ARTICLE
Auteur(s) :, Françoise
Brucker-Davis*
Service d’endocrinologie, diabétologie et médecine de la
reproduction, hôpital l’Archet 1, 151 route de Saint-Antoine de
Ginestière, 06200 Nice
L’iode est un élément halogène essentiel (numéro atomique 53)
découvert en 1811 [1]. Son isotope stable est l’iode 127. Sur notre
planète, la principale réserve en iode est l’eau de mer (10 à 60
μg/L), où l’iode est trouvé sous forme d’iodure. L’ion iodure est
oxydé par la lumière en iode élémentaire, volatile. Le cycle de
l’iode dans la nature passe donc par son évaporation et sa retombée
au sol dans les eaux de pluie. La teneur en iode dans le sol est
faible, variant d’une région à l’autre selon l’éloignement
maritime, la pluviométrie, la composition chimique des sols et la
géologie. Les régions montagneuses granitiques (Alpes, Andes,
Himalaya) sont les plus carencées. Le contenu corporel en iode est
estimé à 15 à 20 mg chez l’adulte [2,3]. Il se trouve
essentiellement dans la thyroïde (80 %) où il est concentré.
Il est indispensable pour la synthèse des hormones thyroïdiennes.
Sources d’apports iodés
La principale source d’iode est alimentaire (tableau 1( Tableau 1 )). Les aliments les plus
riches sont les algues, les fruits de mer, les poissons de mer, les
œufs et les produits laitiers [2]. Certains agents de texture et
certains colorants enrichissent les aliments en iode, de même que
l’utilisation de désinfectants iodés en pratique vétérinaire [3].
Le sel fortifié en iode est une source d’apport importante en
France, mais non obligatoire, résultant d’un choix du consommateur.
De plus, certaines vitamines de grossesse (tableau 2( Tableau 2 )) sont également fortifiées en
iode mais ne sont pas remboursées. Enfin, la contamination iodée
non volontaire se fait, elle, par des médicaments, des
désinfectants cutanés ou des produits radiologiques.
Tableau 1 Contenu en iode de différents aliments
et boissons [1, 3]
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Algues
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20 à 50 g/100 g
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Fruits de mer
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40-320 μg/100 g
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Poissons marins
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25-75 μg/100 g
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Œufs
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30/50 μg/œuf
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Viande
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2-7 μg/100 g
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Fruits et légumes
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2-5 μg/100 g
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Eau potable
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2 à 3 μg/L
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Lait
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1re source d’apport (dû à la désinfection iodée –
industrie laitière) variable selon la saison et la région : 12
μg/100 g (2,8-25,8)
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Sel fortifié
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10-15 μg/kg
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Tableau 2 Liste non limitative de vitamines de
grossesse contenant de l’iode, disponibles en France
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Omnibionta pronatal®
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150 μg/cp Labo Merck
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Gestarelle G®
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120 μg/cp Labo IPRAD
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Ginéservice®
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100 μg/cp Labo Effik
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Natalience®
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100 μg/cp Labo Lero
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Oligobs Maxiode®
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75 μg/cp Labo CCD
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Le cycle de l’iode dans l’organisme
L’iode est absorbé par voie digestive [2, 4]. Il est transformé en
iodure dans l’intestin grêle puis absorbé et incorporé dans le pool
iodé plasmatique. Les iodures sont ensuite concentrés dans la
thyroïde par la pompe à iodures. Il s’agit d’un processus actif par
l’intermédiaire de transporteurs incluant essentiellement le NIS
(Sodium/iodide symporter) au niveau de la membrane basale du
thyrocyte et probablement la pendrine au niveau de sa membrane
apicale. La concentration de l’iode est inversement corrélée à la
disponibilité plasmatique de l’iode. L’iodure est incorporé au sein
de la thyroglobuline, qui compte 90 % du contenu en iode de la
thyroïde, et est oxydé par la thyropéroxydase située sur la
membrane apicale : formation de 3-iodo-tyrosine (MIT) et de
3,5’déiodotyrosine (DIT). Les hormones thyroïdiennes sont formées
par couplage des précurseurs iodotyrosyls puis libérées après
stockage dans la circulation. Sous l’action des désiodases
thyroïdiennes ou tissulaires et après catabolisme des hormones
thyroïdiennes, l’iodure est libéré et retourne dans le cycle de
l’iodure. La clairance se fait essentiellement au niveau rénal, et
à un moindre degré salivaire, et également le cas échéant par le
biais de l’allaitement. L’élimination urinaire d’iode (EUI) est un
bon reflet de l’apport iodé quotidien, en l’absence de
contamination massive. La thyréostimuline (TSH) est le facteur
régulateur principal du cycle de l’iodure tout comme l’apport iodé.
