ARTICLE
Auteur(s) : Norbert André
Département de médecine interne et pneumologie, CHU de
Brest, Hôpital de la Cavale Blanche, 29609 Brest Cedex
Même si les troubles respiratoires du sommeil sont connus depuis
l’Antiquité, et si une description du tableau clinique du syndrome
d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) a été particulièrement bien
brossée par Dickens il y a plus de 160 ans, d’ailleurs reprise
en 1956 pour définir le syndrome de Pickwick, ce n’est qu’en 1976
que le SAOS a été individualisé à partir d’indices d’apnées (nombre
d’apnées par heure de sommeil) [1].
C’est en 1981 que les effets thérapeutiques d’une pression
positive continue (PPC) par voie nasale ont été démontrés [2],
supplantant la trachéotomie jusqu’alors réservée aux cas sévères.
Le traitement moderne du SAOS était né.
Au cours des années 1980, il est apparu indispensable d’inclure
dans le syndrome les épisodes d’hypopnées obstructives, déterminant
ainsi l’index d’apnées hypopnées (IAH), élément déterminant dans la
stratégie de prise en charge des patients.
Le syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHS)
peut donc actuellement se définir comme la survenue d’épisodes
d’obstruction du pharynx complète (apnée) ou partielle (hypopnée)
lors du sommeil, durant au moins 10 secondes, avec persistance de
l’effort respiratoire.
Les mécanismes en demeurent mal connus, sa prévalence est
croissante, et ses implications sont multiples dans la mesure où le
SAHS constitue un facteur de risque indépendant dans la genèse de
nombreuses pathologies cardiovasculaires et métaboliques.
L’ensemble de ces éléments concourt à faire du SAHS un authentique
problème de santé publique.
Épidémiologie
Prévalence
Depuis l’étude de référence réalisée par Young et al. dans le
Wisconsin [3], chez 626 adultes âgés de 30 à 60 ans, qui
estimait que la prévalence de la présence simultanée d’un IAH ≥ 5
et d’une somnolence diurne était de 4 % chez les hommes et de 2 %
chez les femmes, les autres études utilisant la même méthodologie
ont obtenu des résultats comparables. La prévalence du SAHS
est de l’ordre de 1 à 5 % de la population masculine [4].
Il y a donc dans les pays occidentaux jusqu’à 5 % d’adultes qui
ont un SAHS non diagnostiqué, lequel devrait probablement être
traité.
Rôle des facteurs ethniques
Les études épidémiologiques ont surtout porté sur des populations
occidentales. Toutefois, à Hong Kong, la prévalence du SAHS est
comparable à celle des pays occidentaux [5].
Rôle du sexe
Le risque de développer un SAHS est 2 à 3 fois plus important chez
l’homme, pour des raisons mal connues. Des dimensions
différentes des voies aériennes supérieures et une répartition
différente des dépôts graisseux pourraient l’expliquer pour partie.
Influence de l’âge
Chez l’adulte, la prévalence augmente avec l’âge, surtout après
65 ans [6].
La fréquence d’un IAH ≥ 15 est deux fois plus importante dans la
tranche d’âge 60-69 ans que dans la tranche 40-60 ans
[7].
Toutefois, le SAOS du sujet âgé est moins dépendant de
l’obésité, moins bien corrélé à la somnolence, avec des apnées
centrales plus fréquentes.
Facteurs de risque
Obésité
Le surpoids est un facteur de risque habituel du SAHS, l’index de
masse corporelle moyen étant de l’ordre de 30 à 35, ce qui témoigne
d’un surpoids franc. Les études recherchant les conséquences
d’une perte de poids ont retrouvé une chute significative de l’IAH,
tandis que la prise pondérale entraîne avec le temps une élévation
significative de l’IAH. Le rôle de l’obésité est donc
indiscutable.
Par ailleurs, plusieurs études ont suggéré l’existence d’une
relation entre le SAHS et la leptine, une hormone impliquée dans le
contrôle du poids et du comportement alimentaire, qui pourrait
influencer le contrôle des voies aériennes supérieures et
prédisposer au SAHS. Le taux sérique de leptine diminue
significativement chez les patients traités efficacement [8].
Alcool
L’ingestion aiguë d’alcool entraîne chez les patients SAHS une
augmentation du nombre et de la durée des apnées et des hypopnées.
Par contre, il n’y a pas de relation démontrée entre l’alcoolisme
chronique et le SAHS.
Tabac
Le tabagisme ne peut être considéré comme un facteur de risque
établi du SAHS.
Congestion nasale
Si la rhinite saisonnière est un facteur de risque de SAHS, la
congestion nasale sévère favorise le ronflement, surtout chez
l’enfant.
Ménopause
La ménopause semble être un facteur de risque de SAHS et
l’hormonothérapie pourrait avoir une action protectrice.
