Accueil > Revues > Médecine > Médecine thérapeutique / Endocrinologie > Texte intégral de l'article
 
      Recherche avancée    Panier    English version 
 
Nouveautés
Catalogue/Recherche
Collections
Toutes les revues
Médecine
Médecine Thérapeutique Endocrinologie & Reproduction
- Numéro en cours
- Archives
- S'abonner
- Commander un       numéro
- Plus d'infos
Biologie et recherche
Santé publique
Agronomie et Biotech.
Mon compte
Mot de passe oublié ?
Activer mon compte
S'abonner
Licences IP
- Mode d'emploi
- Demande de devis
- Contrat de licence
Commander un numéro
Articles à la carte
Newsletters
Publier chez JLE
Revues
Ouvrages
Espace annonceurs
Droits étrangers
Diffuseurs



 

Texte intégral de l'article
 
  Version imprimable

Diabète de type 2 et grossesse


Médecine Thérapeutique Endocrinologie & Reproduction. Volume 6, Numéro 5, 287-92, septembre-décembre 2004, Revue


Résumé  

Auteur(s) : Sylvie Hiéronimus , Service d’Endocrinologie-Médecine de la Reproduction, hôpital de l’Archet 1, BP 3079, 06202 Nice cedex 3.

Résumé : L’émergence du diabète de type 2 dans une population en âge de procréer conduit à la prise en charge croissante de grossesses compliquées d’un diabète de type 2. Ces grossesses constituent au même titre que celles des patientes diabétiques de type 1, des grossesses à haut risque en termes de malformations congénitales, de prématurité et de mortalité périnatale. Elles sont très rarement programmées et souvent prises en charge tardivement. Des données récentes soulignent l’urgence de prêter attention à ces patientes qui cumulent par ailleurs les facteurs de risque périnatal. Les praticiens doivent être informés et mobilisés dans le dépistage des femmes à risque, la prévention du risque maternel et fœtal. Des efforts conséquents doivent être engagés pour favoriser la programmation des grossesses et l’obtention d’un équilibre glycémique optimal dès la période préconceptionnelle.

Mots-clés : grossesse, diabète de type 2, mortalité périnatale, malformation congénitale

Illustrations

ARTICLE

Auteur(s) :, Sylvie Hiéronimus*

Service d’Endocrinologie-Médecine de la Reproduction, hôpital de l’Archet 1, BP 3079, 06202 Nice cedex 3

Bien que l’on ait assisté ces dernières années à une réduction spectaculaire de la mortalité et de la morbidité fœtales dans la grossesse diabétique, celle-ci n’en demeure pas moins une grossesse à haut risque [1]. Le pronostic fœtal reste dominé par le risque de malformations congénitales, 3 à 4 fois plus fréquentes que dans la population générale et demeure le principal facteur de mortalité périnatale [2]. Le rôle de l’hyperglycémie périconceptionnelle est bien établi dans l’organogenèse défectueuse [3] et on connaît l’influence majeure de la programmation de ces grossesses dans la prévention du risque fœtal [4].Si jusqu’à présent les efforts se sont presque exclusivement concentrés sur les patientes présentant un diabète de type 1, il faut certainement prêter attention aux patientes présentant un diabète de type 2. Celui-ci plus insidieux, méconnu voire négligé, est en progression régulière en France, notamment du fait de l’accroissement de l’obésité [5]. L’émergence de diabète de type 2 chez l’enfant [6] et d’une manière générale dans une population jeune ou en âge de procréer [7] devrait s’accompagner d’une fréquence accrue de grossesses compliquées d’un diabète de type 2. Des données récentes font état d’un pronostic fœtal particulièrement réservé dans la grossesse compliquée d’un diabète de type 2 et soulignent l’urgence de mettre en œuvre une stratégie de soins efficaces dans ce domaine [8].

