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Néphroprotection au cours du diabète : les enseignements des essais thérapeutiques récents et les perspectives thérapeutiques |
Médecine thérapeutique. Volume 11, Numéro 3, 176-81, mai-juin 2005, Revue
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 Article gratuit
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Auteur(s) : Jean-Michel Halimi, Inass Laouad, Matthias Buchler |
Résumé : Le diabète représente 40 % des nouveaux cas d’insuffisance rénale chronique terminale et la première cause d’IRCT chez le sujet de plus de 50 ans. Les essais thérapeutiques récents nous enseignent que le contrôle glycémique strict réduit de 30 % le risque de néphropathie diabétique, que la réduction de la protéinurie est une cible thérapeutique majeure au moins autant (voire plus) que la réduction de la pression artérielle. Ils nous apprennent aussi que les antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine 2 (sartans) et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) réduisent la progression de la néphropathie diabétique dès le stade de microalbuminurie et que l’augmentation de leurs doses permet de réduire la microalbuminurie et la protéinurie, même si elle n’a pas d’action majeure sur la pression artérielle. Le diurétique est le médicament à associer naturellement au traitement par IEC ou sartan lorsque celui-ci a été initialement choisi. L’association IEC + sartan diminue efficacement la microalbuminurie et la protéinurie, mais il reste à démontrer qu’elle diminue la fréquence de l’insuffisance rénale terminale. D’autres pistes thérapeutiques existent et constituent des perspectives intéressantes, mais il faut d’abord faire ce que l’on sait faire : obtenir une PA <\; 130/80 mmHg (voire moins si possible), ce qui nécessite l’association de 3 à 4 médicaments antihypertenseurs, et réduire de manière optimale la microalbuminurie et la protéinurie. La clé du succès réside dans l’intervention multiple à un stade aussi précoce que possible (réduction de la PA, blocage du système rénine angiotensine, équilibre glycémique agressif, statine et aspirine). |
Mots-clés : diabète, pression artérielle, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2, rein |
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