ARTICLE
Auteur(s) : Isabelle Marie
Département de médecine interne, CHU de Rouen, 76031 Rouen
Cedex
Différentes manifestations cliniques et biologiques peuvent être
induites dans l’organisme par des agents médicamenteux ou toxiques,
ainsi que par des corps étrangers. Le plus souvent, il s’agit
de manifestations isolées affectant un organe de manière
préférentielle (anémie hémolytique, thrombopénie, hépatite,
pneumopathie infiltrante diffuse, neuropathie périphérique), sans
que celles-ci puissent s’intégrer dans le cadre d’une véritable
maladie systémique de type connectivite [1]. De même,
différents médicaments peuvent induire l’apparition isolée et
asymptomatique d’anomalies biologiques d’auto-immunité [2-4].
Reidenberg et al. [3] ont ainsi rapporté que 27 % des patients
traités par captopril avaient des anticorps antinucléaires isolés ;
les anticorps antinucléaires semblent encore plus volontiers
décelés avec d’autres molécules, et notamment avec l’interféron α
(4-30%), l’hydralazine, la D-pénicillamine (52 %) et la
procaïnamide (77 %) [4, 5]. Cependant, il a été également établi
que des agents xénobiotiques ainsi que des toxiques
environnementaux peuvent engendrer une véritable maladie
systémique, et en particulier une connectivite [6-10]. Par
ailleurs, de nombreux travaux ont également mis l’accent sur le
rôle des toxiques industriels mais aussi environnementaux dans le
déclenchement des connectivites.
En définitive, il nous a paru intéressant de consacrer cette
mise au point aux connectivites (hormis la sclérodermie
systémique), susceptibles d’être induites par les médicaments et/ou
les agents toxiques.
Pour le clinicien, il convient d’évoquer systématiquement cette
origine chez les patients consultant pour des manifestations
évocatrices de connectivites, car l’identification de l’agent
responsable permet son interruption, celle-ci étant la seule
thérapeutique pouvant entraîner une régression totale ou partielle
des manifestations parfois sévères.
Lupus induits
Les lupus induits peuvent être provoqués par les médicaments et
l’exposition à des agents toxiques. Ils ont ainsi vu leur
fréquence s’accroître avec l’avènement de nouveaux médicaments au
fil des années.
Lupus induits par les médicaments
C’est en 1945 qu’a été rapportée pour la première fois une
observation de lupus induit chez un patient traité par
sulfadiazine. Depuis cette date, un nombre constamment croissant de
publications a fait état de lupus induits médicamenteux.
Aujourd’hui, la prévalence et l’incidence des lupus induits aux
États-Unis sont évaluées entre 0,5-2,5/100 000 habitants et
15 000-20 000 cas/an, respectivement [11, 12]. Aucune étude
n’a jusqu’alors été réalisée visant à apprécier la prévalence des
lupus induits en France ; cependant, il a été estimé que 5 à 10 %
des syndromes lupiques sont induits par les médicaments [6, 7,
13-15]. Les médicaments associés au lupus induit peuvent être
divisés en quatre groupes différents selon les preuves disponibles
pour établir une relation causale [2, 6, 7, 11-14] :
- – les médicaments définitivement capables d’induire un
lupus, au vu des données d’études prospectives contrôlées ;
- – les médicaments probablement responsables de lupus, au
vu des données de cas cliniques et de petites études ;
- – les médicaments suggérés comme responsables de lupus,
dans des cas anecdotiques ;
- – les médicaments récemment rapportés comme induisant un
lupus.
La liste des médicaments associés aux lupus induits, en fonction
des preuves disponibles dans la littérature, est illustrée dans le
tableau 1. Pour certains médicaments, le
risque de lupus induit est accru, et principalement avec la
procaïnamide et l’hydralazine [6, 10, 12, 16, 17]. Pour admettre le
diagnostic de lupus induit, des critères ont été définis.
À l’heure actuelle, les critères diagnostiques de lupus
induits par les médicaments, les plus utilisés, sont les suivants :
1) absence de signes cliniques et biologiques de lupus avant la
prise du médicament suspecté ; 2) disparition des signes cliniques
et des anomalies biologiques d’auto-immunité en quelques jours à
semaines et guérison un an après l’arrêt du médicament suspecté ;
et 3) et/ou rechute lors du re-challenge, lorsque ce dernier est
réalisé [6, 7, 10-14].