Données épidémiologiques

La prévalence du diabète de type 2 au cours de la grossesse est difficile à estimer pour diverses raisons. D’une part, nombre de diabètes gestationnels sont probablement des diabètes de type 2 préexistants à la grossesse, en particulier ceux qui sont diagnostiqués avant 20 semaines de gestation, ceux qui s’accompagnent d’une hyperglycémie à jeun ou qui persistent dans le post-partum immédiat. D’autre part, en l’absence de stratégie de dépistage universel du diabète gestationnel, le diagnostic peut être ignoré tout au long de la grossesse. Le manque d’études prospectives constitue également une limitation. Il est cependant évident que le diabète de type 2 représente une part de moins en moins négligeable des diabètes préexistant à la grossesse. Dans l’étude multicentrique française publiée en 2003, 34 % des femmes avec diabète préexistant à la grossesse avaient un diabète de type 2 [9]. Dans les ethnies non caucasiennes où la prévalence du diabète de type 2 est particulièrement élevée, plus de la moitié des femmes enceintes avec un diabète préexistant pourraient avoir un diabète de type 2 [10], comme cela a été rapporté dans une étude japonaise où la proportion de diabète de type 2 atteignait 70 % [11]. Cette évolution pourrait être prochainement observée dans les populations caucasiennes où la fréquence de l’obésité augmente chez l’adolescent, de même celle du diabète de type 2 [6]. En outre, il existe une prépondérance féminine de l’incidence du diabète de type 2 [12].

Chez les Amérindiennes du Canada, la prévalence du diabète au cours de la grossesse (diabète gestationnel et diabète de type 2) a été estimée à 12 %, dont 3 % pour le type 2. Cette prévalence augmentait avec l’âge, culminant à 47 % dans la tranche d’âge des plus de 35 ans [13]. Dans un travail publié en 1995 concernant une très large population non sélectionnée dans un groupe ethnique, les auteurs estimaient que 0,5 % des grossesses aux États-Unis étaient compliquées d’un diabète préexistant à la grossesse et que le diabète de type 2 représentait 65 % des cas. La prévalence du diabète gestationnel était par ailleurs de 3,5 % [14].

Les caractéristiques maternelles

Les femmes enceintes avec un diabète préexistant de type 2 diffèrent de celles affectées d’un diabète de type 1. Elles sont en général plus âgées, plus obèses et d’une parité supérieure [9, 11, 15, 16]. Elles sont également plus souvent issues de populations appartenant à des ethnies non caucasiennes à risque (afro-américaines, hispaniques, sud-est asiatiques, polynésiennes) [8] et de conditions socioécomomiques défavorables [17, 18]. Outre le diabète lui-même, elles cumulent ainsi les facteurs de risque périnatal. L’obésité est en particulier associée à une mortalité périnatale accrue [19] et les malformations congénitales, notamment les anomalies de fermeture du tube neural sont plus fréquentes chez l’enfant de mère obèse [20]. L’âge maternel (35 ans et plus) peut également rendre compte, indépendamment du diabète, des taux élevés de prématurité et d’accouchement par césarienne [21]. Enfin, la précarité est un facteur de risque majeur de mort fœtale in utero [22].

L’hypertension artérielle gravidique est au moins aussi fréquente que dans le diabète de type 1 [9, 23] soit un risque 2 à 3 fois supérieur à celui d’une grossesse normale [8, 18]. Les facteurs de risque ne sont pas univoques et diffèrent probablement entre les types 1 et 2. Si l’ancienneté du diabète et les complications telles que la néphropathie sont associées à la survenue d’une hypertension gravidique dans le type 1 [24], l’âge maternel, l’obésité et l’insulinorésistance pourraient jouer un rôle dans le type 2 [25]. La prévalence des complications liées au diabète, en particulier celle de la rétinopathie, est faible dans la série française (2,7 %) [9]. Cependant, dans une série japonaise, les auteurs ont observé une rétinopathie non proliférante chez 28 % des patientes et une rétinopathie proliférative chez 4,3 % d’entre elles [11]. Le diagnostic de complications oculaires était fait pour la première fois pendant la grossesse, aucune de ces patientes n’ayant bénéficié au préalable d’un examen du fond d’œil. En conséquence, comme dans le diabète de type 1, les complications doivent être soigneusement évaluées avant et tout au long de la grossesse.

Le risque fœtal

La grossesse est exceptionnellement programmée chez les patientes diabétiques de type 2 [9, 17, 26], ce qui se traduit dans notre expérience [16] par un équilibre glycémique périconceptionnel très médiocre (HbA1c du 1er trimestre > 8 % dans près d’un cas sur deux) et une prise en charge tardive en milieu spécialisé, le plus souvent au-delà de la période d’organogenèse. Le taux de malformations congénitales est supérieur à celui de la population générale [26-28], proche dans la majorité des études de celui qui peut être observé dans la population diabétique de type 1 [28] (tableau 1( Tableau 1 )). Dans l’étude récente de Dunne [8], le risque de malformations congénitales dans la population diabétique de type 2 était 11 fois supérieur à celui de la population générale.