Facteurs favorisants
Les facteurs d’ordre mécanique sont les plus importants, dans la
mesure où le sommeil est une période de grande vulnérabilité pour
les structures aponévrotiques, musculaires et muqueuses du pharynx.
En effet, l’activité des muscles dilatateurs diminue, surtout en
sommeil paradoxal, d’autre part leur mise en jeu réflexe lors d’une
dépression soudaine dans les voies aériennes supérieures est
atténuée. Dès lors, les mécanismes les plus importants de la
stabilité pharyngée à l’état de veille se trouvent réduits pendant
le sommeil.
Chez les patients apnéiques, il existe dès l’état de veille une
réduction de la surface de section pharyngée par excès de tissus
mous (hypertrophie du palais mou, des amygdales et/ou de la langue,
dépôts graisseux) ou déficit de développement du contenant osseux.
Dès lors, la réduction physiologique de la surface pharyngée
pendant le sommeil peut atteindre chez ces patients une valeur
critique interdisant une ventilation suffisante (hypopnée) ou en
aboutissant à une occlusion complète (apnée).
Des troubles du métabolisme cérébral au niveau de la substance
blanche frontale pourraient également être incriminés.
Mortalité
Bien que considéré comme un facteur de risque vis-à-vis de
l’hypertension artérielle, des coronaropathies et des accidents
vasculaires cérébraux, le SAHS traité n’engendre pas une
surmortalité, avec un taux de mortalité de l’ordre de 2 à 3 %, ce
qui est comparable à la population générale [9].
Circonstances de diagnostic
Principaux tableaux cliniques
Le SAHS peut être révélé devant un tableau clinique stéréotypé
associant des signes nocturnes dominés par les ronflements et des
signes diurnes marqués par une somnolence excessive chez un patient
obèse. Parfois les signes cliniques sont moins évocateurs
lorsqu’ils sont révélés à l’occasion d’une complication d’ordre
cardiovasculaire, neurologique ou endocrinienne, confirmant le
caractère systémique de cette pathologie [10].
Tableau clinique stéréotype
Manifestations nocturnes
Les symptômes nocturnes du SAHS sont dominés par la présence de
ronflements, qui sont passés du statut de simple nuisance sociale
et conjugale à celui de véritable symptôme. Présents chez 90 % des
patients, ils sont souvent anciens et intenses, leur association à
un surpoids étant très évocatrice.
Toutefois, dans certains cas, les ronflements peuvent
s’accompagner d’une hypersomnie diurne importante sans surcharge
pondérale, ce qui est davantage en faveur d’un syndrome de haute
résistance des voies aériennes avec anomalies buccofaciales et IAH
< 5.
Individualisée en 1999 par Guilleminault [11], cette pathologie
partage avec le SAHS les mêmes complications cardiovasculaires et
neuropsychologiques.
D’autres manifestations nocturnes sont souvent décrites,
notamment sommeil agité ponctué de nombreux éveils, transpiration,
polyurie, et surtout impression d’arrêt respiratoire suivie d’une
reprise inspiratoire bruyante, ce qui souligne l’importance du
conjoint lors de la consultation, en tant que principal témoin des
manifestations cliniques.
Manifestations diurnes
La somnolence diurne excessive est le maître symptôme de la
pathologie, générée par la répétition des éveils nocturnes et des
épisodes d’hypoxémie nocturne.
La conséquence majeure en est le risque d’endormissement en
situation dangereuse.
Cette somnolence diurne excessive constitue souvent le motif de
la consultation initiale, ce qui confère à l’interrogatoire du
patient et de son conjoint une importance capitale, pour rechercher
des éléments évocateurs du SAHS, mais aussi d’un diagnostic
alternatif éventuel.
La recherche d’une dette de sommeil, de prises médicamenteuses,
d’emploi d’échelles d’évaluation de la somnolence dont la plus
utilisée est l’échelle d’Epworth, mais aussi la constitution d’un
véritable agenda de sommeil, sont autant d’éléments informatifs
dans la stratégie diagnostique d’une somnolence diurne.
En dehors du SAHS, on se doit d’évoquer une narcolepsie, de
diagnostic simple lorsqu’elle est associée à une cataplexie, plus
délicat sinon, reposant sur un enregistrement polysomnographique et
un test interactif de latence d’endormissement (TiLE).
Le syndrome des jambes sans repos est bien plus fréquent et doit
être évoqué devant l’association d’une hypersomnolence diurne et
d’impatiences des membres inférieurs. Le diagnostic repose sur
la polysomnographie révélant une élévation de l’index de mouvements
périodiques des jambiers et de l’index de micro-éveils.
La somnolence diurne chez le dépressif est souvent difficile à
appréhender, la polysomnographie montrant parfois des modifications
de structure du sommeil évocatrices de dépression endogène.
