ARTICLE
Généralités
Le pH sanguin est régulé par l'équilibre entre
la pression artérielle partielle en CO2 (paCO2)
et le taux de bicarbonates sanguins (HCO3).
Si les variations de la paCO2 sont immédiates, dépendant
de la fréquence ventilatoire et de l'ampliation thoracique, les
adaptations du taux de bicarbonates sont liées aux échanges
tubulaires rénaux. Cette dernière adaptation est donc
plus longue (classiquement 12 à 24 h, voire plus si la fonction
rénale est altérée). Tous ces éléments
sont à prendre en compte lors de l'interprétation d'un
pH sanguin.
L'équation classique de Anderson définit le pH :
pH = pka + log HCO3/paCO2.
Le pka étant une constante, le clinicien va raisonner sur une
simplification de cette équation :
Stricto sensu, l'acidose métabolique est définie
par un pH < 7,38. Cette baisse du pH, dans le cadre d'une acidose d'origine
métabolique, correspond à une baisse de la réserve
alcaline soit par une perte de bicarbonates, soit par un gain d'acides.
La diminution de la réserve alcaline entraîne une compensation
respiratoire (polypnée) avec baisse de la paCO2. La
réserve alcaline et la paCO2 sont donc toutes les deux
abaissées. Cependant, comme nous le reverrons, une acidose métabolique
peut intervenir chez un patient pour lequel, de base, la paCO2
et/ou la réserve alcaline sont élevées (c'est le
cas classique du patient BPCO hypercapnique).
Il va donc de soi que le diagnostic d'acidose ne peut et ne doit pas
être porté sur le seul chiffre d'une réserve alcaline
basse à la réception du ionogramme sanguin. Par ailleurs,
toute interprétation du pH nécessite la prise en compte
des modalités ventilatoires du patient et de ses antécédents.
Signes cliniques
La dyspnée
La dyspnée reste souvent, au moins au début, le seul
signe clinique de l'acidose métabolique. La caractérisation
de cette dyspnée est essentielle pour juger de l'évolution
de l'acidose. Classiquement, cette dyspnée, dite de Kussmaül,
réalise une respiration ample, lente et profonde avec égalisation
des temps inspiratoires et expiratoires.
Cependant, l'allure de cette dyspnée peut se modifier pour
devenir de plus en plus rapide et superficielle avec apparition de signes
d'épuisement respiratoire : battement des ailes du nez, mise en
jeu des muscles respiratoires accessoires, balancement thoraco-abdominal...
Ce passage d'une dyspnée d'acidose à une véritable
détresse respiratoire est lié à la fatigue musculaire
qu'impose la compensation respiratoire de l'acidose. Ces signes cliniques
d'épuisement vont s'accompagner d'une augmentation secondaire de
la capnie (normocapnie, voire hypercapnie) avec pour conséquence
l'apparition d'une acidose mixte (respiratoire surajoutée au métabolique).
Cette détresse sera d'autant plus fréquente que le délai
entre l'installation de l'acidose et sa prise en charge sera long avec,
dans certains cas, la nécessité de recourir à une
ventilation mécanique (intubation-ventilation). Cette situation
est d'autant plus à redouter chez les patients ayant un état
ventilatoire de base précaire, tels les insuffisants respiratoires
chroniques.
Il est donc fondamental, que soient pris en compte dans l'interprétation
et la prise en charge des acidoses métaboliques, trois éléments
: les antécédents, la caractérisation de la dyspnée
et sa tolérance clinique.
Autres signes cliniques
En dehors de la dyspnée et indépendamment de l'étiologie,
les acidoses métaboliques peuvent induire des troubles cardiocirculatoires,
pouvant aboutir au collapsus lié à l'effet inotrope négatif
et vasodilatateur de l'acidose, et neurologiques, allant de la simple
confusion mentale au coma. Ces manifestations restent le fait d'acidoses
métaboliques sévères, où l'étiologie
et la profondeur de l'acidose, ainsi que l'épuisement respiratoire
s'avèrent délétères.
Démarche diagnostique
La démarche diagnostique comporte trois étapes résumées
dans le schéma 1.
Devant toute dyspnée, il est essentiel de connaître le
pH sanguin et l'origine de cette dyspnée par une ponction artérielle
(radiale ou fémorale) afin de pratiquer des gaz du sang. Ceux-ci
doivent être analysés immédiatement après le
prélèvement ; une attente longue, surtout lorsqu'il existe
une hyperleucocytose importante, modifie les résultats (diminution
de la paO2, augmentation de la paCO2).
Dans le même temps, il est nécessaire de prélever
un ionogramme sanguin comportant sodium, potassium, chlore, bicarbonates,
créatinine et glycémie.
1) La confirmation d'une acidose métabolique passe par l'analyse
des trois éléments fondamentaux : pH < 7,35, HCO3
< 27 mEq, paCO2 < 38 mmHg. Cliniquement, le malade hyperventile.
Si sur les gaz du sang, la paCO2 est normale ou élevée
avec une hyperventilation superficielle, il faut évoquer l'acidose
mixte par épuisement respiratoire.
Si la réserve alcaline est élevée, avec ou sans
élévation de la PaCO2, il s'agit d'un patient
hypercapnique de base (BPCO). Il est fondamental dans ce cas d'évaluer
cliniquement l'amplitude et la fréquence respiratoire (cf. chapitre
dyspnée).
2) La deuxième démarche est étiologique et doit
distinguer le mécanisme de l'acidose : gain d'acides ou perte de
bicarbonates ? Cette distinction, outre le fait qu'elle oriente vers des
diagnostics différents, va également permettre de conserver
une logique dans le traitement. En effet, si une acidose par perte de
bicarbonates nécessite formellement la prescription de bicarbonates
par voie intraveineuse, ce traitement n'est pas logique dans les acidoses
par gain d'acides [1-4].Cette distinction est effectuée par le
calcul du trou anionique [5].