Tableau 1 Médicaments inducteurs de lupus (d’après
[6])
- I) Médicaments induisant définitivement un lupus
- – Chlorpromazine, D-pénicillamine, hydralazine, interféron
alpha, isoniazide, méthyldopa, minocycline, procaïnamide,
quinidine, sulfonamides
|
- II) Médicaments induisant probablement un lupus
- – Agents antimitotiques : fluoro-uracile, UFT,
tégafur-uracile
- – Allopurinol, cimétidine
- – Anticonvulsivants : acide valproïque, carbamazépine,
diphénylhydantoïne, éthosuximide, phénytoïne, primidone,
triméthadione, zonisamide
- – Antithyroïdiens : méthimazole, propylthiouracil,
thiamazole
- – Bêtabloquants : acébutolol, aténolol, labétalol, métoprolol,
oxprénolol, practolol, pindolol, propanolol, sotalol, tertalol,
timolol
- – Hydrochlorothiazide
- – Interféron : alpha, bêta, gamma
- – Mésalazine, olsalazine, sulfasalazine
- – Statines : atorvastatine, fluvastatine, lovastatine,
simvastatine
- – Terbinafine
|
- III) Médicaments suggérés comme inducteurs de lupus
- – acide para-aminosalicylique, captopril, ciprofloxacine,
clobazam, clonidine, contraceptifs oraux, défériprone, diltiazem,
gemfibrosil, griséofulvine, hydroxyurée, léflunomide, lithium,
nitrofurantoïne, oméprazole, pénicilline, phénylbutazone,
propafénone, pyrithioxine, réserpine, rifabutine, rifamycine, sels
d’or, streptomycine, tétracycline, ticlopidine, tolazamide,
triméthadione
|
- IV) Médicaments récemment suggérés comme inducteurs de
lupus
- – Bupropion, clobazam, clozapine, étanercept, infliximab,
interleukine 2, lisinopril, tocaïnide, zafirlukast
|
Caractéristiques cliniques
Les syndromes lupiques provoqués par les médicaments comportent des
situations variées englobant des tableaux de lupus érythémateux
disséminé, de lupus cutané subaigu, mais aussi de lupus cutané
chronique [6, 7, 14]. Le lupus érythémateux disséminé est la
forme la plus habituellement observée au cours des lupus induits
[6, 7, 14]. Plusieurs auteurs ont souligné les différences
phénotypiques entre le lupus idiopathique et les lupus induits, et
tout particulièrement :
- – l’âge des patients est nettement plus élevé dans le
lupus induit, correspondant à la plus grande fréquence avec l’âge
de la pathologie justifiant des traitements [6, 8, 11, 12, 14, 15]
;
- – le sex-ratio est proche de 1 au cours du lupus induit
[6, 8, 11, 12, 14, 15] ;
- – les sujets caucasiens ont un risque relatif accru
(multiplié par 6) de développer un lupus induit par rapport aux
sujets de race noire [6, 8, 11, 12, 14, 15] ;
- – les lupus induits ont une expression clinique moins
sévère [6, 8, 11, 12, 14, 15]. Ils peuvent se traduire sur le
plan clinique par des manifestations polymorphes : 1) les
arthralgies et les myalgies sont présentes chez 90 % et 50 % des
patients, respectivement, pouvant constituer les seuls signes
d’appel clinique de la maladie [6, 8, 11, 12, 14] ; 2) l’atteinte
cutanée est moins fréquente que dans le lupus idiopathique.
Surtout, certaines manifestations sont plus volontiers observées au
cours des lupus induits, comme un purpura, un érythème nodosum, des
papules érythémateuses, alors que d’autres lésions cutanées (rash
malaire, lésions discoïdes, photosensibilité) sont souvent absentes
[8, 11] ; et 3) les atteintes viscérales graves, rénales et/ou
neurologiques (atteinte du système nerveux central) sont
habituellement absentes [6, 8, 14, 16].
Caractéristiques biologiques
Qu’il s’agisse d’un médicament ou d’un agent toxique, les anomalies
biologiques mises en évidence au cours des lupus induits sont
proches de celles de la forme idiopathique. Cependant, une anémie
sévère, une leucopénie et une thrombopénie sont plus rarement
décelées au cours du lupus induit ; de même, le taux de complément
sérique est, en règle générale, normal [6, 8, 12, 14].
Les anticorps antinucléaires sont dépistés dans 90 à 95 % des
cas, leur fluorescence étant homogène [11, 12, 14, 15, 18].
Les anticorps antihistones sont classiquement considérés comme
le meilleur marqueur biologique du lupus induit ; ils sont présents
chez 75 à 95 % des patients ayant une forme induite [6, 8, 11, 12,
15]. Au cours du lupus induit, les anticorps antihistones
reconnaissent certaines variétés d’histones, qui diffèrent en
fonction du traitement inducteur [16-18]. Surtout, les anticorps
antihistones ne sont pas associés aux anticorps anti-ADN natifs
double brin et aux anticorps anti-Sm dans le lupus induit ; de
fait, les anticorps anti-ADN natifs double brin n’ont été
qu’exceptionnellement décelés chez ces patients (< 5 % des cas)
[6, 7, 10-12, 14, 15]. Par ailleurs, d’autres manifestations
immunologiques ont été signalées au cours des lupus induits, et
notamment la présence d’auto-anticorps : anticorps anti-insuline
sous antithyroïdiens de synthèse, anticorps antilymphocyte sous
antiépileptiques [6, 13, 14].