Évaluation des besoins en iode
Les besoins alimentaires en iode [1–3] doivent couvrir la quantité
d’iode hormonal dégradé quotidiennement soit 50 à 100 μg/j. Les
besoins varient avec l’âge (enfance, âge adulte) et les
circonstances physiologiques (grossesse, allaitement) puisque la
production d’hormone thyroïdienne varie dans ces circonstances.
Chez l’adulte, les besoins sont évalués à 150 μg/j. Chez la femme
enceinte, les besoins en iode sont majorés d’environ 25 μg/j pour
couvrir l’augmentation de la clairance et les besoins fœtaux [2].
Pendant la grossesse et l’allaitement, les apports recommandés sont
de 200 μg/j (tableau 3( Tableau 3 )).
Tableau 3 Apports recommandés en iode (OMS 2001)
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0-3 ans
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90 μg/j
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3-12 ans
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120 μg/j
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Adolescent
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150 μg/j
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Adulte
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150 μg/j
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Femme enceinte et allaitante
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200 μg/j
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Modification du métabolisme de l’iode et adaptation de la
fonction thyroïdienne maternelle pendant la grossesse
La fonction thyroïdienne est modifiée au cours de la grossesse
[5–10] avec une augmentation des besoins quotidiens en production
hormonale d’environ 50 % [7]. Les mécanismes en sont
multiples :
- – élévation de la Thyroxine Binding Globulin (TBG)
secondaire à la sécrétion accrue d’estrogènes par diminution de la
clairance de la TBG. Il s’agit d’une forme plus sialylée dégradée
moins rapidement [10]. Ceci aboutit à une augmentation de la
fraction liée de la T4 et à une diminution transitoire de la forme
libre ;
- – action thyréostimulante de la gonadotrophine
chorionique humaine (hCG) qui présente une faible affinité pour le
récepteur à la TSH. Cette action est essentiellement présente en
début de grossesse, maximale au pic d’hCG en fin de premier
trimestre ;
- – diminution du pool iodé maternel, due à l’augmentation
de la clairance de l’iode (secondaire à l’augmentation de la
filtration glomérulaire au cours de la grossesse), et au passage
transplacentaire de l’iode destiné à la synthèse des hormones
thyroïdiennes fœtales.
Le fœtus quant à lui est totalement dépendant de sa mère au
cours du premier trimestre de la grossesse avec passage
transplacentaire de la T4. À l’inverse, le passage de T3 (et de la
TSH) est insignifiant, avec une désiodation placentaire de la T4
maternelle en T3 (désiodase placentaire de type III). Après le
1er trimestre, alors que le passage transplacentaire de
la T4 et de l’iode persiste, l’élévation progressive des hormones
thyroïdiennes fœtales après la 12e semaine d’aménorrhée
(SA) est liée à leur sécrétion par la thyroïde fœtale.
On voit donc que la concentration maternelle de T4 et le pool
iodé maternel sont les deux paramètres fondamentaux pour
l’homéostasie thyroïdienne fœtale, à côté bien sûr des voies de
synthèse fœtale des hormones thyroïdiennes.
Chez la femme enceinte normale avec apport iodé adéquat,
l’euthyroïdie est maintenue avec des fluctuations mineures de la
T4L et de la TSH. Dans 20 % des cas, la TSH maternelle est
transitoirement freinée en début de grossesse sous l’effet de
l’hCG. En cas de prédisposition maternelle à une dysthyroïdie ou en
cas de carence iodée, une hypothyroïdie maternelle peut survenir
[10]. En cas d’hypothyroïdie maternelle antérieure à la grossesse,
la posologie substitutive de T4 doit être régulièrement augmentée,
pour couvrir les besoins accrus.