Le calcul du trou anionique se fait comme suit
:
Trou anionique = (Na+ corrigée + K+)
(HCO3 + Cl).
Pour mémoire : Na+ corrigée = Na+
mesurée + [(glycémie 5) / 3]
Sa signification est explicitée sur le schéma 2. Comme
on le constate, les acides exogènes ou endogènes entraînent
une différence entre les cations et les anions, et perturbent
la loi d'électroneutralité. C'est cette différence,
encore appelée « trou » qui correspond aux « indosés
anioniques ».
Lorsque le trou anionique est élevé (> 17), l'acidose
métabolique est liée à un gain d'acides, lorsqu'il
est normal (< 17) à une perte de bicarbonates. Les différentes
étiologies correspondant à ces deux cas sont réunies
dans le tableau 1. 3) Parallèlement à l'attente des différents
examens complémentaires, l'interrogatoire (recueil des antécédents,
de l'anamnèse et des traitements suivis) et l'examen clinique
doivent permettre d'orienter le diagnostic étiologique.
Considérons tout d'abord les acidoses métaboliques
avec gain d'acides.
Tout état de choc peut entraîner une acidose lactique.
La constatation clinique d'un état de choc amène à
demander le dosage des lactates. L'ensemble des autres causes d'acidose
métabolique avec indosés anioniques élevés
peut entraîner secondairement une acidose lactique (acidocétose
avec hypovolémie par exemple).
Le diagnostic à évoquer chez un sujet jeune est l'acidocétose
diabétique, que le diabète soit connu ou non. La réalisation
d'un hémoglucotest (Hgt) avec une bandelette urinaire permet
de confirmer ou non ce diagnostic : Hgt élevée avec glycosurie
et cétonurie sur la bandelette.
D'autres cétoses d'origine non diabétique avec gain
d'acides peuvent aboutir à l'acidose métabolique : cétose
de jeûne prolongé chez un sujet sain [6] ou cétose
alcoolique [7, 8]. Dans ce cas, la bandelette urinaire montre la présence
de cétonurie et l'absence de glycosurie.
L'insuffisance rénale sévère (clairance inférieure
à 25 ml/mn) s'accompagne d'une acidose métabolique. L'augmentation
des indosés anioniques est due dans ce cas à l'accumulation
de sulfates, de phosphates et d'anions organiques, avec diminution à
terme des bicarbonates. Rappelons que l'insuffisance rénale organique
peut également entraîner une acidose avec indosés
anioniques normaux.
En dehors d'une cause évidente d'acidose
métabolique, il faudra évoquer l'acidose lactique. Celle-ci
est due à une hyperproduction d'acide lactique par augmentation
de la glycolyse anaérobie (états de mal convulsif, exercice
musculaire intense), ou alors à un défaut d'utilisation
des lactates par le foie, notamment lors des insuffisances hépatocellulaires,
quelle que soit leur étiologie. On peut également observer
cette acidose lactique chez les diabétiques traités par
biguanides (metformine), surtout en cas d'intoxication ou d'insuffisance
rénale à l'origine d'une accumulation du produit, ou lors
d'une intoxication éthylique massive (genèse d'une hypoglycémie,
avec hyperlactémie par diminution du métabolisme des lactates).
Certains toxiques peuvent induire une acidose métabolique.
L'acide salicylique est sans doute le toxique le plus courant, le tableau
initial étant une alcalose respiratoire avant l'acidose métabolique
[9, 10]. Toutefois, leur mise en cause est d'autant plus difficile que
ces toxiques sont, pour certains d'entre eux, méconnus. Une intoxication
par l'alcool méthylique ou l'éthylène glycol contenu
dans la plupart des antigels doit être suspectée devant
toute acidose avec un tableau clinique d'ivresse aiguë et d'alcoolémie
négative. De la même façon, tout coma précédé
ou non de convulsions et s'associant à une acidose métabolique,
doit faire évoquer cette étiologie. Le paraldéhyde
au cours d'une ingestion prolongée peut aboutir à un tableau
d'acidose métabolique. L'interrogatoire et la présentation
clinique prennent toute leur dimension dans ce type d'acidose, les dosages
toxicologiques n'étant pas toujours disponibles.
Lorsque l'acidose métabolique n'est pas liée à
une augmentation des indosés anioniques, deux organes sont incriminés
:
l'appareil digestif, soit par perte de bicarbonates : (diarrhée,
aspiration ou fistules, urétérosigmoïdoscopie), soit
par apport d'acides aminés synthétiques au cours de la
nutrition parentérale. La deuxième étiologie est
rare. La constatation d'une acidose non hyperkaliémique est un
argument très en faveur d'une perte digestive.
le rein, soit par atteinte proximale (acidose tubulaire proximale
par diminution de la réabsorption proximale des bicarbonates)
ou distale (impossibilité d'excréter les ions H+),
soit par atteinte iatrogène (inhibiteurs de l'anhydrase carbonique).
Ces étiologies sont rarissimes, mais doivent également
être évoquées chez les patients HIV traités
pour une pneumocystose [11, 12].
CONCLUSION La
démarche diagnostique devant une acidose est simple. Elle doit prendre
en compte un arbre décisionnel simplifié dont le pivot est
le calcul des indosés anioniques. L'interrogatoire et l'examen clinique
suffisent généralement à orienter vers une étiologie
précise. Les bicarbonates ne doivent pas être le traitement
de première intention de toutes les acidoses métaboliques.REFERENCES
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