Mécanismes physiopathologiques
Des modèles expérimentaux in vitro et in vivo ont été développés
pour les médicaments et leurs métabolites actifs dans le
déclenchement des lupus induits. Il est probable que le
terrain génétique joue un rôle dans le déclenchement du lupus
induit. En effet, seule une proportion infime de sujets recevant un
traitement va développer un lupus médicamenteux. Dans cette
optique, l’étude des groupes HLA dans les lupus induits a révélé
une prévalence élevée de certains haplotypes :
- – allèles : DR4 (non retrouvé dans le lupus
idiopathique), DBQ1 et DR0301 [6, 12, 16, 19-21]. Dans une série de
lupus à la minocycline, les haplotypes HLA DR4 (69,2 %) et DBQ1
(100 %) étaient les plus fréquents [19]. Par ailleurs, chez des
patients traités par sulfasalazine, une fréquence plus élevée d’HLA
DR0301 a aussi été mentionnée dans le groupe ayant développé un
lupus induit (75 % vs. 10,8 %) [20] ;
- – allèle nul pour le complément C4 [21].
Par ailleurs, une traduction phénotypique de cette
prédisposition génétique est représentée par la vitesse
d’acétylation des médicaments inducteurs (par exemple :
hydralazine, procaïnamide, isoniazide, sulfonamides) [6, 19].
Les sujets acétyleurs lents pour le gène de la
N-acétyltransférase sont les sujets les plus exposés au
développement de lupus induits, car les métabolites réactifs sont
plus lentement éliminés dans l’organisme [22]. Au cours des lupus
induits par la sulfasalazine, un statut d’acétyleur lent pour
l’enzyme N-acétyltransférase 2 a été noté dans 100 % des cas
[23].
Particularités des lupus induits par certains
médicaments
Lupus sous minocycline
L’association entre lupus induit et minocycline est clairement
établie [6, 19, 24, 25]. Tout d’abord, une cohorte prospective
cas-contrôles (27 688 patients) a montré que le groupe traité par
minocycline avait un risque relatif de 8,5 de développer un lupus
induit [26]. Ensuite, une autre étude a décrit 15 cas où le lupus
induit par la minocycline était confirmé lors du re-challenge de ce
traitement [24, 25]. Au cours des lupus induits par la minocycline,
certaines caractéristiques cliniques et biologiques ont été
recensées : 1) la prédominance féminine (sex-ratio de l’ordre de
5:1) ; 2) la fréquence de l’atteinte hépatique non spécifique,
pouvant revêtir différentes formes histologiques : dégénérescence
hépatique graisseuse, lésions hépatiques idiosyncrasiques, hépatite
auto-immune avec lésions histologiques d’hépatite chronique active
; et 3) la présence de différents auto-anticorps : anticorps
anti-nucléaires (82 % des cas), anticorps anticytoplasme des
polynucléaires neutrophiles (ANCA) de type p (67 % des cas),
anticorps anti-Scl 70 et antiphospholipides [6, 19, 24, 25, 27].
Lupus sous interférons
L’interféron α est principalement associé aux lupus induits [5, 6].
Le tableau clinique du lupus sous interféron α est proche de
celui du lupus idiopathique, se traduisant par la fréquence élevée
des atteintes cutanéo-muqueuses et rénales [5, 6]. De même,
sur le plan biologique, les anticorps anti-ADN natifs double brin
sont souvent présents, et le taux de complément est diminué [5, 6].
Des auteurs ont également signalé un cas de lupus clinique et
biologique chez un nouveau-né, dont la mère avait reçu de
l’interféron α pendant la grossesse [28]. Enfin, des observations
de lupus induit ont été, plus rarement, signalées sous interférons
: γ, β-1a et β-1b [29].
Lupus sous statines
Des observations de lupus associés aux statines ont été publiées
récemment [6, 12]. Dans une revue de la littérature parue en 2007,
Noël [30] a recensé 13 cas de lupus induits par les statines.
Il s’agissait de lupus érythémateux disséminé (n = 10) ou
cutané subaigu (n = 3). Dans les 10 cas de lupus érythémateux
disséminés induits, les manifestations cliniques les plus
fréquentes étaient des arthromyalgies (50 % des cas), l’atteinte
cutanée étant constatée chez moins d’un tiers des patients (30 %)
[30].
Lupus sous anti-TNFα
Des études cliniques ont initialement objectivé que les patients
traités par l’étanercept développaient plus souvent des anticorps
antinucléaires (11 % vs. 5 %) et des anticorps anti-ADN natif
double brin (15 % vs. 4 %) que ceux n’en recevant pas [31].
Ensuite, des observations anecdotiques de lupus apparus sous
étanercept ou infliximab ont aussi été rapportées [31-34].
