et al. Female to male transmission of human immunodeficiency virus type 1 : risk factors for seroconversion in men. Lancet 1989 ; 2 : 403-7.

3 Connor EM, Sperling RS, Gelber R, et al. Reduction of maternal-infant transmission of human immunodeficiency virus type 1 with zidovudine treatment. Pediatric AIDS Clinical Trials Group Protocol 076 Study Group. N Engl J Med 1994 ; 331 : 1173-80.

4 Dienstag JL. Sexual and perinatal transmission of hepatitis C. Hepatology 1997 ; 26 : 66S-70S.

5 Downs AM, De Vincenzi I. Probability of heterosexual transmission of VIH : relationship to the number of unprotected sexual contacts. European Study Group in Heterosexual Transmission of HIV. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1996 ; 11 : 388-95.

6 England K, Thorne C, Newell ML. Vertically acquired paediatric coinfection with HIV and hepatitis C virus. Lancet Infect Dis 2006 ; 6 : 83-90.

7 Gray RH, Kiwanuka N, Quinn TC, et al. Male circumcision and HIV acquisition and transmission : cohort studies in Rakai, Uganda. Rakai Project Team. AIDS 2000 ; 14 : 2371-81.

8 Gray RH, Wawer MJ, Brookmeyer R, et al. Probability of HIV-1 transmission per coital act in monogamous, heterosexual, HIV-1-discordant couples in Rakai, Uganda. Lancet 2001 ; 357 : 1149-53.

9 Hahne S, Ramsay M, Balogun K, Edmunds WJ, Mortimer P. Incidence and routes of transmission of hepatitis B virus in England and Wales, 1995-2000 : implications for immunisation policy. J Clin Virol 2004 ; 29 : 211-20.

10 Jacobs B, Mayaud P, Changalucha J, et al. Sexual transmission of hepatitis B in Mwanza, Tanzania. Sex Transm Dis 1997 ; 24 : 121-6.

11 Kourtis AP, Lee FK, Abrams EJ, Jamieson DJ, Bulterys M. Mother-to-child transmission of HIV-1 : timing and implications for prevention. Lancet Infect Dis 2006 ; 6 : 726-32.

12 Lesourd F, Izopet J, Mervan C, et al. Transmissions of hepatitis C virus during the ancillary procedures for assisted conception. Hum Reprod 2000 ; 15 : 1083-5.

13 Mandelbrot L, Kermarrec N, Marcollet A, et al. Case report : nucleoside analogue-induced lactic acidosis in the third trimester of pregnancy. AIDS 2003 ; 17 : 272-3.

14 Mastro TD, de Vincenzi I. Probabilities of sexual HIV-1 transmission. AIDS 1996 ; 10(Suppl A) : S75-S82.

15 McCoombe SG, Short RV. Potential HIV-1 target cells in the human penis. AIDS 2006 ; 20 : 1491-5.

16 Mele A, Stroffolini T, Tosti ME, et al. Heterosexual transmission of hepatitis C in Italy. J Med Virol 1999 ; 57 : 111-3.

17 Njouom R, Pasquier C, Ayouba A, et al. Low risk of mother-to-child transmission of hepatitis C virus in Yaounde, Cameroon : the ANRS 1262 study. Am J Trop Med Hyg 2005 ; 73 : 460-6.

18 Pembrey L, Newell ML, Tovo P. The management of HCV infected pregnant women and their children European paediatric HCV network. J Hepatol 2005 ; 43 : 515-25.

19 Rapatski BL, Suppe F, Yorke JA. HIV epidemics driven by late disease stage transmission. J Acquir Immune Defic Syndr 2005 ; 38 : 241-53.

20 Rapatski BL, Suppe F, Yorke JA. Reconciling different infectivity estimates for HIV-1. J Acquir Immune Defic Syndr 2006 ; 43 : 253-6.

21 Royce RA, Sena A, Cates Jr. W, Cohen MS. Sexual transmission of HIV. N Engl J Med 1997 ; 336 : 1072-8.

22 Xu ZY, Liu CB, Francis DP, et al. Prevention of perinatal acquisition of hepatitis B virus carriage using vaccine : preliminary report of a randomized, double-blind placebo-controlled and comparative trial. Pediatrics 1985 ; 76 : 713-8.

23 Yao GB. Importance of perinatal versus horizontal transmission of hepatitis B virus infection in China. Gut 1996 ; 38(Suppl 2) : S39-S42.

24 Yéni P. Prise en charge médicale des personnes infectées par le VIH -Recommandations du groupe d’experts. Médecine-Sciences, Flammarion, 2006.


 

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