La vérification des hormones thyroïdiennes ne doit pas être
oubliée.
Autres manifestations
Manifestations respiratoires
Indépendamment de toute insuffisance respiratoire chronique
associée, il peut exister une hypoxémie diurne pour partie liée à
l’obésité favorisant une majoration des irrégularités de rapport
ventilation-perfusion.
Un syndrome d’obésité-hypoventilation (SOH) caractérisé par une
hypoxémie et une hypercapnie chez des sujets obèses s’accompagne de
profondes désaturations liées à l’hypoventilation alvéolaire
pouvant être associées à des apnées et des hypopnées [12].
De même, le SAHS peut être associé à une véritable
bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) sous le terme
d’overlap syndrom ou syndrome de recouvrement. La présence
d’un trouble ventilatoire obstructif chez un patient SAHS constitue
un des facteurs de mortalité les plus importants [13].
Manifestations neuropsychologiques
Troubles cognitifs
Outre le risque d’endormissement en situation dangereuse, la
somnolence diurne excessive s’accompagne souvent de troubles
cognitifs, parfois au premier plan à l’interrogatoire.
Il peut s’agir de troubles de l’attention, de la mémoire, d’un
ralentissement idéomoteur et de la vitesse d’exécution. On souligne
la possibilité d’une insomnie paradoxale et d’authentiques
syndromes dépressifs d’évolution favorable sous PPC [14].
Si le développement d’une neuropathie périphérique ou d’une
névrite optique rétrobulbaire est rarement décrit, bon nombre de
patients rapportent des céphalées matinales habituellement
régressives sous PPC [15].
Accident vasculaire cérébral (AVC)
Les principaux mécanismes incriminés sont d’ordre hémodynamique
avec modifications de la pression artérielle, diminution du débit
cardiaque et du débit sanguin cérébral, élévation de la pression
intracrânienne associée à une baisse de la pression de perfusion
cérébrale ainsi qu’une éventuelle hypocapnie paradoxale induisant
une vasoconstriction artérielle cérébrale.
Le SAHS représente un facteur de risque important et indépendant
vis-à-vis des AVC de type ischémique ou hémorragique, sans notion
d’horaire d’apparition ou de topographie préférentielle [16,
17].
Lors des contrôles à distance de l’accident aigu, les troubles
respiratoires sont de type obstructif, confirmant leur
participation dans la genèse des AVC [16].
Manifestations cardiovasculaires
Modifications des patients SAHS cardiovasculaires
au cours du sommeil
La pression négative intrathoracique entraîne une baisse du volume
télédiastolique du ventricule gauche et une augmentation de la
postcharge du ventricule gauche, générant une baisse du volume
d’éjection et du débit cardiaque et une augmentation cyclique de la
pression artérielle systémique.
Le SAHS constitue un stress cardiovasculaire majeur, l’hypoxémie
entraînant une augmentation du tonus vasoconstricteur sympathique
et un effet chronotrope expliquant une augmentation des besoins en
oxygène du myocarde alors même que l’effort est réduit.
À plus long terme, une augmentation chronique du tonus
sympathique, des effets vasculaires et endothéliaux, un
retentissement sur la coagulation ont pu être établis.
Le SAHS est associé à un remodelage vasculaire de type
athéromateux, corrélé à l’importance de l’hypoxémie nocturne.
Les hypoxémies répétées génèrent une dysfonction diastolique du
ventricule gauche.
Hypertension artérielle
L’utilisation d’un modèle animal soumis à des obstructions
itératives des voies aériennes supérieures a permis d’établir que
la répétition d’événements apnéiques pouvait induire une
hypertension artérielle (HTA) permanente [18].
SAHS et ronflements sont considérés comme des facteurs de risque
indépendants dans le développement d’une HTA [19].
Des études plus récentes ont confirmé le rôle du SAHS dans le
développement d’une HTA réfractaire [20] et le retour à un profil
nycthéméral normal de la tension artérielle sous PPC.
Insuffisance coronarienne
La prévalence du SAHS est d’environ 30 % chez les coronariens, et
celui-ci constitue un facteur de risque indépendant vis-à-vis de la
pathologie coronarienne. On retrouve par ailleurs une augmentation
du taux de récidive d’infarctus du myocarde chez les patients SAHS,
associée à une surmortalité cardiovasculaire significativement plus
élevée.
Troubles du rythme cardiaque
Les troubles du rythme survenant au cours des apnées et des
hypopnées sont essentiellement représentés par une alternance de
bradycardie-tachycardie. Des manifestations plus sévères
peuvent être mises en évidence chez 15 à 20 % des patients.
Ces dysrythmies sont réversibles sous l’effet d’un traitement
par PPC [21].