Au total, au cours de la grossesse, il existe une augmentation
de production d’hormones thyroïdiennes et donc une augmentation des
besoins en iode pour répondre à cette demande.
Définition de la carence iodée
L’excrétion urinaire d’iode (EUI) est l’indice utilisé pour définir
la carence en iode. Le recueil des urines des 24 heures étant
peu pratique, le paramètre utilisé en clinique est la concentration
d’iode urinaire en μg/L qui reflète les ingestats quotidiens d’iode
de manière adéquate.
La carence en iode est définie par une iodurie inférieure à 100
μg/L. Le degré de carence est défini de la façon suivante [2,
12] :
- – Carence sévère : < 20 μg/L
- – Carence modérée : 20-49 μg/L
- – Carence faible : 50-99 μg/L
- – Apport adéquat : > 100 μg/L
Pour une zone géographique donnée, la définition de zone
d’endémie de carence iodée selon l’Organisation mondiale de la
santé est une iodurie médiane de la population < 100 μg/L
avec plus de 20 % de valeurs < 50 μg/L [11].
Épidémiologie de la carence iodée
Généralités
La carence en iode est très répandue dans le monde puisque, selon
l’OMS, elle toucherait 1,5 milliards d’individus. Douze pour cent
de la population mondiale présente un goître endémique et
20 millions de personnes ont un retard mental, incluant
3 millions de crétins [2, 11, 12]. La carence en iode est la
première cause de retard mental évitable dans les pays développés
et représente donc un problème mondial de Santé Publique.
L’International council for the control of iodine deficiency
disorders (ICCIDD), créé en 1985, est une organisation non
gouvernementale, qui promeut l’éradication de la carence en iode
dans le monde. Son action conjointe avec l’UNICEF et l’OMS a
contribué à diminuer la prévalence de la carence iodée à travers le
monde par l’intermédiaire de programmes de supplémentation en
coordination avec les autorités sanitaires de chaque pays. L’enjeu
est énorme en terme de développement cognitif des populations. La
solution sur le papier est simple avec la fortification en iode
d’éléments-clés de l’alimentation. Cependant, les politiques
sanitaires varient selon les pays et se heurtent à des problèmes de
mise en place et d’accès aux aliments fortifiés. En conséquence, la
carence iodée est très variable d’une région du monde à une
autre ; elle serait par exemple six fois plus fréquente en
Europe qu’en Amérique. En 2002, selon l’ICCIDD, 64 % des
600 millions d’Européens de l’Ouest et du Centre présentaient
une carence en iode [13].
La carence iodée en France dans la population générale
En France, la supplémentation n’est pas obligatoire et se fait par
l’intermédiaire du sel fortifié en iode. Le sel marin commun ne
contient pas d’iode. À titre d’exemple, il est estimé que 46 %
des foyers en France consomment du sel fortifié en iode [14],
contre 90 % en Amérique et 27 % pour l’Europe en général.
L’enquête Suvimax (supplémentation en vitamines et minéraux
antioxydants) portant sur 12 014 adultes (7 154 femmes de 35 à 60
ans, 4 860 hommes de 45 à 60 ans) a montré une médiane d’excrétion
urinaire à 85 μg/L chez l’homme et 82 μg/L chez la femme [15].
Vingt-deux pour cent des femmes et 16 % des hommes avaient une
EUI < 50 μg/L. Cette fréquence de carence en iode
augmentait avec l’âge. Environ 35 % des sujets avaient une EUI
> 100 μg/L. Il y avait de grandes variations régionales
avec une EUI plus faible dans le Centre et le Nord-Est. Il existait
en effet un gradient ouest-est pour l’EUI. En région PACA, la
médiane d’EUI était de 77 μg/L chez l’homme et 69 μg/L chez la
femme. La prévalence du goître était de 11,3 % chez l’homme et
13,9 % chez la femme [15].