Les malformations sont comparables à celles initialement décrites dans le diabète de type 1. Elles affectent les mêmes organes, principalement le cœur, les systèmes nerveux et musculosquelettique [28, 29]. L’hyperglycémie périconceptionnelle joue sans doute un rôle déterminant dans la genèse de ces anomalies majeures [27, 29]. Pour Schaefer-Graf et al [29], la glycémie à jeun permet d’évaluer le risque d’une organogenèse défectueuse (( figure 1 )). Ils proposent de retenir 1,20 g/l comme seuil à partir duquel il existe un risque de malformations congénitales majeures. Il faut souligner qu’aucune relation n’a été établie avec la prise d’antidiabétiques oraux en début de grossesse [26, 27] et comme nous l’avons rappelé précédemment, l’obésité maternelle fréquente dans le diabète de type 2 est également associée à un risque accru d’anomalies de fermeture du tube neural [20]. Enfin, en l’absence de programmation des grossesses, la supplémentation préconceptionnelle en acide folique est le plus souvent inexistante.

La mortalité périnatale est élevée dans la grossesse compliquée d’un diabète de type 2 [8], elle est même supérieure à celle observée dans le diabète de type 1 [13, 17]. Comparé aux données de la population non diabétique, le taux de mort fœtale in utero est multiplié par 7 dans la population néo-zélandaise de femmes enceintes présentant un diabète de type 2, affection qui concerne dans ce pays 2 % des femmes âgées de 35 ans [17]. Outre le diabète, l’obésité maternelle pourrait être un élément déterminant de cette surmortalité périnatale. De même, la précarité est un facteur de risque majeur de mort fœtale in utero [22].

Les taux de prématurité et de transferts en néonatalogie sont très supérieurs à ceux de la population générale, culminant respectivement à 46 et 40 % dans la série de Watson [30]. La prématurité est associée à la survenue d’une hypertension artérielle gravidique [18]. Les conditions socio-économiques défavorables, l’âge maternel peuvent également jouer un rôle non négligeable [31]. Plus d’une naissance sur deux a lieu par césarienne [8, 16].
Tableau 1 Taux de malformations congénitales chez les fœtus de mères diabétiques selon le type de diabète. D’après Farell [28]

Nombre de fœtus

Taux de malformations majeures % (95 % CI)

Diabète de type 1

221

5,9 (3,2-9,8)

Diabète de type 2

317

4,4 (2,4-7,3)

Diabète gestationnel

1822

1,4 (0,9-2,0)

Optimiser la prise en charge

Des efforts conséquents doivent être engagés pour favoriser la prise en charge préconceptionnelle des patientes. Ceci implique une « reconnaissance » médicale accrue du diabète de type 2 chez les femmes jeunes en âge de procréer, en particulier par le dépistage des femmes à risque (tableau 2( Tableau 2 )). Les médecins généralistes mais également les gynécologues doivent être informés et mobilisés dans cette démarche, d’autant que nombre de ces patientes sont issues de populations souvent exclues de la prévention du fait de facteurs socio-économiques ou culturels. Ils sont souvent les mieux placés pour prescrire un dosage de glycémie à jeun dans diverses circonstances : prise en charge d’un problème de poids, demande de contraception, bilan d’infertilité, demande de procréation médicalement assistée… Une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/l définit le diabète, une glycémie à jeun supérieure à 1,10 g/l définit l’hyperglycémie à jeun ou intolérance au glucose. La programmation de la grossesse doit être évoquée chez toute femme en âge de procréer qu’elle soit diabétique ou intolérante au glucose. En effet, d’une part, l’intolérance au glucose évolue vers un diabète au cours de la grossesse du fait de l’insulinorésistance [32], d’autre part, une glycémie à jeun > 1,05 g/l au premier trimestre lors d’un diabète gestationnel est associée à un risque de malformations supérieur à celui de la population générale [33].