De manière intéressante, une série publiée en 2007, et qui
incluait 233 cas de maladies auto-immunes induites par les
anti-TNFα, a permis de recenser un lupus induit chez 39,5 % des
patients ; les agents responsables étaient l’infliximab,
l’étanercept et l’adalimumab [35]. Le délai moyen de survenue
était de 4 mois (extrêmes : 1,5 à 18 mois) après le début
du traitement [35] ; les manifestations cutanées (89 %) et
musculaires (39 %) étaient habituelles, les complications
neurologiques (3 %) et rénales (7 %) étant rares [35].
Les anti-TNFα favoriseraient la survenue d’un lupus induit en
diminuant les mécanismes régulateurs de l’activation des
lymphocytes B [6]. Au vu des données de cette dernière étude
rétrospective et observationnelle, des recommandations ont été
définies chez les patients traités par anti-TNFα :
- – un suivi clinique étroit et régulier est justifié sous
agents anti-TNFα, afin de ne pas méconnaître un lupus induit ;
- – l’apparition des symptômes évocateurs de lupus induit
doit conduire à l’arrêt des anti-TNFα ;
- – l’existence d’un lupus idiopathique, compliqué
d’atteinte viscérale sévère, doit faire évaluer l’indication du
traitement anti-TNFα ;
- – les anti-TNFα sont contre-indiqués chez les patients
ayant une pneumopathie infiltrante diffuse [35].
Lupus après vaccination
Quatre observations ponctuelles de lupus ont été décrites après
vaccination contre l’hépatite B [36, 37]. Ces cas demeurent
anecdotiques, et ils ne doivent pas faire remettre en cause
l’intérêt de cette vaccination dont le bénéfice a été largement
prouvé.
Lupus induits non médicamenteux
Lupus induits et alimentation
Des substances présentes dans l’alimentation, et notamment dans les
graines de différents légumes (haricots, etc.) qui contiennent un
acide aminé non protéique : la L-canavanine (alfalfa), sont
susceptibles d’induire un syndrome lupique [38-40]. Ainsi, une
étude prospective cas-témoins a trouvé une association
significative entre l’administration d’alfalfa et le lupus (OR :
1,39 ; p = 0,009) [40]. De même, des poussées évolutives de
lupus ont été constatées chez les patients après consommation
régulière d’alfalfa [41]. Le rôle de facteurs génétiques est
suspecté au cours du lupus associé à l’alfalfa. En effet, dans les
modèles murins expérimentaux, seules les souris NZB/W et NZB
traitées par L-canavanine ont développé un lupus clinique (avec
lésions glomérulaires) et biologique, les souris Balb c exposées à
la L-canavanine demeurant asymptomatiques sur les plans clinique et
biologique [39, 42]. Des auteurs ont suggéré que la
L-canavanine alimentaire pourrait, sous l’action de l’arginyl ARN-t
synthétase, être incorporée au sein des protéines intracellulaires
en remplacement de l’arginine ; la formation de ces complexes «
protéiques carvanylés » anormaux pourrait provoquer des
perturbations immunitaires, aboutissant à un lupus [39]. Ainsi,
seules des cohortes prospectives cas-témoins permettront de
retenir, de manière formelle, l’imputabilité de l’ensemble de ces
agents d’origine alimentaire dans la survenue des lupus induits.
Lupus induits et produits capillaires
Les amines aromatiques sont relevées dans la tartrazine, qui est
présente dans les teintures capillaires. De fait, des
observations de lupus induits par ces amines aromatiques ont été
publiées ; des poussées de lupus ont aussi été observées chez des
coiffeurs, coïncidant avec les périodes d’activités
professionnelles et disparaissant totalement après le reclassement
professionnel [43]. Cependant, des travaux plus récents n’ont pas
conforté ces données préliminaires. De même, une étude
cas-témoins englobant un nombre important de sujets (n = 106 391)
n’a pas relevé d’association entre l’exposition aux produits
capillaires (teintures, permanentes) et le lupus (OR : 0,96, IC 95
% : 0,63-1,47) ; la relation n’était pas renforcée par la durée
d’exposition prolongée pendant plus de 15 ans (OR : 0,92, IC
95 % : 0,46-1,83) [44].
Lupus induits et cosmétiques
Un syndrome lupique pourrait être induit par des agents
cosmétiques. En 1969, Burry a été le premier à incriminer l’éosine,
en tant que colorant fondamental de nombreux rouges à lèvres,
d’être potentiellement responsable de lupus chez les femmes. Une
observation de lupus a aussi été décrite après application de
crèmes dépilatoires ; le composant favorisant serait le
thioglucolate de potassium [45]. Aujourd’hui, ces cas cliniques
restent très rares, et l’association entre cosmétiques et lupus
demeure par conséquent à prouver.
Lupus et toxiques
Différents toxiques, appartenant au milieu professionnel, seraient
susceptibles d’induire, par leurs contacts répétés avec
l’organisme, un syndrome lupique. Des agents ont été suspectés, et
tout particulièrement la silice et les solvants.