Une enquête multicentrique française parmi des enfants de 6 à 14
ans (n = 1 522) a montré une fréquence moindre de la carence
iodée (10 % EUI < 50 μg/L, 38 % < 100
μg/L) avec une iodurie moyenne de 130 ±74 μg/L [16]. La prévalence
du goître était de 4,1 % chez les garçons et de 3,1 %
chez les filles.
Carence en iode chez la femme enceinte
Comme les besoins en iode augmentent pendant la grossesse, la
prévalence de la carence iodée est fréquente en Europe en l’absence
de supplémentation systématique. Glinoer a été l’un des premiers à
attirer l’attention sur ce problème, montrant que 80 % des
femmes enceintes dans la région de Bruxelles avaient une EUI <
100 μg/L [8]. De plus, 9 % avaient une hypothyroxinémie
relative avec une TSH encore normale mais supérieure à celle de
femmes enceintes contrôles. En Europe, d’autres équipes ont
documenté cette carence iodée chez la femme enceinte : au
Danemark par exemple, l’EUI médiane mesurée chez 26 femmes
enceintes à la 17-18e SA était de 55 μg/L [17] et en
Allemagne chez 38 femmes enceintes testées à la 11e SA,
l’EUI médiane était de 64 μg/L [18].
En France, une enquête réalisée dans le Sud-Ouest [19] chez 347
femmes enceintes suggère une prévalence de carence iodée de
75 % (iodurie < 100 μg/L). La moyenne d’EUI au premier
trimestre était de 69 ± 4 μg/L (médiane 50) et 86 ± 6 au
9e mois (médiane 54 μg/L). La fréquence de
l’hypertrophie thyroïdienne (mesurée par échographie après
l’accouchement ; n = 246) était de 15,4 % des femmes
avec iodurie < 50 μg/L et seulement 3,5 % des femmes
avec iodurie > 100 μg/L [19].
Une étude récente réalisée dans notre service montre des
résultats similaires concernant l‘EUI [20]. Nous avons étudié chez
des femmes enceintes venant dans notre service pour dépistage de
diabète gestationnel donc en fin de deuxième trimestre de
grossesse, la fréquence de la carence en iode et des dysthyroïdies.
Nous avons donc systématiquement réalisé un examen clinique
thyroïdien, recueilli les informations concernant les antécédents
personnels et familiaux thyroïdiens. Nous avons mesuré la T4L et la
TSH (technique de chémoluminescence –ADVIA Centaur) ainsi que
l’iodurie sur urine fraîche (méthode de chromatographie liquidienne
échangeuse d’ions, laboratoire Cerba, Paris). Nous rapportons ici
une étude préliminaire sur 108 femmes enceintes ayant un test
d’O’Sullivan positif, à un terme moyen de 29 semaines d’aménorrhée
(15-26 SA), âge moyen 32 ans. Il existait des antécédents
thyroïdiens personnels dans 6,2 % des cas. Chez ces femmes,
29 % présentaient un diabète gestationnel. Un goître était
présent cliniquement chez 30 % d’entre elles. La T4L médiane
était de 12,7 pmol/L (extrêmes 9,3-17,6) et la TSH médiane de 1,94
mUI/L (extrêmes 0,24-4,81). La médiane de l’iodurie était à 59
μg/L. L’iodurie était inférieure à 50 μg/L chez 51 %, et
indosable (inférieure à 30 μg) chez 25 % de nos patientes.
Quatre vingt-six pour cent des patientes avaient une iodurie
inférieure à 100 μg/L. Seules 6,5 % avaient une iodurie
supérieure à 150 μg/L. Le tableau 4( Tableau 4 ) montre les caractéristiques des
patientes en fonction de l’iodurie. Il existe une tendance pour une
fréquence accrue du goître (36 %) lorsque l’iodurie est
inférieure à 50 μg/L, par rapport aux autres groupes. La carence
iodée est donc fréquente dans notre région et est quasi constante
pendant la grossesse chez les femmes explorées dans notre service
pour dépistage de diabète gestationnel (29SA). Il est intéressant
de noter que cette fréquence est similaire à celle rapportée par
Caron en 1997 dans le Sud-Ouest [19] et par Glinoer en Belgique en
1990 [8].