La programmation (tableau 3( Tableau 3 )) comprend outre l’obtention d’un objectif idéal d’hémoglobine glyquée inférieur à 7 % (seuil normal < 6), une évaluation des éventuelles complications liées au diabète et leur traitement ; en particulier, l’hypertension artérielle sera traitée par un hypotenseur adapté. Il est également recommandé une supplémentation en acide folique. Bien que l’on dispose actuellement de données rassurantes vis-à-vis du risque tératogène [34, 35], il est habituel, respectant en cela les mentions légales, d’interrompre les antidiabétiques oraux au mieux avant la conception pour les remplacer par une insulinothérapie optimisée comprenant 3 à 4 injections d’insuline. Les données [36] concernant l’analogue de l’insuline d’action ultrarapide lispro sont rassurantes et permettent d’envisager le recours à cet analogue en cas de difficulté au contrôle glycémique postprandial. Des résultats récents suggèrent cependant l’intérêt des sulfamides hypoglycémiants comme alternative thérapeutique à l’insuline [37]. Quatre cent-quatre femmes présentant un diabète gestationnel ont été randomisées après échec de la diététique, pour recevoir de l’insuline au terme moyen de 25 ± 7 SA (n = 203 patientes) ou du glibenclamide (posologie moyenne de 9 ± 6 mg/j) au terme de 24 SA ± 7 (n = 201 patientes). Le glibenclamide a permis un bon contrôle glycémique, similaire à celui obtenu sous insuline. Le nombre de patientes ayant présenté une hypoglycémie (glycémie < 0 ,40 g/l) était significativement plus élevé dans le groupe insuline (20 vs 1,9 %, p = 0,03). L’incidence de la prééclampsie et le taux de césarienne ne différaient pas. Le devenir fœtal était comparable dans les 2 groupes qu’il s’agisse des malformations, de la prématurité, de la macrosomie, des hypoglycémies néonatales, détresses respiratoires et transferts en réanimation pédiatrique. Le glibenclamide était indétectable au sang du cordon.

La metformine est également utilisée dans le syndrome des ovaires polymicrokystiques (SOPMK) comme traitement adjuvant dans les résistances au citrate de clomifène [38]. Elle favorise l’ovulation et pourrait réduire le risque de diabète gestationnel associé au SOPMK [39]. Glueck a rapporté le devenir de 126 enfants nés de femmes souffrant d’un SOMPK et traitées par metformine (1,5 à 2,55 g/j) au moment de la conception et durant toute la grossesse [35]. La metformine n’est pas associée à un risque accru de malformations congénitales ; à 18 mois, la croissance et le développement psychomoteur de ces enfants sont dans la norme. On peut noter que la prévalence de la pré-éclampsie au cours de ces grossesses sous metformine était comparable à celle d’un groupe contrôle. Dans une cohorte de femmes enceintes présentant un diabète de type 2 ou un diabète gestationnel, Hellmuth [40] avait en effet rapporté une prévalence accrue de prééclampsie chez les femmes sous metformine comparées aux femmes sous sulfamides ou sous insuline (32 % vs 7 vs 10 ; p < 0,001). Les auteurs observaient également une mortalité périnatale supérieure dans le groupe des patientes traitées par metformine au 1er trimestre (11,6 vs 1,3 % ; p < 0,002). L’avenir nous dira si ces thérapeutiques peuvent être efficaces au cours de la grossesse compliquée d’un diabète de type 2 et si elles peuvent être utilisées en toute sécurité dans cette indication, ce qui simplifierait la prise en charge de cette population [41].

Par ailleurs, des auteurs ont rapporté leur expérience positive de l’insulinothérapie intensive par pompe dans une population particulière de femmes enceintes polynésiennes (n = 30) présentant un diabète de type 2 ou un diabète gestationnel non contrôlé malgré une insulinothérapie conventionnelle à très forte dose [42].

La prise en charge nutritionnelle est essentielle chez ces patientes souvent en surcharge pondérale. La diététique optimale est celle qui permet de subvenir aux besoins maternels et fœtaux sans entraîner de prise de poids excessive ni d’hyperglycémie post-prandiale. Les apports caloriques conseillés dépendent à l’évidence du poids maternel mais ils sont assez mal codifiés. La prescription doit être individualisée. Il faut privilégier les glucides complexes et fractionner les prises. Le maintien d’une activité physique compatible avec la grossesse ne peut être que bénéfique [43, 44]. Enfin, la grossesse est une période privilégiée pour l’éducation nutritionnelle. Elle offre l’opportunité unique de promouvoir et d’expliciter auprès de ces femmes et de leur entourage les messages d’hygiène de vie : maintien d’un poids normal, alimentation équilibrée, lutte contre la sédentarité, arrêt du tabac.