Silice
La silice est nocive principalement sous sa forme cristalline, dont
il existe trois types : le quartz, la cristobalite et la tridymite.
Le pouvoir pathogène de la silice est lié aux cristaux formés
de structures tétraédriques constituées de dioxyde de silicium.
Des études expérimentales portant sur les effets
dysimmunitaires de la silice, inhalée ou administrée par voie
intraveineuse, ont mis en évidence des perturbations de la réponse
cellulaire et humorale, avec activation des lymphocytes T et B, une
prolifération des macrophages alvéolaires, une élévation de la
synthèse de cytokines [46]. L’imputabilité de la silice dans le
lupus a tout d’abord été évoquée, car des études expérimentales de
lupus induits par la silice ont montré l’apparition
d’auto-anticorps, de complexes immuns circulants, de cytokines
pro-inflammatoires (TNF-α, interleukine 1) ainsi que celle d’une
auto-immunité médiée par apoptose [16, 44, 47-49]. Depuis, de
nombreux travaux ont été menés, qui ont corroboré l’existence d’une
association entre l’exposition à la silice et le développement de
lupus (tableau 2) [16, 48, 50, 51]. Chez
28 000 travailleurs exposés à la silice, une équipe a mentionné que
la prévalence de lupus était élevée (0,15 %) ; de fait, celle-ci
était 10 fois supérieure à celle attendue dans la population
générale [52]. Une étude a été effectuée en Suède, qui a apprécié
le risque relatif de développer un lupus à 23,8 chez 1 052 sujets
ayant une silicose [44]. De surcroît, d’autres équipes ont
estimé que le risque relatif de développer un lupus était 3,8 à
11,4 fois supérieur chez les sujets atteints de silicose [47, 48,
53]. Une étude cas (n = 95) contrôles (n = 191) a été récemment
réalisée, qui a aussi signalé une association entre l’exposition à
la silice durant plus d’un an et la survenue d’un lupus (OR : 4,3,
IC 95 % : 1,7-11,2 ; p = 0,01) [48]. Enfin, une série prospective
cas-témoins a trouvé une association significative entre
l’exposition à la silice cristalline et le lupus (OR : 2,1, IC 95 %
: 1,1-4) ; cette relation était renforcée en cas d’exposition
intense à la silice (OR : 4,6, IC 95 % : 1,4-15,1) [53]. À l’heure
actuelle, même si au vu de ces travaux, le lien entre l’exposition
à la silice et le lupus semble fort, le lupus n’est pas encore
reconnu comme maladie professionnelle chez les sujets exposés à la
silice (qu’ils aient ou non développé une silicose).
Tableau 2 Études cas-témoins analysant l’association
entre le lupus et l’exposition à la silice et aux autres toxiques
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Agents
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Auteurs
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OR (95 % IC)
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Commentaires
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Silice
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Finckh et al. [48]
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4,3 (1,7-11,2)
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Lien avec durée d’exposition > 1 an
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Silice
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Parks et al. [53]
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4,6 (1,4-15,1)
|
Lien avec intensité d’exposition
|
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Mercure
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Cooper et al. [51]
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3,6 (1,3-10)
|
-
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Pesticides
|
Cooper et al. [51]
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7,4 (1,4-40)
|
-
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Solvants
|
Fincks et al. [48]
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1,04 (0,34-3,2)
|
Tous solvants confondus
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Amiante
Le rôle de l’amiante a aussi été évoqué au cours du lupus. Une
seule étude cas-témoins (30 lupus, 1 482 témoins) a jusqu’alors
suggéré une corrélation entre l’exposition à l’amiante contaminée
par de la vermiculite et le lupus ; l’OR était estimé à 4,45 (IC 95
% : 1,24-16) [54].
Métaux et solvants
Les métaux lourds, tels que le chrome, l’or, le molybdène ou encore
le chlorure de mercure, seraient capables d’engendrer des
manifestations d’auto-immunité pouvant aller jusqu’au lupus [55,
56]. Une étude cas-témoins (265 lupus, 355 témoins) a ainsi relevé
une corrélation entre l’exposition au mercure et aux pesticides
utilisés dans l’agriculture avec le lupus ; les OR étaient évalués
à 3,6 (IC 95 % : 1,3-10) et à 7,4 (IC 95 % : 1,4-40),
respectivement (tableau 2) [51]. Par
ailleurs, des études effectuées dans des modèles murins MRL +/+ ont
constaté une action du trichloréthylène et de l’un de ses
métabolites (dichloro-acétyl-chloride) sur l’immunité, déterminée
par la formation d’auto-anticorps, une activation lymphocytaire T
CD4, et une synthèse accrue d’interféron γ [47-49, 53]. Ensuite, un
travail, portant sur une population de sujets vivant à Tucson en
Arizona, exposés à de l’eau contaminée accidentellement par du
trichloréthylène, du trichloréthane et d’autres métaux (chrome), a
constaté une prévalence plus élevée des symptômes lupiques et des
stigmates biologiques d’auto-immunité (anticorps antinucléaires)
que celle observée dans la population générale ; néanmoins, des
problèmes méthodologiques ont été notés dans cette série ne
permettant pas de porter de conclusion [50]. Auparavant, il avait
été aussi mentionné que l’exposition accidentelle des sujets à de
l’eau contaminée par le trichloréthylène était associée à la
présence d’anomalies biologiques dysimmunitaires, comme l’existence
d’une élévation du nombre des lymphocytes totaux, CD4 et CD8 [44].