Tableau 4 Caractéristiques des patientes selon
l’excrétion urinaire d’iode (μg/L)
|
< 50
|
50-99
|
> 100
|
|
n = 55
|
n = 38
|
n = 15
|
|
Age (ans)
|
31
|
31
|
35
|
|
Terme (SA)
|
29
|
29
|
28,5
|
|
Goître (%)
|
36
|
24
|
28
|
|
TSH mUI/l
|
2,12
|
1,77
|
2,68
|
|
T4L pmol/l
|
12,8
|
12,2
|
12,5
|
|
Anticorps anti TPO +/-
|
4/51
|
0/38
|
1/144
|
Quelles sont les conséquences maternelles d’une carence
iodée pendant la grossesse?
Un goître est présent chez 10 % des femmes enceintes avec une
excrétion urinaire d’iode < 100 μg/L; il ne régresse que
partiellement après la grossesse. Ultérieurement, le risque pour la
mère est celle d’un goître multinodulaire et plus tard,
éventuellement, d’un passage à la toxicité [21].
Surtout, on observe une baisse progressive de la T4
(hypothyroxinémie) avec conservation de la T3, ce qui est bien sûr
de peu d’utilité au fœtus, puisque la T3 ne passe pas le placenta.
La TSH initialement ne bouge pas, mais elle s’élève
progressivement, en particulier si la mère est prédisposée à une
dysthyroïdie auto-immune (positivité des anticorps
antithyroperoxidase TPO) [9]. Glinoer a trouvé une fréquence de TSH
supérieure à la normale chez 2,2 % de 1900 femmes enceintes en
Belgique [8]. La thyroglobuline maternelle est plus élevée en cas
de carence iodée modérée, ce qui est réversible sous
supplémentation iodée [17, 22]. De même, l’augmentation de taille
de la thyroïde maternelle pendant la grossesse est diminuée en cas
de supplémentation iodée [17]. Glinoer et al [22] ont montré en
1995 dans une étude randomisée portant sur 180 femmes enceintes en
fin de 1er trimestre ayant une thyroglobuline élevée que
la supplémentation en iode seule (100 μg/j d’iodure) ou associée à
de la T4 (100 μg/j) pendant la grossesse permettait chez la
mère, une quasi-suppression de l’élévation de la TSH, une
diminution de la thyroglobuline, et une moindre augmentation du
volume thyroïdien.
Chez le nouveau-né, la thyroglobuline et le volume thyroïdien
étaient également moindres dans les groupes traités. Cependant, le
bénéfice sur le développement neuropsychologique de l’enfant n’a
pas été étudié. Pedersen (17), quant à lui, a montré que l’apport
de 200 μg d’iode par jour chez 28 femmes enceintes danoises (EUI 55
μg/L) entre la 17 et la 18e semaine et un an après
l’accouchement permettait la baisse de la thyroglobuline, de la TSH
et du volume thyroïdien maternels, ainsi qu’une baisse de la
thyroglobuline au sang de cordon par rapport à 26 femmes enceintes
contrôles non substituées (EUI 51 μg/L).
Quelles sont les conséquences pour l’enfant d’une carence en
iode maternelle ?
Conséquences d’une carence modérée
Pour le fœtus, non seulement, les apports en iode sont diminués,
mais l’apport maternel en T4 peut donc aussi être suboptimal. À la
naissance, le volume thyroïdien est augmenté avec élévation de la
thyroglobuline au sang de cordon. La fréquence du
« rappel » des enfants pour TSH élevée lors du dépistage
néonatal de l’hypothyroïdie (Guthrie positif, TSH > 50) est
également augmentée, autour de 10 %. Par contre, la carence
iodée n’a pas d’effet sur l’incidence de l’hypothyroïdie
congénitale vraie [9, 22, 23].
Toute l’importance néfaste de cette carence en iode maternelle
est liée aux conséquences neurologiques pour l’enfant qui se
traduisent pour l’essentiel en une hypothyroxinémie voire une
hypothyroïdie [24]. En fait, il est maintenant établi que
l’hypothyroxinémie maternelle est associée à un développement
neurologique suboptimal, et cela encore plus lorsqu’il existe une
hypothyroïdie maternelle avérée.