L’autosurveillance glycémique doit être initiée et/ou renforcée. On recommande la pratique de 6 à 7 glycémies capillaires par jour. L’objectif thérapeutique est le maintien d’une glycémie à jeun < 0,95 g/l et d’une glycémie post-prandiale (2 heures après le repas) < 1,20 g/l [45]. La moyenne des glycémies capillaires doit idéalement se maintenir à 1 g/l, l’HbA1C à moins de 6 %. Cet objectif peut être atteint au prix d’une prise en charge intensifiée, comme en témoigne la série de Sacks [15] où la moyenne quotidienne des glycémies s’élevait à 0,97 g/l dans le groupe des grossesses diabétiques de type 2 (n = 113) vs 1,12 g/l dans le groupe des grossesses compliquées d’un diabète de type 1 (p < 0,001).

Enfin, il faut s’assurer d’un suivi multidisciplinaire par une équipe expérimentée ayant l’habitude de collaborer dans ce domaine. La coordination des soins est essentielle.
Tableau 2 Dépistage du diabète de type 2 chez une femme en âge de procréer : sur quels critères ?

Histoire familiale

Diabète de type 2 chez les apparentés

Diabète gestationnel maternel

Facteurs maternels

Groupe ethnique à risque

Age (≥ 35 ans )

Multiparité

Conditions socio-économiques défavorables

Surpoids

Syndrome des ovaires polymicrokystiques

Antécédents obstétricaux

Diabète gestationnel

Malformations congénitales

Mort fœtale

Macrosomie


Tableau 3 Objectifs d’un programme de prévention du risque fœtal dans le diabète de type 2

Favoriser le dépistage du diabète de type 2 chez les femmes à risque en âge de procréer

Informer et éduquer les patientes

S’assurer d’une contraception adaptée

Permettre l’accès à une prise en charge préconceptionnelle

Faire un bilan lésionnel préalable à la grossesse : statut rétinien, clearance de la créatinine, microalbuminurie, évaluation de l’état coronarien dans certains cas

Reconnaître et traiter une hypertension artérielle préexistante

Prescrire une supplémentation préconceptionnelle en acide folique

Obtenir un équilibre glycémique périconceptionnel optimal

Organiser un suivi multidisciplinaire rapproché par une équipe ayant l’habitude de collaborer dans ce domaine

Conclusion

L’augmentation de la prévalence du diabète de type 2 dans des populations en âge de procréer devrait conduire dans un avenir proche à prendre en charge un nombre croissant de grossesses compliquées d’un diabète de type 2. Ces grossesses constituent, au même titre que celles des patientes diabétiques de type 1, des grossesses à haut risque en termes de malformations congénitales, de prématurité et de mortalité périnatale. Elles sont actuellement très rarement programmées et souvent prises en charge tardivement. Des efforts conséquents doivent être engagés pour favoriser une prise en charge préconceptionnelle et l’obtention d’un équilibre glycémique optimal dès cette période. Ceci implique une meilleure éducation des patientes ainsi qu’une « reconnaissance » médicale accrue du diabète de type 2 chez les femmes en âge de procréer. Les praticiens impliqués dans le dépistage des femmes à risque et le suivi des patientes diabétiques de type 2, au premier rang desquels les médecins généralistes mais également les gynécologues doivent être informés et mobilisés dans cette prévention du risque maternel et fœtal. Enfin, une telle situation à risque appelle une fois de plus à la mise en place urgente de plans de lutte contre l’obésité dans les jeunes populations, ceci dans le cadre de programme de santé publique.

Références

1 Casson IF, Clarke CA, Howard CV, et al. Outcomes of pregnancy in insulindependent diabetic women : results of a five year population cohort study. BMJ 1997 ; 315 : 275-8.

2 Kitzmiller JL, Buchanan TA, Kjos S, Combs CA, Ratner RE. Pre-conception care of diabetes, congenital maformations, and spontaneous abortions. Diabetes Care 1996 ; 19 : 514-41.

3 Suhonen L, Hiilesmaa V, Teramo K. Glycaemic control during early pregnancy and fetal malformations in women with type 1 diabetes mellitus. Diabetologia 2000 ; 43 : 79-82.

4 McElvy S, Miodovnik M, Rosenn BM, et al. A focused preconceptionnal and early pregnancy program in women with type 1 diabetes reduces perinatal mortality and malformations rates to general population levels. J Matern Fetal Me 2000 ; 9 : 14-20.

