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Epidémiologie de l’ostéoporose


Médecine thérapeutique. Volume 3, Numéro 1, 5-12, Janvier 1997, Revue : Ostéoporose


Résumé  

Auteur(s) : Patricia Dargent-Molina, Inserm U. 149, 16, avenue Paul-Vaillant-Couturier, 94807 Villejuif cedex, France..

Résumé : L’ostéoporose est une affection généralisée du squelette caractérisée par une masse osseuse basse et une altération de la micro-architecture du tissu osseux responsable d’une augmentation de la fragilité de l’os et, par conséquent, du risque de fracture [1]. Cette affection, liée à l’âge et aux modifications hormonales de la ménopause, touche essentiellement les femmes au-delà de 50 ans.

Mots-clés : ostéoporose, fractures osseuses, épidémiologie.

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ARTICLE

Importance de l'affection

L'importance clinique de l'ostéoporose est liée à la survenue de fractures. Les plus fréquentes et les plus classiquement rapportées à l'ostéoporose sont les tassements vertébraux, les fractures du poignet (Pouteau-Colles) et celles de l'extrémité supérieure du fémur. Mais la plupart des fractures qui surviennent chez les femmes âgées sont associées à une masse osseuse basse indépendamment de l'âge, et peuvent donc être considérées comme ostéoporotiques [2]. Les femmes courent un risque plus élevé de fracture que les hommes pour plusieurs raisons : le pic de masse osseuse (c'est-à-dire le maximum de masse osseuse atteint en fin de croissance) est plus bas chez les femmes que chez les hommes, la ménopause s'accompagne d'une accélération de la perte osseuse et, enfin, le risque de chute est plus élevé chez les femmes âgées que chez les hommes âgés. De plus, comme les femmes ont une espérance de vie plus longue que les hommes, le nombre de fractures dues à l'ostéoporose est environ six fois plus élevé chez les femmes âgées que chez les hommes âgés [3].

Fréquence des fractures ostéoporotiques

Les données épidémiologiques issues de la compilation de plusieurs enquêtes françaises récentes indiquent que l'incidence annuelle des fractures de l'extrémité supérieure du fémur pour 100 000 personnes (âgées de 20 ans et plus) est de 170 pour les femmes et de 62 pour les hommes [4]. À partir de 60 ans, l'incidence augmente de façon exponentielle avec l'âge avec un sex ratio femme/homme proche de 3 (figure 1). Environ 87 % des femmes et 67 % des hommes ont plus de 70 ans lors d'une fracture. L'âge moyen de sa survenue est de 81,3 ans (± 9,8) chez les femmes et de 73,3 ans (± 15,3) chez les hommes. On estime qu'il y a eu en France, en 1990, environ 50 000 nouveaux cas de fracture de l'extrémité supérieure du fémur. Par rapport aux taux d'incidence rapportés dans les autres pays européens, la France se situe dans une position intermédiaire, les taux les plus élevés étant observés dans les pays du Nord de l'Europe (Danemark, Suède, Norvège) et les taux les plus bas dans les pays méditerranéens (Grèce, Portugal) [5].

On ne dispose pas de données précises sur la fréquence des autres fractures ostéoporotiques en France. Aux États-Unis, on estime qu'il y a chaque année environ 1,5 million de fractures ostéoporotiques : environ 250 000 fractures de l'extrémité supérieure du fémur, 250 000 fractures du poignet et plus de 500 000 tassements vertébraux [6]. À partir des données d'incidence américaines, on a estimé que la probabilité qu'une femme blanche de plus de 50 ans souffre d'au moins une fracture ostéoporotique majeure jusqu'à la fin de sa vie s'élevait à 40 % [7] (tableau 1). Si l'on s'intéresse plus spécifiquement à la fracture de l'extrémité supérieure du fémur, le risque serait de 17 %.