Manifestations endocriniennes et métaboliques
Pathologies pouvant s’associer au SAHS
L’acromégalie et l’hypothyroïdie sont les affections le plus
souvent associées au SAHS du fait de la macroglossie et des
malformations craniofaciales associées à l’acromégalie. Diabète et
syndrome de Cushing ont également été décrits en association avec
le SAHS [22].
Pathologies secondaires au SAHS
Les pathologies secondaires sont les suivantes : polyurie nocturne
liée à une sécrétion accrue de facteur atrial natriurétique,
troubles de la libido, augmentation de la sécrétion
d’érythropoïétine et de l’activité rénine angiotensine,
insulino-résistance, réduction de l’activité fibrinolytique.
Autres manifestations
La grossesse peut s’accompagner de troubles respiratoires au cours
du sommeil. L’apparition de ronflements au cours du dernier
trimestre est décrite chez 25 % des femmes. L’incidence du SAHS est
peu connue, et il existerait plutôt un syndrome de haute résistance
des voies aériennes supérieures, fréquemment associé au
développement des complications fœtomaternelles, surtout
l’hypertension gravidique, la prééclampsie et le retard de
croissance intra-utérin [23].
Diagnostic du SAHS
Analyse des événements respiratoires
La polysomnographie désigne l’enregistrement simultané de plusieurs
variables permettant la définition de stades de sommeil.
La polysomnographie respiratoire y associe d’autres variables
permettant de caractériser la respiration au cours des différents
stades de sommeil [24].
Les outils à utiliser dépendent de la nature du problème posé.
Ainsi, dans un SAHS comportant une majorité d’événements apnéiques
et des efforts de lutte, une polygraphie ventilatoire évaluant la
ventilation et les efforts respiratoires, couplée à une oxymétrie
de pouls, peut être suffisante. En revanche, ces outils grossiers
s’avèrent insuffisants dès lors qu’il s’agit de faire un diagnostic
de syndrome de résistance des voies aériennes supérieures, ou un
diagnostic différentiel avec une dyspnée de Cheyne-Stokes.
Outils de mesure
Analyse de la ventilation
La pneumotachographie constitue la méthode de référence [24] dans
la mesure où c’est la seule méthode de mesure quantitative, mais
l’inconfort généré par le port d’un masque nasobuccal et les
perturbations de la qualité de sommeil qui en découlent la rendent
peu utilisable en pratique quotidienne.
En l’absence de pneumotachographie, deux techniques
indépendantes doivent être utilisées pour la mesure des hypopnées
pour pallier d’éventuelle défaillance d’un capteur.
La pléthysmographie d’inductance, qui permet la mesure du volume
courant par la somme des mouvements thoraciques et abdominaux après
étalonnage, est une méthode semi-quantitative acceptable.
Les lunettes nasales couplées à la mesure et la pression
sus-sternale permettent la mesure des variations de la pression
nasale pendant l’inspiration et l’expiration avec toutefois une
limite en cas d’obstruction nasale ou de respiration buccale.
Il s’agit de la méthode semi-quantitative la plus
utilisée.
Évaluation des efforts respiratoires
La mesure de la pression œsophagienne est la méthode de référence,
reflétant la pression pleurale, pression motrice des échanges d’air
au cours de l’inspiration et de l’expiration [25]. Toutefois, cet
outil de mesure est peu utilisé du fait de son inconfort, des
perturbations de la qualité de sommeil qui en résultent, et de son
manque de disponibilité.
L’enregistrement de la motilité thoracoabdominale pour évaluer
l’effort respiratoire repose sur le principe que l’expansion du
volume thoracoabdominal reflète l’activité des muscles
respiratoires et donc l’intensité de l’effort respiratoire [24].
Les outils les plus utilisés sont les sangles thoraciques et
abdominales. Au cours d’une apnée obstructive, lorsque la voie
aérienne supérieure est fermée, l’expansion de l’abdomen ne peut se
faire qu’aux dépens d’une diminution du volume thoracique. Cette
opposition de phase entre motilité thoracique et abdominale est
utilisée comme indicateur d’obstruction des voies aériennes
supérieures.
Le temps de transit du pouls est le temps qui sépare l’ouverture
de la valve aortique de l’arrivée de l’onde de pouls en périphérie.
Il s’agit de la transmission d’une onde de pression par les
parois artérielles [24].
Au cours d’une apnée obstructive, il augmente à mesure que
diminuent les pressions dans la cage thoracique avec l’augmentation
de l’effort respiratoire.
Cette technique offre une sensibilité de 91 à 94 % et une
spécificité de 95 à 97 % dans la classification des événements
respiratoires. Toutefois, elle nécessite une analyse visuelle et
peut être parasitée par des artefacts liés aux mouvements ou par le
caractère instable du sommeil paradoxal.
Mesure des ronflements
L’outil de mesure habituel est un microphone, le critère
d’intensité du ronflement étant le plus utilisé.
