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Le squelette, comme beaucoup de composants de l'organisme, subit des
changements importants lors de la puberté. Ceux-ci portent sur
la maturation, la morphologie et la minéralisation.
La croissance est très rapide puisqu'on l'estime à 6 à
7cm par an à la phase prépubertaire. Le pic de croissance
est atteint chez la fille en moyenne à 11 ans et 6 mois et peut
atteindre une vitesse annuelle de 8,3 cm. La croissance est globalement
terminée à l'âge de 16 ans. Chez le garçon,
ce pic se situe à 13 ans et 6 mois, et peut monter jusqu'à
9,5 cm par an. La croissance est terminée en moyenne à 18
ans. Parallèlement, le poids augmente avec un décalage de
quelques mois [1].
La maturation osseuse est légèrement différente
selon le sexe. Certes, elle suit l'évolution des caractères
sexuels secondaires, mais le stade IV des organes génitaux de Tanner
précède le pic de croissance chez le garçon alors
qu'il survient après ce pic chez la fille [2]. Le degré
de maturation va renseigner sur l'état d'avancement même
de la puberté, sur le pronostic de taille de l'enfant, sur les
risques orthopédiques, notamment en matière de scoliose.
Détermination de
l'âge osseux
La détermination de l'âge osseux sert donc à apprécier
la maturation osseuse. La méthode idéale qui allierait simplicité
d'emploi, reproductibilité et précision n'existe pas encore.
En fait, on a recours à trois techniques :
* la numération des points d'ossification,
* la cotation, qui consiste à chiffrer les points d'ossification
en fonction de leurs dimensions,
* enfin le recours à un atlas. C'est la méthode actuellement
la plus utilisée, sous la forme de l'atlas de Greulich et Pyle
[3] (figure 1). On peut
reprocher à cet atlas d'avoir été établi à
la fin des années 50 sur une population qui ne correspond plus
tout à fait à celle que nous étudions actuellement.
Il peut exister des dissociations entre maturation des doigts et maturation
du carpe, mais on donne toujours la priorité aux doigts dans l'appréciation
de la maturation. L'important n'est pas la valeur stricte à un
moment donné, mais le profil évolutif de l'âge osseux.
Autour de la puberté, des méthodes de cotation comme celle
utilisée par Tanner et Sempé reposent sur des clichés
de main et de poignet, mais sont de réalisation très longue
(au moins 10 minutes par étude) et ne sont pas passées en
pratique clinique courante.
La cotation des crêtes iliaques, ou méthode dite de Risser
(figure 2), est surtout
utilisée pour apprécier le risque potentiel évolutif
d'une scoliose, sachant qu'un Risser à 5 signifie la fin de la
croissance et donc la fin de la période d'évolutivité
majeure de la scoliose.
A l'heure actuelle, un certain nombre de méthodes de reconnaissance
automatique de l'âge osseux par étude des contours et analyse
électronique de l'image sont à l'étude [4]. Aucune
technique ne s'est pourtant imposée jusqu'ici dans la pratique
courante. Il a même été proposé des systèmes
de « réseaux neuronaux » [5]. La lourdeur de la tâche
et les difficultés de réalisation expliquent ce retard,
mais on peut espérer que, dans les années qui viennent,
ces méthodes deviennent la référence en matière
d'âge osseux.
Quelles
informations peut-on obtenir ?
Les informations que fournissent la détermination de la maturation
osseuse sont multiples et dépassent largement le simple chiffrage
de cet âge osseux. En effet, la formule mnémotechnique 3M
permet de bien retenir les éléments d'analyse qui sont la
Maturation, la Minéralisation et la Morphologie. L'étude
de transparence du métacarpien et du rapport cortico-diaphysaire
à ce niveau est un bon indicateur de minéralisation osseuse.
Sur le plan morphologique, l'analyse stricte d'un certain nombre de
critères permet d'établir un diagnostic précis :
dysplasie osseuse, McCune Albright, etc (figure
3).
Quelle valeur accorder aux informations fournies
par la détermination de l'âge osseux ?
Il est classique de dire qu'un âge osseux inférieur à
l'âge civil est de meilleur pronostic pour la croissance ultérieure
qu'un âge osseux correspondant à l'âge réel.
Un âge osseux, lui-même inférieur à l'âge
statural, est indicateur d'une meilleure chance de rattrapage. La meilleure
chance de croissance d'un enfant resterait donc l'adéquation AO
< AS < AC, mais, là encore, cette équation connaît
ses limites. Autre argument : plus le retard de maturation est marqué,
plus la présence d'une maladie générale viscérale
est probable, alors qu'un âge osseux correspondant à l'âge
chronologique est plus rarement lié à une maladie viscérale.
La détermination de l'âge osseux fournit au clinicien
deux types d'informations, quantitatives (un âge osseux, à
confronter à d'autres données chiffrées, âge
civil, âge statural, taille, ...) et des données qualitatives.
La prise de conscience de cette dualité permet de rentabiliser
cet examen simple souvent sous exploité.
L'âge osseux,
instrument quantitatif ?
La croissance cartilagineuse résulte de l'équilibre entre
prolifération des chondrocytes et minéralisation des zones
de croissance chondrocytaire. La maturation osseuse est donc sous l'influence
de facteurs intrinsèques aux cellules de la trame cartilagineuse
et de facteurs hormonaux qui influencent la maturation, à savoir
les hormones thyroïdiennes, le couple hormone de croissance-IGF1
et les stéroïdes sexuels. Il est donc classique de considérer
que des anomalies quantitatives ou chronologiques de l'exposition des
cartilages à ces facteurs hormonaux modifient la vitesse de maturation
osseuse [6]. Les stéroïdes sexuels jouent un rôle prépondérant
dans cette maturation, à rapprocher des repères radiologiques
assez précis et reproductibles qui accompagnent habituellement
le début de la puberté (sésamoïde du pouce).