Conséquences des fractures ostéoporotiques

Les conséquences de l'ostéoporose varient selon le type de fracture. Celles de l'extrémité supérieure du fémur, qui entraînent systématiquement une hospitalisation, sont sans conteste les plus graves. La mortalité des victimes de ces fractures dans l'année qui suit l'accident est de 12 à 20 % plus élevée que celle de sujets de même âge et de même sexe de la population générale [6, 8, 9]. Cependant, comme un grand nombre de victimes de fracture de l'extrémité supérieure du fémur étaient déjà malades ou fonctionnellement dépendantes avant la fracture, il est probable qu'une part de l'excès de mortalité attribué à la fracture soit due au mauvais état de santé initial des patients. Parmi les survivants à un an, beaucoup ne retrouvent pas leur niveau précédent de mobilité ou d'indépendance pour les activités de la vie quotidienne. C'est ainsi que 15 à 25 % des sujets qui vivaient de façon indépendante à leur domicile avant la fracture entrent dans un établissement spécialisé pour un séjour d'au moins un an, tandis que 25 à 35 % retournent chez eux mais en dépendant d'une tierce personne ou d'une aide pour leurs déplacements [8].

Les conséquences des autres fractures ostéoporotiques sont moins bien évaluées. Le tassement vertébral peut s'accompagner d'une douleur aiguë, profonde et localisée qui disparaît généralement en quatre à six semaines, ou peut passer inaperçu. On sait, par ailleurs, que la présence de tassements sévères ou multiples peut entraîner des douleurs rachidiennes chroniques altérant la qualité de vie et conduire éventuellement à une perte de taille ou une cyphose [6]. Selon des estimations américaines, environ un cas de déformation vertébrale décelable à la radiographie sur trois serait traité et un sur dix entraînerait une hospitalisation [10, 11]. On manque de données quantitatives précises concernant la morbidité associée à d'autres fractures, celle du poignet par exemple, et leurs conséquences sont probablement sous-estimées, surtout chez les personnes âgées.

D'un point de vue économique, le coût de l'ostéoporose est élevé. À partir de données hospitalières, le coût du traitement chirurgical et de la prise en charge post-opératoire des fractures de l'extrémité supérieure du fémur a été estimé à environ 3,5 milliards de francs en 1987 [12]. Si l'on tient compte également du coût social lié à l'entrée ou pour un long séjour dans un établissement spécialisé, les fractures de l'extrémité supérieure du fémur auraient entraîné une dépense de l'ordre de 5 milliards de francs en 1989 [13]. Aux États-Unis, le coût global des soins liés à l'ostéoporose serait de 7 à 10 milliards de dollars par an [6], les soins associés aux fractures de l'extrémité supérieure du fémur et les hospitalisations liées aux autres types de fractures représentant la majorité des dépenses.

Progression des fractures ostéoporotiques

Compte tenu de l'augmentation attendue du nombre de personnes âgées, le problème de l'ostéoporose ne peut qu'augmenter dans les années à venir. On estime ainsi que le nombre de nouveaux cas de fractures de l'extrémité supérieure du fémur enregistré chaque année devrait tripler d'ici à 2050 en France [4]. Cette augmentation pourrait être encore plus importante si, comme le suggèrent certaines études, le risque de fracture de l'extrémité supérieure du fémur pour un âge donné tend à augmenter au fil du temps [14]. Quoi qu'il en soit, le problème de l'ostéoporose, en particulier celui des fractures de l'extrémité supérieure du fémur, va prendre, dans les décennies à venir, une dimension véritablement mondiale. En effet, on estime que, d'ici à 2050, le nombre total de fractures de l'extrémité supérieure du fémur dans le monde aura quadruplé, passant de 1,66 million à 6,26 millions par an [15]. Cette augmentation sera particulièrement importante dans les pays d'Asie où la population âgée croît très rapidement : au milieu du siècle prochain, la moitié des fractures de l'extrémité supérieure du fémur y surviendra, contre un quart seulement aujourd'hui.