Analyse des conséquences gazométriques
des apnées
Simple et fiable, l’oxymétrie transcutanée repose sur le principe
que le spectre d’absorption de l’hémoglobine oxydée et
l’hémoglobine réduite sont différents dans le rouge et le proche
infrarouge.
La variable mesurée, la saturation oxyhémoglobinée (Sa02) est
différente de la PO2 et la relation qui lie ces deux paramètres
n’est pas linéaire.
La période d’enregistrement polysomnographique au domicile des
patients s’est largement répandue.
Les enregistrements ambulatoires sont des enregistrements
allégés, ne comportant pas le plus souvent d’identification des
stades de sommeil. Néanmoins, l’équipement minimal pour pouvoir
dépister les événements respiratoires pendant le sommeil doit
comporter un oxymètre, un capteur de débit, un microphone, un outil
d’analyse de la ventilation, des indicateurs de micro-éveils en
l’absence d’électroencéphalogramme.
Définition des événements dépistés
Apnée
C’est un arrêt complet des débits aériens nasobuccaux durant au
moins 10 secondes.
L’apnée est :
- – obstructive lorsqu’il persiste un effort respiratoire
;
- – centrale en l’absence d’effort respiratoire ;
- – mixte à début central et fin obstructive.
Hypopnée
C’est une diminution d’au moins 50 % d’un signal de débit aérien ou
une baisse significative mais inférieure à 50 % d’un signal de
débit aérien, s’accompagnant d’une désaturation supérieure à 3 % ou
d’un micro-éveil.
Les apnées mixtes font partie du SAHS, et en pratique il n’est
pas nécessaire de distinguer les apnées et les hypopnées.
Diagnostic de SAHS
Le diagnostic repose sur l’association de symptômes et la
constatation d’un index d’apnées-hypopnées (IAH) supérieur à 10 par
heure de sommeil.
Le critère clinique majeur est une somnolence diurne non
expliquée par d’autres facteurs. À défaut, la présence de deux des
critères suivants est nécessaire : ronflements sévères, pauses
respiratoires nocturnes, éveils répétés, sommeil non réparateur,
fatigue diurne, altération de concentration.
Selon le niveau de l’IAH, le SAHS est :
- – modéré avec IAH entre 10 et 15 ;
- – moyen avec IAH entre 15 et 30 ;
- – sévère avec IAH à 30 et au-delà.
Le syndrome de haute résistance des voies aériennes, caractérisé
par une somnolence diurne et des ronflements avec un IAH inférieur
à 5 n’est pas en pratique considéré comme une entité distincte du
SAHS [26]. Il est en rapport avec des épisodes de dépression
œsophagienne progressivement croissante responsables de
micro-éveils. Les événements caractéristiques en soi les RERA
(respiratory effort releved acousals) rapportés à des micro-éveils
liés à des efforts respiratoires.
Le diagnostic de SAHS doit par ailleurs être complété par un
bilan ORL à la recherche d’éventuelles malformations anatomiques et
par un bilan nutritionnel et métabolique, soulignant l’importance
d’une prise en charge multidisciplinaire de ces patients.
Principes thérapeutiques
La pression positive continue par voie nasale (PPC) constitue le
traitement de référence du SAHS.
Bien qu’associée à une observance globale assez remarquable pour
un traitement chronique, elle est néanmoins abandonnée par 30 à 35
% des patients. Ce sont en règle les patients les moins
sévères, donc les moins symptomatiques, qui adhèrent le moins aux
contraintes inhérentes à ce traitement au long cours.
Dès lors, il est indispensable de disposer de thérapeutiques
alternatives à la PPC. En l’absence de traitement médical, une
solution chirurgicale est envisageable. La chirurgie vélaire
n’est plus proposée qu’à de rares patients, tandis que la chirurgie
d’avancée bimaxillaire est réservée à des patients sévères,
refusant la PPC et informés des modifications morphologiques et des
complications possibles liées à cette chirurgie [27].
L’orthèse d’avancée mandibulaire est une approche mécanique,
moins contraignante que la PPC, qui pourrait être proposée aux
patients refusant la PPC et aux patients peu sévères [27].
Enfin, la relation étroite entre obésité et SAHS rend nécessaire
une prise en charge de l’obésité, au mieux par une équipe
multidisciplinaire.
Prise en charge de l’obésité
Les bases du traitement reposent sur l’existence d’un déséquilibre
entre les apports énergétiques et les dépenses énergétiques [28].
Trois types d’approche peuvent être proposés : la prise en
charte diététique et comportementale, le traitement médicamenteux,
le traitement chirurgical [29].