5 Charles MA. Update on the epidemiology of obesity and type 2 diabetes in France. Diabetes Metab 2000 ; 26 : 17-20.

6 Rosenbloom A, Joe J, Young R, Winter W. Emerging epidemic of type 2 diabetes in youth. Diabetes Care 1999 ; 22 : 345-54.

7 WHO Ad Hoc Diabetes reporting Group. Diabetes and impaired glucose tolerance in women aged 20-39 ans. World Health Stat Q 1992 ; 45 : 321-7.

8 Dunne F, Brydon P, Smith K, Gee H. Pregnancy in women with type 2 diabetes : 12 years outcome data 1990-2002. Diabetic Med 2003 ; 20 : 734-8.

9 Diabetes and Pregnancy Group, France. French multicentic survey of outcome of pregnancy in women with pregestational diabetes. Diabetes Care 2003 ; 26 : 2990-3.

10 Feig DS, Palda VA. Type 2 diabetes in pregnancy : a growing concern. Lancet 2002 ; 359 : 1690-2.

11 Omori Y, Minei S, Testuo T, Nemoto K, Shimizu M, Sanaka M. Current status of pregnancy in diabetic women. A comparison of pregnancy in IDDM and NIDDM mothers. Diabetes Res Clin Pract 1994 ; 24 : 273-8.

12 Fagot-Campagna A, Pettitt DJ, Engelgau MM, et al. Type 2 diabetes among North American children and adolescents : an epidemiologic review and a public health perspective. J Pediatr 2000 ; 136 : 664-72.

13 Harris SB, Caulfield LE, Sugamori ME, Whalen EA, Henning B. The epidemiology of diabetes in pregnant Native Canadians. A risk profile. Diabetes Care 1997 ; 20 : 1422-5.

14 Engelgau MM, Herman WH, Smith P. The epidemiology of diabetes and pregnancy in the US. Diabetes Care 1995 ; 18 : 1029-33.

15 Sacks D, Chen W, Greenspoon J, Wolde-Tsadik G. Should the same glucose values be targeted for type 1 as for type 2 diabetics in pregnancy? Am J Obstet Gynecol 1997 ; 177 : 1113-9.

16 Hiéronimus S, Cupelli C, Durand-Réville M, Bongain A, Fénichel P. Pregnancy and type 2 diabetes : which fetal prognosis? Gynecol Obstet Fertil 2004 ; 32 : 23-7.

17 Cundy T, Gamble G, Townend K, Henley PG, MacPherson P, Roberts AB. Perinatal mortality in type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 2000 ; 17 : 33-9.

18 Vangen S, Stoltenberg C, Holan S, et al. Outcome of pregnancy among immigrant women with diabetes. Diabetes care 2003 ; 26 : 327-32.

19 Cnattingius S, Bergstrom R, Lipworth L, Kramer MS. Prepregnancy weight and the risk of adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med 1998 ; 338 : 147-52.

20 Shaw G, Velie E, Wasserman C. Risk for neural tube defect-affected pregnancies among women of mexican descent and white women in california. Am J Public Health 1997 ; 87 : 1467-71.

21 Jolly M, Sebire N, Harris J, Robinson S, Regan L. The risks associated with pregnancy in women aged 35 years or older. Hum Reprod 2000 ; 15 : 2433-7.

22 Kunzel W, Misselwitz B. Unexpected fetal death during pregnancy : a problem of unrecognized fetal disorders during antenatal care? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003 ; 110 : 86-92.

23 Cundy T, Slee F, Gamble G, Neale L. Hypertensive disorders of pregnancy in women with type 1 and type 2 diabetes. Diabet Med 2002 ; 6 : 482-9.

24 Ekbom P, Damm P, Feldt-Rasmussen B, Feldt-Rasmussen U, Molvig J, Mathiesen ER. Pregnancy outcome in type 1 diabetic women with microalbuminuria. Diabetes Care 2001 ; 24 : 1739-44.

25 Wolf M, Sandler L, Jimenez-Kimble R, Shah A, Ecker JL, Thadhani R. Insulin resistance but no inflammation is associated with gestational hypertension. Hypertension 2002 ; 40 : 886-91.

26 Brydon P, Smith T, Proffitt M, Gee H, Holder R, Dunne F. Pregnancy outcome in women with type 2 diabetes mellitus needs to be addressed. Int J Clin Pract 2000 ; 54 : 418-9.