Déterminants de la fragilité osseuse

Pendant la première phase de la vie, la masse osseuse augmente très rapidement pour atteindre un maximum, ou pic de masse osseuse, plus élevé chez l'homme que chez la femme, généralement avant l'âge de 30 ans [8]. Après cet âge, la masse osseuse commence à décliner faiblement. Cette « perte osseuse » liée au vieillissement est propre aux deux sexes et se poursuit jusqu'à un âge très avancé (taux de perte probablement de l'ordre de 3 à 5 % par décennie). Mais, chez la femme, la perte osseuse s'accélère de façon transitoire pendant les dix années suivant la ménopause (taux moyen de perte estimé à 2 % par an). Pendant cette période, la perte osseuse suit en fait une courbe exponentielle, plus importante dans les premières années post-ménopausiques que pendant les dernières (où elle rejoint alors le taux antérieur à la ménopause). À 80 ans, les femmes ont ainsi perdu en moyenne 40 % de leur pic de masse osseuse tandis que les hommes en ont perdu environ 25 %.

Les études d'héritabilité comparant des jumeaux monozygotes et dizygotes suggèrent que 60 à 80 % du pic de masse osseuse est contrôlé génétiquement [16, 17]. Elles tendent également à montrer que l'influence génétique sur la masse osseuse s'atténue avec l'avancée en âge, ce qui est en faveur d'un influence progressivement croissante des facteurs d'environnement. Les résultats d'une étude récente réalisée dans une population de jumelles australiennes montrent une association significative entre la présence d'un génotype spécifique des récepteurs de la vitamine D et la masse osseuse [18]. Cette association n'a cependant pas été retrouvée de façon constante [19] et le rôle joué par les variations alléliques du gène codant pour le récepteur de la vitamine D a probablement été initialement surestimé.

Si le facteur héréditaire intervient essentiellement sur l'acquisition du pic de masse osseuse, le facteur prépondérant de la perte osseuse est la carence en œstrogènes survenant chez la femme à la ménopause [6, 8]. Des périodes prolongées d'oligoménorrhée et d'aménorrhée semblent avoir des effets délétères sur la densité minérale osseuse vertébrale, même si cette dernière augmente après le retour à des menstruations normales. De même, les troubles de l'ovulation et l'insuffisance lutéale sont des facteurs favorisant la perte osseuse.

Tout au long de la vie du squelette, la carence d'apport en calcium et en vitamine D peut constituer un facteur d'ostéoporose [6, 8]. Cependant, ce risque prend toute son importance avec l'avancée en âge et, tout particulièrement, chez les personnes âgées souffrant de malnutrition ou vivant dans des établissements spécialisés et ne bénéficiant que rarement d'une exposition au soleil. Enfin, plusieurs autres facteurs liés au comportement de l'individu, comme le fait de fumer, de consommer de grandes quantités d'alcool ou de café et d'être sédentaire ou physiquement peu actif ont été signalés comme pouvant intervenir de manière sensible sur la diminution de la masse osseuse.

L'encadré résume les principaux facteurs qui ont été trouvés associés à une masse osseuse basse à partir d'enquêtes épidémiologiques [6, 8]. Les facteurs d'anamnèse expliquent seulement de 20 à 40 % de la variance de la masse osseuse et ne permettent pas de distinguer nettement les femmes ayant les masses osseuses les plus basses [20]. La mesure directe de la masse osseuse reste donc, pour l'instant, le meilleur moyen d'apprécier la fragilité osseuse en pratique clinique.

Fragilité osseuseet risque de fracture

De nombreuses études épidémiologiques transversales et longitudinales ont montré qu'il existait une relation inverse significative entre le niveau de masse osseuse et le risque de fracture, ce dernier étant multiplié environ par deux pour toute diminution de la densité minérale osseuse égale à un écart type [6, 21]. Sur le plan clinique, l'intérêt de cette association réside dans la possibilité éventuelle de pouvoir identifier les sujets à haut risque de fracture susceptibles de bénéficier d'un traitement préventif. Il est important de noter que la notion de seuil de haut risque, ou de « seuil fracturaire », bien qu'utile en pratique clinique, ne correspond pas à une réalité physiopathologique. Du fait que le risque de fracture augmente progressivement avec la diminution de la masse osseuse, le terme de « gradient de risque » est donc plus approprié. Toutefois, la notion de seuil est importante à conserver car c'est sous cette forme que la mesure intervient dans la décision de mise en route d'une stratégie préventive.