Prise en charge diététique et comportementale
L’approche nutritionnelle est la première étape. Après avoir
analysé l’historique du poids et dépisté des troubles du
comportement alimentaire, il importe de fixer avec le patient un
objectif pondéral raisonnable. Il est habituel de proposer une
réduction calorique d’un quart ou d’un tiers des apports sans
descendre en dessous de 1 200 calories, en insistant sur la
régularité des repas.
L’activité physique, toujours bénéfique sur le poids, n’est
toutefois efficace que si elle est associée à une restriction des
apports en graisse. C’est le seul facteur prédictif du maintien de
la perte de poids à long terme. Le minimum est d’obtenir une
activité d’intensité modérée, régulière, comme une marche
quotidienne.
Traitement médicamenteux
Envisagé après échec des autres thérapeutiques, il pourrait être
proposé s’il existe un risque de morbidité élevé, en association
avec des modifications du mode de vie. L’objectif est de participer
au maintien de la balance énergétique en augmentant les dépenses ou
en réduisant les apports.
La sibutramine augmente la sensation de satiété par récepteur de
la noradrénaline. Ses effets secondaires sont une accélération
de la fréquence cardiaque, une sécheresse buccale et une élévation
de la pression artérielle.
L’orlistat diminue l’absorption des graisses par inhibition de
la lipase pancréatique. Les effets secondaires sont des
stéatorrhées et une possible malabsorption des vitamines
liposolubles.
La chirurgie bariatrique
Proposée du fait de l’échec fréquent du traitement conventionnel,
ses indications sont essentiellement l’obésité massive avec un
index de masse corporelle (IMC) supérieur à 40 et l’existence de
comorbidités associées [30].
Ses contre-indications sont l’existence de troubles
psychiatriques graves, de troubles alimentaires graves, d’un
alcoolisme ou d’une toxicomanie, enfin d’une volumineuse hernie
hiatale.
La mise en place d’anneaux de gastroplastie ajustables sous
cœlioscopie permet de réduire la capacité gastrique et d’obtenir
une perte pondérale de 20 à 50 kg en un an. Le risque en est
la dilatation de la poche proximale.
Les by-pass consistent à adjoindre à la réduction gastrique une
dérivation intestinale. Ils permettent une perte pondérale de
50 à 70 kg en un an et peuvent se compliquer rarement d’une
sténose de l’anastomose duodéno-jéjunale, plus fréquemment de
carences par malabsorption induite.
Le traitement chirurgical de l’obésité a des indications et des
contre-indications bien codifiées et nécessite une prise en charge
et un suivi par une équipe médicale spécialisée.
Effets de la perte de poids
sur le SAHS
La relation entre perte de poids et amélioration de l’IAH n’est pas
linéaire [31]. On observe en moyenne une diminution de 50 % de
l’IAH pour une perte pondérale de 10 %. Il est toutefois
difficile de prédire quel patient sera significativement amélioré
par la perte de poids.
Au-delà se pose le problème du maintien du poids à long terme,
qui reste difficile pour bon nombre de patients.
Même difficile, la prise en charge de l’obésité fait partie
intégrante du traitement du SAHS. Toute perte pondérale, même
modérée, a un effet bénéfique. Dans certains cas, elle permet un
arrêt de l’aide ventilatoire ou une réévaluation du choix
thérapeutique [28].
Traitement instrumental
La pression positive continue par voie nasale (PPC) constitue le
traitement de référence du SAHS. Si la tolérance et l’efficacité en
ont été validées, l’acceptation et l’observance peuvent en être
aléatoires malgré d’importants progrès technologiques.
Principe général
Le principe du traitement par PPC a été décrit par Sullivan en 1981
[2]. Grâce à un effet d’attelle pneumatique, l’application d’une
pression positive constante dans les voies aériennes supérieures
permet d’éviter le collapsus inspiratoire du pharynx.
Le niveau de pression nécessaire pour prévenir les événements
respiratoires anormaux doit être déterminé individuellement en
début de traitement, c’est la titration de la PPC efficace qui se
situe en règle entre 7 et 13 en H20.
Le débit d’air est transmis au patient par l’intermédiaire d’un
tuyau souple relié à un masque nasal appliqué de façon étanche sur
le visage par un système de harnais réglable. Pour prévenir la
réinhalation du C02 expiré, le masque comporte une fuite
intentionnelle de l’ordre de 10 à 15 L/mn [32].
Bénéfices attendus
À court terme, l’effet sur les troubles respiratoires nocturnes est
constant et immédiat. L’effet sur le sommeil est également
instantané avec réapparition ou voire rebond de sommeil lent
profond et de sommeil paradoxal, ainsi qu’une diminution de la
fragmentation du sommeil.
À plus long terme, la PPC améliore la qualité de vie et la
vigilance diurne [33], les performances de conduite sur simulateur
[34] et s’accompagne d’une diminution de la pression artérielle et
du risque vasculaire [35].