Cependant, une étude cas-témoins (95 lupus, 191 sujets contrôles) a
été menée récemment, qui a subodoré la relation entre l’exposition
aux solvants et le lupus ; l’OR était ainsi mesuré à 1,04 (IC 95 %
: 0,34-3,2) en cas d’exposition aux solvants, tous types confondus
[47, 48] (tableau 2). En définitive,
l’imputabilité éventuelle des solvants dans le déclenchement d’un
syndrome lupique reste encore à démontrer.
Tabac
Des travaux ont suggéré le rôle du tabac dans les poussées de lupus
(notamment cutanées) ainsi que dans la réduction de l’efficacité
des traitements par antipaludéens de synthèse chez ces patients.
Une étude cas-témoins (821 lupus, 821 sujets témoins) a été menée,
très récemment, dans l’Oklahoma ; elle semble indiquer que le tabac
pourrait être un facteur de risque de développement d’une maladie
lupique (OR : 1,27 ; p = 0,02) [Aggarwal R et al. : S527 ;
présentation au congrès de l’ACR en 2007]. Ces résultats ont
été corroborés par une autre série cas-témoins (265 lupus, 355
témoins) qui a relevé que l’absence d’intoxication tabagique est un
facteur prédictif négatif de survenue de lupus (OR : 0,59 ; IC 95 %
: 0,33-1,1) [57]. Des paramètres génétiques sont suspectés,
faisant intervenir les effets mutagènes du tabac sur les gènes
immunorégulateurs ; en effet, la proximité d’un cluster de gènes
des récepteurs olfactifs et des gènes HLA de classe I pourrait être
à l’origine de cette prédisposition génétique au lupus chez les
sujets tabagiques [Aggarwal R et al. ACR 2007]. Néanmoins, il
importe que des études cas-témoins complémentaires soient
réalisées, avant de retenir l’imputabilité du tabac au cours du
lupus.
Syndrome des antiphospholipides
Différents médicaments peuvent induire la formation isolée
d’anticorps antiphospholipides, tels que les : phénothiazine,
procaïnamide, éthosuximide et quinine [14, 58-60]. Canoso et al.
[58] ont ainsi rapporté que 34 % des patients traités par
phénothiazine avaient des anticorps anticardiolipine. En revanche,
il n’est pas établi que les médicaments et/ou les agents toxiques
peuvent induire un véritable syndrome des antiphospholipides, les
observations suggérant une telle association demeurant
exceptionnelles. En effet, notre revue de la littérature ne nous a
permis d’en recenser que quatre cas. La première observation
est celle d’un patient ayant développé un syndrome des
antiphospholipides, induit par la chlorpromazine, révélé par une
thrombose artérielle cérébrale [59]. La biologie a décelé la
présence d’un anticoagulant circulant de type antiprothrombinase et
d’anticorps anticardiolipine IgM ; après arrêt de la
chlorpromazine, les manifestations cliniques et biologiques ont
disparu, et n’ont pas rechuté ultérieurement sans traitement
anticoagulant [59]. Une observation superposable a été signalée par
Iyer et al. [61]. De même, plus récemment, dans une série de
233 patients traités par anti-TNFα, deux cas de syndrome des
antiphospholipides provoqués par l’adalimumab ont été observés
[35]. Des études épidémiologiques ayant pour but d’analyser la
relation réelle entre la iatrogénie médicamenteuse et le syndrome
des antiphospholipides sont indispensables.
Polymyosites et dermatomyosites
Polymyosites et dermatomyosites induites
par les médicaments
L’atteinte musculaire d’origine médicamenteuse est fréquente, se
manifestant, en règle générale, par des myalgies associées ou non à
une élévation modérée des enzymes musculaires. En revanche, les cas
de polymyosites/dermatomyosites engendrées par les médicaments sont
beaucoup plus rares. Ils ont été essentiellement décrits chez
les patients traités par D-pénicillamine [7, 62-65]. De fait,
la D-pénicillamine, administrée à des patients souffrant de
polyarthrite rhumatoïde ou de maladie de Wilson, peut provoquer des
polymyosites/dermatomyosites dans 0,2 à 1,4 % des cas [62-64]. Sur
le plan génétique, ces polymyosites/dermatomyosites induites par la
D-pénicillamine sont souvent associées aux typages HLA B18, B35 et
DR4 à la différence des formes idiopathiques [63]. La myosite
survient dans un délai moyen de 16 mois après l’introduction
de ce traitement ; la posologie utilisée est de 50 à 1 200 mg/jour
selon les patients [62, 64-66]. La traduction clinique,
enzymatique et histologique est superposable à celle des myopathies
inflammatoires idiopathiques [62, 64-66]. Des anticorps
antinucléaires sont présents dans 80 % des cas, les anticorps
anti-J01 étant aussi parfois décelés [62, 64, 65]. La guérison
est totale en 2 à 6 mois après l’arrêt du traitement [62,
64-66].