27 Towner D, Kjos SL, Leung B, et al. Congenital malformations in pregnancies complicated by NIDDM. Diabetes Care 1995 ; 18 : 1446-51.

28 Farell T, Neale L, Cundy T. Congenital anomalies in the offspring of women with type 1, type 2 and gestational diabetes. Diabet Med 2002 ; 19 : 322-6.

29 Schaefer-Graf UM, Buchanan TA, Xiang A, Songster G, Montoro M, Kjos SL. Patterns of congenital anomalies and relationship to initial maternal fasting glucose levels in pregnancies complicated by type 2 and gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 2000 ; 182 : 313-20.

30 Watson D, Rowan J, Neale L, Battin MR. Admissions to neonatal intensive care unit following pregnancies complicated by gestational or type 2 diabetes. Aus N Z J Obstet Gynaecol 2003 ; 43 : 429-32.

31 Moshin M, Wong F, Bauman A, Bai J. Maternal and neonatal factors influencing premature birth and low birth weight in australia. J Bio-soc Sci 2003 ; 35 : 161-74.

32 Buchanan TA. Metabolic change during normal and diabetic pregnancies. In : Reece EA, Coustan DR, eds. Diabetes mellitus in pregnancy. New-York : Churchill Livingstone, 1995 : 59-77.

33 Sheffield JS, Butler-Koster EL, Casey BM, McIntire DD, Loveno KJ. Maternal diabetes mellitus and infant malformations. Obstet Gynecol 2002 ; 100 : 925-30.

34 Gutzin SJ, Kozer E, Magee LA, Feig DS, Koren G. The safety of oral hypoglycemic agents in the first trimester of pregnancy : a meta-analysis. Can J Clin Pharmacol 2003 ; 10 : 179-83.

35 Glueck CJ, Goldenberg N, Pranikoff J, Loftspring M, Sieve L, Wang P. Height, weight, and motor-social development during the first 18 months of life in 126 infants born to 109 mothers with polycystic ovary syndrome who concieved on and continued metformin through pregnancy. Hum Reprod 2004 ; 19 : 1323-30.

36 Cypryk K, Sobczak M, Pertynska-Marczewska M, et al. Pregnancy complications and perinatal outcome in diabetic women treated with humalog (insulin lispro) or regular human insulin during pregnancy. Med Sci Monit 2004 ; 10 : 129-32.

37 Langer O, Conway DL, Berkus MD, Xenakis EMJ, Gonzales O. A comparison of glyburide and insulin in women with gestational diabetes mellitus. N Engl J Med 2000 ; 343 : 1134-8.

38 Hiéronimus S. Les thérapeutiques de l’insulinorésistance dans le syndrome des ovaires polymicrokystiques. La lettre du gynécologue 2004 ; 292 : 13-6.

39 Glueck CJ, Goldenberg N, Wang P, et al. Metformin during pregnancy reduces insulin, insulin resistance, weight, testosterone and development of gestational diabetes : prospective longitudinal assessment of women with polycystic ovary syndrome from preconception throughout pregnancy. Hum Reprod 2004 ; 3 : 510-21.

40 Hellmuth E, Damm P, Molsted-Pedersen L. Oral hypoglycemic agents in 118 diabetic pregnancies. Diabet Med 2000 ; 17 : 507-11.

41 Langer O. Oral hypoglycemic agents in pregnancy : their time has come. J Matern Fetal Neonatal Med 2002 ; 12 : 376-83.

42 Simmons D, Thompson C, Conroy C, Scott D. Use of insulin pumps in pregnancies complicated by type 2 diabetes and gestational diabetes in a multiethnic community. Diabetes Care 2001 ; 24 : 2078-82.

43 Dempsey J, Sorensen T, Williams M, et al. Prospective study of gestational diabetes mellitus risk in relation to maternal recreational activity before and during pregnancy. Am J Epidemiol 2004 ; 159 : 663-70.

44 Brankston G, Mitchell B, Ryan E, Okun N. Resistance exercice decreases the need for insulin in overweight with gestational diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 2004 ; 190 : 188-93.

45 Gabbe S, Graves C. Management of diabetes mellitus complicating pregnancy. Obstet Gynecol 2003 ; 102 : 857-68.


 

Qui sommes-nous ? - Contactez-nous - Conditions d'utilisation - Paiement sécurisé
Actualités - Les congrès
Copyright © 2007 John Libbey Eurotext - Tous droits réservés
[ Informations légales - Powered by Dolomède ]