Les bénéfices sont surtout importants dans les SAHS sévères ou
chez les patients à IAH faible mais avec une somnolence diurne
importante [36], suggérant l’importance de ce symptôme vis-à-vis de
l’indication du traitement par PPC.
Contraintes et effets indésirables
Le taux d’acceptabilité initial se situe entre 70 et 80 % [37].
Les facteurs prédictifs d’abandon ultérieur de la PPC les plus
importants sont la faible sévérité du SAHS et la mauvaise
observance lors du premier trimestre d’utilisation [38].
La compliance effective se situerait entre 4 et 7 heures
[39], le pourcentage d’utilisateurs réguliers (au moins 2 nuits sur
3 à plus de 4 heures) variant de 46 à 80 % [39].
Les effets secondaires graves à type de pneumothorax sont rares.
Par contre, les effets secondaires locaux concernant près de 50 %
des patients, pouvant compromettre l’utilisation régulière de
l’appareillage. Il peut s’agir de lésions cutanées au contact
du masque et surtout de phénomènes inflammatoires à type de rhinite
ou d’obstruction nasale.
Indications du traitement par PPC
En France, le traitement par PPC est pris en charge par les caisses
d’assurance-maladie sur la base de critères cliniques et
polysomnographiques. Le patient doit présenter une somnolence
diurne et 3 des 6 signes cliniques suivants : ronflements,
céphalées matinales, vigilance réduite, troubles de la libido,
hypertension artérielle et nycturie. Ces signes doivent être
associés à un IAH ≥ 30 ou d’un IAH compris entre 10 et 30 associé à
au moins 10 micro-éveils par heure de sommeil en rapport avec une
augmentation de l’effort respiratoire. Ce deuxième cas de
figure impose une polysomnographie complète pour évaluer la
fragmentation du sommeil, quantifier les efforts respiratoires et
rechercher d’éventuels diagnostics différentiels ou associés de
somnolence diurne.
L’indication de la PPC ne se discute plus si l’IAH est ≥ 30.
Lorsque l’IAH se situe entre 10 et 30, l’indication doit tenir
compte de la symptomatologie diurne, des antécédents et facteurs de
risque cardiovasculaire.
Mise en route et surveillance
La première étape consiste à déterminer la pression efficace, c’est
la titration. La méthode de référence, la titration manuelle
n’est réalisable qu’en laboratoire de sommeil. Plusieurs solutions
alternatives ont été proposées, telles que la titration en nuit
partagée ou « split night » [40], l’estimation de la PPC efficace à
partir de la formule d’Hoffstein intégrant index de masse
corporelle, périmètre cervical et IAH [41] ou d’utilisation des PPC
autopilotées en tant qu’outil de titration [42].
Le patient doit recevoir une information sur la maladie, le
principe et la justification du traitement et sur les possibles
effets secondaires locaux de la PPC.
Le choix et l’adaptation du masque sont primordiaux pour la
tolérance. S’il est logique de proposer un masque nasal en première
intention, le recours à un masque nasobuccal se justifie en cas de
respiration buccale.
L’adjonction d’un système d’humidification chauffante diminue
les symptômes locaux et améliore l’observance [43].
Un suivi attentif est préconisé au cours des 3 premiers mois,
qui sont déterminants pour la suite du traitement. Au-delà, le
suivi médical peut être espacé à une consultation annuelle pour
contrôle d’efficacité clinique et d’observance.
Techniques particulières
La ventilation nasale à deux niveaux de pression ou Bipap n’est pas
justifiée en première intention, mais peut être proposée en cas de
mauvaise tolérance de la PPC à l’expiration ou en cas
d’hypoventilation alvéolaire associée aux phénomènes obstructifs,
dans le cadre d’un overlap syndrome ou d’une obésité importante.
La PPC autopilotée permet une autotitration efficace. Son
utilisation au long cours permet souvent d’obtenir une meilleure
tolérance car la pression délivrée est souvent plus basse.
Par contre, aucune étude ne permet de conclure à une supériorité
d’efficacité de la PPC autopilotée par rapport au traitement
conventionnel.
L’utilisation de la PPC autopilotée est déconseillée en cas
d’obésité, de BPCO, et d’insuffisance cardiaque compliquée d’apnées
centrales [32].
Chirurgie
Le traitement chirurgical vise essentiellement à corriger les
anomalies cervico-crânio-faciales pouvant être observées dans les
SAHS [44].
L’utilisation d’analyses céphalométriques dynamiques montre un
nombre important de patients avec une rétroposition mandibulaire
favorisant le recul vélopharyngé et lingual. Des déformations
de l’appareil hyolingual sont également souvent présentes.
L’obstruction de la voie aérienne nasale par déviation septale
et/ou hypertrophie turbinale contribue également à aggraver le
SAHS.