Plusieurs possibilités ont été envisagées pour définir le seuil de haut risque [22]. Dans certains travaux, il est défini chez les sujets souffrant de fractures où il est égal au 90e ou au 95e percentile de la distribution de leur masse osseuse. D'autres auteurs considèrent que le seuil de haut risque est la valeur de la masse osseuse de sujets normaux, par exemple de femmes préménopausées. Dans ces deux cas, le seuil est défini à partir de mesures réalisées sur un seul groupe de sujets, indemnes ou non de fractures. Une autre méthode consiste à comparer les valeurs de la masse osseuse chez des sujets témoins et chez des sujets avec fracture. Il est alors possible de calculer, pour une valeur du seuil, la sensibilité (proportion de sujets avec fracture dont la masse osseuse est en dessous du seuil) et la spécificité (proportion de sujets indemnes de fracture dont la masse osseuse est au-dessus du seuil) des mesures. Grâce à la construction de courbes ROC (receiving operator characteristics), il est possible de rechercher la valeur du seuil qui permet d'obtenir les meilleures sensibilité et spécificité. Une dernière façon de déterminer le seuil consiste à le définir dans une population à partir du risque de fracture. Il peut correspondre à une masse osseuse au-dessus de laquelle ce risque est nul ou à une valeur de la masse osseuse associée à un doublement du risque de fracture par rapport aux femmes préménopausées. Comme le montrent les tableaux 2 et 3, la valeur du seuil peut varier considérablement en fonction du critère utilisé pour le définir. Le type de fracture considéré et la technique utilisée pour mesurer la masse osseuse diffèrent également d'une étude à l'autre, ce qui contribue aussi à expliquer les différences de valeurs du seuil selon les études.

Récemment, des experts de l'Organisation mondiale de la santé ont proposé de considérer comme ostéoporotiques (donc à « haut risque ») les femmes dont la masse osseuse (mesurée par le contenu minéral osseux ou la densité minérale osseuse) est égale ou inférieure à ­ 2,5 écarts types par rapport à la moyenne de masse osseuse chez les femmes adultes, jeunes et en bonne santé [3]. Bien que ce seuil diagnostique constitue une aide précieuse à la décision d'intervention, il ne doit pas forcement être considéré comme un seuil d'intervention thérapeutique. En effet, pour une même valeur de densité osseuse, le risque de fracture est encore augmenté avec l'âge et la présence de facteurs tels que les antécédents maternels de fracture de l'extrémité supérieure du fémur ou personnels de fractures [40], ou bien encore la susceptibilité aux chutes [41]. L'ensemble des éléments cliniques ainsi que les avantages, les risques et le coût des actions préventives envisagées doivent donc être pris en considération pour décider de l'opportunité d'une intervention thérapeutique.

De nouvelles techniques d'évaluation de la fragilité osseuse qui utilisent les ultrasons sont actuellement à l'étude. Des études expérimentales en laboratoire suggèrent que les paramètres ultrasonores (vitesse et atténuation des ondes ultrasonores à travers l'os) reflètent non seulement la densité osseuse mais également d'autres éléments impliqués dans le processus de fragilisation osseuse comme la micro-architecture et l'élasticité du tissu osseux [42]. De plus, les mesures ultrasonores sont simples, rapides, non irradiantes et relativement moins coûteuses que les mesures d'ostéodensitométrie. Plusieurs études transversales montrent que des femmes présentant une ostéoporose vertébrale ou une fracture de l'extrémité supérieure du fémur ont des mesures ultrasonores significativement inférieures à celles de femmes témoins appariées par l'âge [42]. Par ailleurs, une étude prospective dans un établissement spécialisé a également montré que les femmes qui ont souffert d'une fracture de l'extrémité supérieure du fémur avaient des valeurs d'atténuation des ultrasons significativement plus basses que les autres femmes, mais la densité minérale osseuse de l'ensemble des femmes n'avait pas été mesurée [43]. Récemment, à partir d'une étude prospective réalisée, dans la population générale, chez des femmes françaises de plus de 75 ans (étude ÉPIDOS : épidémiologie de l'ostéoporose), Hans et al. [44] ont montré que les paramètres ultrasonores mesurés au niveau du calcanéum étaient prédictifs du risque de fracture de l'extrémité supérieure du fémur, indépendamment du niveau de masse osseuse, et que leur valeur prédictive était comparable à celle de la densité minérale osseuse mesurée au niveau du col fémoral (par absorptiométrie biphotonique à rayons X). Ces résultats laissent penser que les mesures ultrasonores pourraient constituer, à l'avenir, une excellente technique d'évaluation de la fragilité osseuse chez le sujet âgé.