Le rôle respectif des oestrogènes [7] et des androgènes
a pu être récemment précisé, en analysant les
patients ayant un défaut génétique des récepteurs
hormonaux. Dans les anomalies de réceptivité aux androgènes
(testicules féminisants), la maturation et la minéralisation
osseuse sont normales alors que ces patientes ont une production d'œstrogènes
normale, la testostérone testiculaire étant en partie convertie
en œstrogènes. A l'inverse, dans le rarissime défaut
de réceptivité aux œstrogènes chez l'homme,
il existe une ostéoporose et un retard de maturation osseuse très
importants, se traduisant cliniquement par une croissance persistant bien
au delà de l'âge de 25 ans, avec un âge osseux bloqué
vers 14 ou 15 ans [8, 9]. De même, le déficit en aromatase,
l'enzyme qui convertit les androgènes en œstrogènes,
s'accompagne chez l'homme d'une ostéoporose et d'une maturation
osseuse incomplète [10]. Ces exemples pathologiques démontrent
que, dans les deux sexes, la maturation osseuse est sous la dépendance
directe de l'œstradiol. On doit donc s'attendre à une bonne
concordance entre développement pubertaire et maturation osseuse
chez la fille, moindre chez le garçon.
Principaux repères
En dehors de la mesure propre de l'âge osseux, notamment selon
l'étude de Greulich, un excellent indicateur du déclenchement
de la puberté est l'apparition du sésamoïde du pouce,
en moyenne à 11 ans chez la fille et à 13 ans chez le garçon.
Il semble que l'apparition de l'os crochu coïncide bien aussi avec
le déclenchement de la puberté.
Le tableau 1 rappelle
les principales dates de soudure des cartilages de conjugaison selon le
sexe. La connaissance des variations est importante lorsqu'on choisit
une méthode de détermination de l'âge osseux.
Contenu minéral osseux - Masse calcique et
puberté
Les méthodes de détermination de la masse osseuse, qu'il
s'agisse d'absorptiométrie biphotonique ou de densitométrie
au scanner, montrent une augmentation de la masse osseuse lors de la puberté.
L'augmentation est beaucoup plus marquée chez le garçon
que chez la fille [11]. Cela tient essentiellement à une maturation
plus prolongée dans le sexe masculin avec un épaississement
cortical plus important et une augmentation plus notable de la taille
de l'os [12]. En effet, la puberté affecte davantage la taille
de l'os que la densité en contenu minéral proprement dite.
Lors de la puberté, la densité minérale moyenne,
aussi bien au niveau du rachis lombaire que du col fémoral, augmente
de 4 à 6 fois en 3 ans chez la fille et 4 ans chez le garçon.
Le contenu minéral osseux moyen augmente moins au niveau du squelette
périphérique des os longs. Il y a un certain asynchronisme
entre la croissance en hauteur et l'augmentation de la masse osseuse.
Ceci peut expliquer l'existence d'une période transitoire de relative
fragilité osseuse pendant l'adolescence, qui explique, outre l'agitation
propre à cet âge, un taux de fractures un peu plus élevé.
A titre indicatif, le tableau
2 propose les moyennes de densité minérale osseuse
en g/cm2 (en absorptiométrie Norland XR-26) d'après [13].
REFERENCES
1. Behrman R.E., Kliegman R.M., Arvin A.M. 1996. Nelson textbook of pediatrics
15th edition Saunders, Philadelphia. pp. 58-63.
2. Frank G.R. 1995. The role of estrogen in pubertal skeletal physiology
: epiphyseal maturation and mineralization of the skeleton. Acta Paediatr
84 : 627-630.
3. Greulich W.W., Pyle S.I. 1959. Radiographic atlas of skeletal development
of the hand and wrist, 2nd edn. Stanford University Press, Stanford, California.
4. Frisch H., Riedl S., Waldhör T. 1996. Computed-aided estimation
of skeletal age and comparison with bone age evaluations by the method
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5. Gross G.W., Boone J.M., Bishop D.M. 1995. Pediatric skeletal age
: determination with neural networks. Radiology 195: 689-695.
6. Carel J.C., et al. 1999.The French triptorelin study group.
Final height after slow-release triptorelin treatment for precocious puberty:
implications for the age at discontination of treatment. J Clin Endocrinol
Metab 6 : 1973-1978.
7. MacGillivray M.H., Morishima A., Conte F., Grumbach M., Smith E.P.
1998. Pediatric endocrinology update : an overview. The essential roles
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lessons from mutations in the genes for aromatase and the estrogen receptor.
Horm Res 49 suppl 1 : 2-8.
8. Federman D.D. 1994. Life without estrogen. N Engl J Med 331:
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9. Smith E.P., et al. 1994. Estrogen resistance caused by a mutation
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10. Morishima A., Grumbach M.M., Simpson E.R., Fisher C., Qin K. 1995.
Aromatase deficiency in male and female siblings caused by a novel mutation
and the physiological role of estrogens. J Clin Endocrinol Metab
80: 3689-3698.
11. Ilich J.Z., Hangartner T.N., Skugor M., Roche A.F., Goel P.K., Matkovic
V. 1996. Skeletal age as a determinant of bone mass in preadolescent females.
Skeletal Radiol 25 : 431-439.
12. Bonjour J.P., Theintz G., Law F., Slosman D., Rissoli R. 1994. Peak
bone mass. Osteoporos Int 4 suppl 1 : 7-13.
13. Zanchetta J.R., Plotkin H., Alvarez Filgueira M.L. 1995. Bone mass
in children : normative values for the 2-20 year-old population. Bone
14 : 3S-399S.
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