Techniques chirurgicales
Le but est d’élargir la voie aérienne oropharyngée, soit au niveau
de l’étage vélo-amygdalien, soit au niveau de l’étage
rétrobasilingual par modification du contenu ou du contenant.
Étage oropharyngé supérieur
La chirurgie de l’oropharynx supérieur avec résection
vélo-amygdalienne de type uvulo-pharyngoplastie (UPP), la première
utilisée, a donné des résultats insuffisants conduisant à en
limiter les indications au seul SAHS modéré, en dehors de
l’existence d’une hypertrophie amygdalienne majeure.
La radiofréquence pour rigidifier le voile du palais est
davantage utilisée.
Étage oropharyngé inférieur
La chirurgie de l’oropharynx rétrobasilingual vise à modifier la
position de la langue ou à en réduire le volume.
La chirurgie du contenant osseux consiste à avancer la totalité
du secteur denté de la mandibule souvent en association avec le
maxillaire.
Traitement de la perméabilité nasale
Turbinoplastie par laser ou radiofréquence, ou turbinectomie
inférieure permettent souvent d’obtenir une meilleure compliance au
traitement par PPC ou orthèse dentaire.
Quels patients traiter ?
En cas de SAHS modéré, un traitement chirurgical ou instrumental du
voile du palais peut être proposé.
Dans les SAHS sévères, la chirurgie n’est proposée qu’en cas
d’échec ou de refus de la PPC et de l’orthèse.
En cas d’anomalie squelettique craniofaciale, une chirurgie
d’avancée maxillomandibulaire peut être proposée.
En l’absence d’anomalie squelettique avec déformation de
l’appareil hyolingual, un traitement de réduction basilingual peut
être proposé.
Orthèse d’avancée mandibulaire (OAM)
Constituant une approche mécanique virant à antérioriser la
mandibule, l’OAM a une efficacité variable mais réelle [27].
Moins souvent efficace que la PPC, l’OAM peut néanmoins être
efficace même chez des patients sévères et la majorité des patients
préfèrent le traitement par OAM à celui par PPC [45].
Il s’agit d’une méthode simple, au coût adapté, avec mise en
place rapide, dont la mise en bouche et la surveillance doivent
être assurées par un odontologue.
Lors du bilan initial, il importe de recueillir des informations
d’ordre stomatognothique, par réalisation d’une téléradiographie et
d’un panoramique dentaire renseignant sur la situation
musculo-articulaire et buccodentaire du patient.
Le bilan permet de recherche des contre-indications locales
d’ordre dentaire, parodontal ou musculo-articulaire.
Lors de la conception de l’orthèse, il est important de pouvoir
réaliser une procédure de titration permettant d’optimaliser
l’efficacité et le confort ultérieurs.
Les effets secondaires sont dominés par la crainte de léser
l’articulation temporo-mandibulaire ou de déplacer certaines dents,
ce qui rend indispensable l’évaluation de l’état dentaire et de
l’articulation temporo-mandibulaire par un spécialiste lors des
visites au moins annuelles.
L’OAM est un traitement efficace du SAHS qui peut être proposé
en première intention en cas de SAHS modéré et en cas de refus de
la PPC dans les SAHS sévères. L’efficacité doit en être évaluée par
une polysomnographie au terme d’une procédure de titration.
Conclusion
Eu égard à sa prévalence croissante et à ses multiples
implications, notamment d’ordre cardiovasculaire, le SAHS constitue
un authentique problème de santé publique.
Une bonne connaissance des signes d’appel est le meilleur garant
d’un diagnostic précoce.
Cependant, compte tenu du caractère instrumental du traitement
de référence et des problèmes d’acceptabilité qui en découlent, les
indications thérapeutiques doivent être soigneusement pesées.
Si l’indication de la PPC ne se discute guère dans les SAHS
sévères, la prise en compte des symptômes (notamment de la
somnolence diurne) et du risque cardiovasculaire est déterminante
pour poser l’indication de la PPC dans le SAHS avec IAH entre 15 et
30.
Le traitement des SAHS peu sévères avec IAH inférieur à 15 est
plus discutable, en l’absence de somnolence diurne excessive,
d’autant que les patients les moins symptomatiques sont les moins
adhérents à la thérapeutique.
Dans tous les cas, les mesures hygiéno-diététiques font partie
intégrante de la prise en charge.
L’éducation thérapeutique peut permettre une meilleure adhérence
à la thérapeutique instrumentale.
En cas de refus ou d’échec de la PPC, le choix d’une
thérapeutique alternative, notamment d’une orthèse d’avancée
mandibulaire, se pose avec acuité.
Les indications de chirurgie bimaxillaire sont réservées à des
patients sévères ne tolérant pas la PPC.
La radiofréquence pour rigidifier le voile du palais ou traiter
la perméabilité nasale s’adresse souvent à des patients peu
sévères.
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