- – En effet, une corrélation a été démontée entre les
concentrations de T4L maternelle au cours du premier trimestre et
le développement neuropsychologique de l’enfant [25]. Cette étude
aux Pays-Bas a montré chez 220 nourrissons âgés de 10 mois et dont
la mère avait une T4L mesurée à la 12e SA inférieure au
dixième percentile que leurs scores d’index de développement
psychomoteur, mesurés par l’échelle du test de Bailey, étaient plus
bas par rapport aux nourrissons dont la mère avait une T4L
au-dessus du dixième percentile [25].
- – Une association entre l’élévation de la TSH maternelle
et un QI plus bas que chez les contrôles a été retrouvée dans une
étude menée par Haddow en 1999 [26]. Chez 62 enfants dont la mère
avait une hypothyroïdie au deuxième trimestre, le QI mesuré entre 7
et 9 ans était plus bas que chez les 124 contrôles (-4 points). Ces
enfants avaient aussi plus de difficultés à l’école et avaient un
risque augmenté d’avoir redoublé une classe. Quinze pour cent
avaient un QI < 85 par rapport à 5 % des enfants contrôles
dont la mère était euthyroïdienne. Parmi les 62 enfants dont la
mère était hypothyroïdienne, les 48 dont les mères ne recevaient
pas de T4 avaient les QI les plus bas (-7 points par rapport aux
témoins). Dix-neuf pour cent de ces enfants avaient un QI inférieur
à 85 contre 5 % des contrôles. Il faut noter que tous les
tests thyroïdiens de dépistage néonatal étaient normaux [26].
- – Chez 107 enfants de 6 à 10 ans dans une zone de
Toscane avec carence iodée faible (EUI médiane de 64 μg/jour), il y
avait un retard de temps de réaction par rapport à 106 enfants d’un
groupe contrôles de la même région avec apport iodé normal (142
μg/jour). Il n’y avait pas de différence de QI [27].
- – On y associe le fait qu’il existe une baisse de 10
points du QI mesuré à l’âge de 7 ans dans les cas d’une
hypothyroïdie néonatale transitoire [28].
Conséquences d’une carence sévère
En cas de carence iodée sévère pendant la grossesse, il est
important de souligner que la mortalité néonatale est accrue [21].
Il est de plus bien connu que les conséquences neurologiques pour
l’enfant sont dramatiques [29, 30]. En effet, le développement du
cerveau est très sensible et vulnérable en cas de carence iodée.
L’iode est indispensable à la maturation du système nerveux
central, particulièrement la myélination [21]. Dans les formes
sévères, c’est le crétinisme endémique qui, s’il a disparu dans les
pays développés, est encore présent dans certaines régions du monde
comme la Chine de l’ouest, la Papouasie-Nouvelle Guinée ou encore
le Congo [30]. Classiquement, il existe deux formes
cliniques : une forme neurologique avec spasticité,
surdi-mutité ; et une forme myxœdémateuse avec goître, nanisme
dysharmonieux, retard pubertaire et hypothyroïdie. La forme
myxœdémateuse prédominant en Afrique est sans doute due à un
déficit associé en sélénium et/ou un apport alimentaire excessif en
thiocyanates (cassave) [29]. Le déficit mental, profond, est commun
aux deux formes et est associé à une microcéphalie. En fait, il
existe des formes intermédiaires entre ces deux formes.
Des études d’intervention, essentiellement par administration
d’iode injectable ont bien montré que pour être efficace, l’iode
devait être donné au 2e trimestre de grossesse ou si
possible avant [31, 32]. Le deuxième trimestre constitue une
période de métamorphose du cerveau sous l’influence de l’iode [33].
Dans ces situations, la mère est souvent elle-même en hypothyroïdie
franche avec donc l’effet conjoint d’un apport insuffisant de T4
maternelle pendant toute la grossesse et d’une carence en iode
résultant en une synthèse inadéquate d’hormones thyroïdiennes
fœtales. Dans des zones de carence sévère et lorsque la population
est difficile d’accès, un traitement prophylactique par lipiodol
s’est montré très efficace à condition d’être appliqué avant la
grossesse ou en début de grossesse [31].