Cependant, d’autres classes médicamenteuses peuvent
potentiellement engendrer de véritables
polymyosites/dermatomyosites ; il s’agit des traitements par la
tiopronine (Acadione®), la cimétidine
(Tagamet®) et les antithyroïdiens de synthèse.
Le fénofibrate (Lipanthyl®, Sécalip®),
la pénicilline, la pentazocine, les sulfonamides, l’hydroxyurée,
peuvent aussi entraîner une polymyosite/dermatomyosite [7, 62,
64-66] ; la liste des médicaments pouvant induire une
polymyosite/dermatomyosite est présentée dans le tableau 3. La biopsie musculaire permet le
diagnostic en révélant, comme dans les formes idiopathiques, la
nécrose des fibres musculaires avec une réaction inflammatoire
lymphocytaire et macrophagique [7, 62-67].
Tableau 3 Médicaments inducteurs de
polymyosites/dermatomyosites (d’après [62, 66])
- – Acide niflumique
- – Alfuzosine
- – Amphétamines, opioïdes
- – Anti-TNF alpha
- – Carbimazole, propylthiouracile
- – Cimétidine, ranitidine
- – D-pénicillamine
- – Fénofibrate, statines
- – Hydralazine
- – Hydroxyurée
- – Imatimib mésylate
- – Interféron alpha 2b
- – Interleukine 2
|
- – L-dopa
- – L-tryptophane
- – Lamotrigine
- – Pénicilline, sulfonamides
- – Pentazocine
- – Phénylbutazone
- – Phénytoïne
- – Procaïnamide
- – Psoralène A (PUVA) thérapie
- – Pyrithioxine
- – Tiopronine
- – Zidovudine
|
Particularités des polymyosites/dermatomyosites induites
par certains médicaments
Polymyosites/dermatomyosites et statines
Des observations de polymyosites/dermatomyosites ont été décrites
sous traitement hypolipémiant par statines [65, 68]. Dans notre
revue de la littérature Medline (1966-2007), nous avons recensé 15
cas de polymyosites/dermatomyosites (polymyosite : n = 7 ;
dermatomyosite : n = 8), survenant en moyenne 9 mois après le
début du traitement. Le bilan immunologique montrait des
anticorps antinucléaires (60 %) et anti-J01 (20 %).
Les mécanismes physiopathologiques de survenue des
polymyosites/dermatomyosites associées aux statines sont inconnus.
Toutefois, les statines sont des agents pro-apoptotiques potentiels
; la libération d’antigènes nucléaires par les cellules
apoptotiques de la circulation sanguine pourrait ainsi favoriser la
production d’auto-anticorps pathogènes, aboutissant à la survenue
de polymyosites/dermatomyosites [65, 68].
Polymyosites/dermatomyosites et immunosuppresseurs
Ces observations sont anecdotiques. Des cas isolés de
polymyosite ont ainsi été décrits avec les cytokines (interféron γ,
interleukine 2) et l’azathioprine [62, 64]. Par ailleurs, dans une
série regroupant 233 cas de maladies auto-immunes induites par les
anti-TNFα, deux observations de polymyosites/dermatomyosites ont
été également rapportées sous infliximab et étanercept [35]. Enfin,
l’imatinib mésylate (Gleevec®) est un inhibiteur des
tyrosines kinases dont la tolérance est excellente.
Des myalgies sont souvent décrites chez 21 à 52 % des patients
traités [69] ; en revanche, un seul cas de polymyosite a été
mentionné chez un patient ayant une leucémie myéloïde chronique
traitée par imatinib mésylate [69]. L’imatinib mésylate provoquant
une apoptose rapide des cellules leucémiques, les auteurs ont
suggéré que la libération d’une grande quantité d’antigènes par les
cellules leucémiques pourrait avoir généré une réactivité croisée
avec les antigènes musculaires et entraîner une réponse auto-immune
[69]. Cependant, l’ensemble de ces cas demeurent ponctuels, et
seules des études observationnelles post-marketting pour l’imatinib
mésylate et les anti-TNFα permettront de confirmer le lien formel
entre ces molécules et la survenue de polymyosites/dermatomyosites.