Chutes et risque de fracture

Chez les femmes âgées, qui constituent le groupe à plus haut risque, plus de 80 % des fractures non vertébrales sont la conséquence d'une chute [6]. En particulier, environ 90 % des fractures de l'extrémité supérieure du fémur surviennent à la suite d'une simple chute de sa propre hauteur. Donc, les facteurs liés aux chutes pourraient également jouer un rôle important dans le déterminisme des fractures. Ils pourraient agir en augmentant soit le risque de chute, soit la force d'impact de la chute, par exemple en diminuant la rapidité et l'efficacité des réflexes de protection des sujets lors de chute (figure 2).

L'étiologie des chutes est complexe et multifactorielle. De nombreux facteurs de risque ont été identifiés, en particulier les troubles de la marche et de l'équilibre, la faiblesse musculaire, les troubles de la vision, la prise de médicaments sédatifs, les troubles cognitifs et l'exposition aux dangers de l'environnement [45]. Plusieurs de ces facteurs ont été trouvés associés à une augmentation du risque de fracture de l'extrémité supérieure du fémur [6]. Cependant, la plupart des études ont mis l'accent sur un seul facteur et n'ont pas mesuré la densité minérale osseuse.

Deux études prospectives récentes ont étudié simultanément un grand nombre de facteurs liés aux chutes et ont évalué le rôle respectif de ces facteurs par rapport à la fragilité osseuse. L'étude SOF (Study of Osteoporotic Fractures) [4] porte sur plus de neuf mille femmes de plus de 65 ans recrutées dans quatre régions des États-Unis et suivies en moyenne pendant quatre ans. Les résultats de cette étude montrent que la prise de benzodiazépines à demi-vie longue, les troubles de la vue (mauvaise vision des contrastes et du relief) et les troubles neuro-musculaires (mesurés par des tests fonctionnels simples tels que la capacité à se lever d'une chaise sans prendre appui avec les bras) sont associés à une augmentation significative du risque de fracture de l'extrémité supérieure du fémur, et ceci indépendamment du niveau de densité minérale osseuse [40]. La deuxième étude prospective est l'étude française ÉPIDOS qui porte sur plus de sept mille cinq cents femmes de plus de 75 ans recrutées dans cinq grandes villes et suivies en moyenne pendant deux ans. À partir des données de cette étude, Dargent-Molina et al. [41] ont montré que, à densité osseuse fémorale égale, les femmes qui ont une vitesse de marche ralentie, des troubles de l'équilibre (appréciés par la difficulté à marcher le long d'une ligne, en plaçant un pied devant l'autre à la manière d'un funambule) et une acuité visuelle réduite ont un risque significativement plus élevé de fracture de l'extrémité supérieure du fémur que les autres. Le poids de ces facteurs combinés est comparable à celui de la densité minérale osseuse fémorale dans le déterminisme des fractures de l'extrémité supérieure du fémur. Ces résultats suggèrent que la prévention des fractures de l'extrémité supérieure du fémur chez les sujets âgés doit être orientée non seulement vers la prévention de la perte osseuse, mais aussi vers celle des chutes, notamment par l'amélioration des capacités physiques et la correction ou le traitement des troubles de la vision. Les résultats de plusieurs essais contrôlés randomisés récents montrent que des programmes d'exercice physique axés sur la rééducation de l'équilibre peuvent permettre d'améliorer significativement les capacités physiques des personnes âgées et de diminuer la fréquence des chutes [46-48]. Cependant, aucun de ces essais n'avait une puissance statistique suffisante pour mettre en évidence un effet potentiel sur la diminution de la fréquence des chutes graves avec fractures. En ce qui concerne le dépistage et le traitement des troubles de la vision, il n'y a pour l'instant aucune étude suggérant que ce type d'intervention pourrait contribuer à prévenir les fractures chez les personnes âgées. Cependant, deux points sont importants à considérer : les troubles de la vision sont très souvent sous-diagnostiqués chez les personnes âgées et nombre d'entre eux sont susceptibles d'être améliorés ou corrigés [49, 50].