Cependant le retard mental n’est pas limité aux formes extrêmes
du crétinisme. En fait, il existe un continuum dans le trouble du
développement neurologique allant des formes frustes qui
nécessitent parfois des tests neuropsychomoteurs élaborés pour être
mises en évidence jusqu’aux formes historiques du crétinisme. Une
méta-analyse de 18 études portant sur 2 214 personnes en zone de
carence iodée sévère a permis de conclure que la carence en iode
est associée à une baisse de QI de 13,5 points [34].
Stratégies de prévention
Depuis 1952, en France, les autorités sanitaires ont donc
recommandé la supplémentation en iode de la population via la
fortification du sel de table par de l’iodure de potassium (10 à
15 mg/kg). Cette concentration en iodure est cependant
considérée trop faible pour prévenir complètement la carence iodée.
De plus, cette mesure n’est pas obligatoire, et ainsi seuls
46 % des foyers utilisent ce sel fortifié [14]. L’Académie de
médecine a recommandé un enrichissement en iode par iodures à la
concentration de 20 mg/kg, portant sur la totalité du sel
alimentaire destiné aux particuliers, collectivités et aux
industries alimentaires. Chez la femme enceinte et allaitante, dans
des zones géographiques à carence en iode faible ou modérée comme
la nôtre, une supplémentation en iode de 100 à 150 μg/j est
recommandée [23].
Quels sont les effets indésirables possibles de la
supplémentation en iode ?
Dans les zones de carence iodée, il a été suggéré que, dans la
population générale, la supplémentation en iode pouvait augmenter
le risque d’hyperthyroïdie, essentiellement par passage à la
toxicité de nodules chauds [35]. Ce risque survient essentiellement
après 40 ans. Cependant, la supplémentation en iode des femmes
enceintes ne semble pas leur faire courir ce risque, peut-être en
raison de leur âge. En fait, la supplémentation iodée pendant la
grossesse n’est pas associée à un risque de dysthyroïdie ni de
perturbation de l’auto-immunité sous nos climats [17, 18]. De plus,
dans une étude au Danemark portant sur 66 femmes enceintes
porteuses d’anticorps anti-TPO détectés au premier trimestre de la
grossesse, donc à risque de développer une thyroïdite du
post-partum, il n’y avait pas de modification de ce risque en cas
d’administration de 150 μg/jour d’iode pendant la grossesse et/ou
après l’accouchement [36].
En conclusion, une carence iodée modérée reste fréquente sous
nos climats, malgré la fortification iodée du sel de table. Les
femmes enceintes et allaitantes sont particulièrement à risque car
leurs besoins en iode sont augmentés. Cette carence iodée pendant
la grossesse peut avoir des effets délétères sur le fœtus,
vulnérable sur le plan neurologique, particulièrement si sa mère
est prédisposée à une pathologie thyroïdienne et démasque une
hypothyroxinémie ou une hypothyroïdie pendant la grossesse.
Compte tenu de la fréquence de la carence en iode, il est licite
de recommander la prescription systématique de vitamines de
grossesse fortifiées en iode (à titre d’exemples, voir
tableau 2), et cela idéalement avant le deuxième trimestre. De
plus, un dépistage systématique de maladie thyroïdienne chez la
mère dès le 1er trimestre de grossesse est souhaitable,
évalué par l’anamnèse (antécédents personnels et familiaux de
maladie thyroïdienne) et la palpation thyroïdienne. Il doit
comporter un dosage de TSH et de T4L compte tenu du rôle délétère
de l’hypothyroxinémie maternelle [24]. On pourrait idéalement y
associer une recherche d’anticorps anti-TPO. Une surveillance
serait mise en place aux deuxième et troisième trimestres en cas de
résultats anormaux au premier bilan. De telles mesures sont
destinées à optimiser le développement neuropsychologique des
enfants de ces mères prédisposées à une dysthyroïdie.
Une discussion de fond est souhaitable avec les pouvoirs publics
sur les modalités de fortification en iode du sel de table, afin de
permettre une harmonisation européenne et une meilleure couverture
de la population française assurant la protection neurologique de
l’enfant à naître.
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