Polymyosites/dermatomyosites et cosmétiques
Les implants de collagène bovin utilisés à des fins esthétiques ont
été rendus responsables de tableaux de polymyosites/dermatomyosites
[70]. Des auteurs ont ainsi décrit chez les patients recevant
des implants dermiques de collagène bovin, l’apparition de
polymyosites (n = 2) et de dermatomyosites (n = 2) [70]. Par
ailleurs, sur une période de 8 ans aux États-Unis, 345 000
patients ont été traités par implants dermiques de collagène bovin
; neuf d’entre eux ont développé une myopathie inflammatoire (une
polymyosite, 8 dermatomyosites), apparaissant en moyenne
6,4 mois (0,7 à 24,9 mois) après le début de ce
traitement [70]. Des auto-anticorps ont été relevés :
antinucléaires (n = 3/5) et anticollagène (n = 5/6) [69]. En
définitive, les auteurs précisent que l’incidence des polymyosites
et des dermatomyosites est augmentée chez les patients traités par
implants dermiques de collagène bovin (5,05 et 18,8,
respectivement) [69]. Toutefois, seules des études prospectives,
contrôlées, randomisées en double insu, pourraient permettre de
retenir, de manière définitive, le rôle des implants de collagène
bovin dans le déclenchement des polymyosites/dermatomyosites.
Polymyosites et dermatomyosites induites
par les toxiques
Ciguatera
Il s’agit d’une toxine issue d’un poisson tropical des océans
Atlantique et Pacifique. Les ciguatoxines sont puissantes, ces
toxines étant lipophiles et activatrices des canaux sodiques [64].
Trois cas ont été publiés, concernant la survenue de polymyosites
chez des patients ayant présenté une intoxication par la ciguatera
[71]. Cependant, cette relation ne peut pas être établie de manière
certaine, car les modèles expérimentaux n’ont pas permis de
reproduire de polymyosite associée à une exposition à la ciguatera
[71].
Silice et solvants
Des cas ponctuels ont suggéré une association entre l’exposition
aux toxiques professionnels et les polymyosites/dermatomyosites.
Des auteurs ont ainsi colligé trois cas de dermatomyosites
après exposition professionnelle à la silice [72]. Par ailleurs,
Kahn [43] a observé trois autres cas de dermatomyosites chez des
sujets exposés aux colles aux cyanoacrylates ; chez deux de ces
patients, une réexposition a provoqué une rechute de la
dermatomyosite, et l’arrêt de l’exposition une disparition des
signes de dermatomyosite [43]. L’auteur souligne, de manière
pertinente, que des travaux ultérieurs devront confirmer la
responsabilité des agents toxiques dans la survenue de la
dermatomyosite.
Syndrome de Sjögren et autres affections
systémiques
Les syndromes secs salivaires et/ou ophtalmologiques d’origine
médicamenteuse sont fréquents. Les médicaments induisant une
atteinte salivaire et ophtalmologique sont les psychotropes, les
agents anticholinergiques, les bêtabloquants et le thiabendazole.
En revanche, les observations d’authentiques syndromes de Sjögren
engendrés par les médicaments sont beaucoup plus rares, moins d’une
vingtaine de cas ayant été publiés. La traduction clinique
(avec parfois mise en évidence d’une parotidomégalie bilatérale),
immunologique (présence d’anticorps antinucléaires et anti-SSA) et
histologique est similaire à celle du syndrome de Sjögren
idiopathique [73-78]. L’évolution clinique et biologique a été
favorable chez les patients, marquée par une disparition du
syndrome de Sjögren, après arrêt des molécules suspectées [73-78].
Les différentes molécules susceptibles de provoquer un
syndrome de Sjögren sont la D-pénicillamine, l’épirubicine,
l’hydralazine, l’interféron pégylé, la phénylbutazone et la
phénytoïne [73-78]. Par ailleurs, certaines substances alimentaires
pourraient également induire un syndrome de Sjögren. De fait,
en 2006, Robert a accusé l’aspartame d’être potentiellement
responsable du syndrome de Sjögren [79]. Toutefois, seules des
études randomisées et contrôlées, comparant la prévalence et
l’incidence du syndrome de Sjögren chez les sujets consommant de
l’aspartame et ceux n’en recevant pas, permettraient d’évaluer
l’imputabilité de l’aspartame dans le déclenchement de la maladie.
Silice
L’exposition à la silice pourrait induire la survenue d’un syndrome
de Sjögren. Néanmoins, la revue de la littérature ne permet de
recenser que cinq cas de syndrome de Sjögren associé à une
exposition à la silice ; 3 de ces patients souffraient de silicose,
les 2 autres sujets étaient prothésistes dentaires [80-82].
Cependant, chez ces patients, le diagnostic de syndrome de Sjögren
n’a été conforté, par l’analyse histologique salivaire et les tests
immunologiques (anticorps antinucléaires et/ou anti-SSA), que dans
deux cas [80-82]. En définitive, les données actuelles ne
permettent pas de retenir formellement l’imputabilité de la silice
comme facteur de risque du syndrome de Sjögren.
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