REFERENCES

1. Consensus Development Conference. 1993. Diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis. Am J Med 75 : 646-650.

2. Seeley D., et al. 1991. Which fractures are associated with low appendicular bone mass in elderly women ? Ann Intern Med 115 : 837-842.

3. World Health Organization. 1994. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. WHO technical report series n° 843.

4. Baudoin C., et al. 1996. Hip fractures in France : the magnitude and perspective of the problem. Osteoporosis Int 6 (suppl. 3) : 1-10.

5. Johnell O., Gullberg B., Allander E., Kanis J.A., and the MEDOS Study Group. 1992. The apparent incidence of hip fracture in Europe : a study of national register sources. Osteoporosis Int 2 : 298-302.

6. Nevitt M.C. 1994. Epidemiology of osteoporosis. Rheum Dis Clin North Am 20 : 535-559.

7. Melton L.J., Chrischilles E.A., Cooper C., Lane A.W., Riggs B.L. 1992. How many women have osteoporosis ? J Bone Miner Res 7 : 1005-1010.

8. Cummings S.R., et al. 1985. Epidemiology of osteoporosis and osteoporotic fractures. Epidemiol Rev 7 : 178-208.

9. Zuckerman J.D. 1996. Hip fracture. N Engl J Med 334 : 1519-1525.

10. Cooper C., et al. 1992. Incidence of clinically diagnosed vertebral fractures. A population-based study in Rochester, Minnesota, 1985-1989. J Bone Miner Res 7 : 221-227.

11. Jacobsen S.J., et al. 1992. Hospitalization with vertebral fracture among the aged : a national population-based study, 1986-1989. Epidemiology 3 : 515-518.

12. Levy E. 1989. Cost analysis of osteoporosis related to untreated menopause. Clin Rheumatol 8 (suppl. 2) : 77-82.

13. Emeriau J.P., Maurette P., Tiret L., Nicaud V., Garros B. 1991. Morbidité et coût des fractures du col. La gazette médicale 98 : 31-36.

14. Dargent P., Bréart G. 1993. Increasing number of hip fractures : are the elderly at greater risk of hip fracture today than yesterday ? Facts Res Gerontol 7 : 121-129.

15. Cooper C., Campion G., Melton L.J. 1992. Hip fractures in the elderly. A worldwide projection. Osteoporos Int 2 : 285-289.

16. Pocock N.A., Eisman J.A., Hopper J.L., Yeates P.N., Sambrook P.N., Ebert S. 1987. Genetic determinants of bone mass in adults : a twin study. J Clin Invest 80 : 707-710.

17. Dequecker J., Nijs J., Verstraeten A., Geusens P., Gevers G. 1987. Genetic determinants of bone mineral content at the spine and radius : a twin study. Bone 8 : 207-209.

18. Morrison N.A., et al. 1994. Prediction of bone density from vitamine D receptor alleles. Nature 367 : 284-287.

19. Hustmyer F.G., Peacock M., Hui S., Johnston C.C., Christian J. 1994. Bone mineral density in relation to polymorphism at the vitamin D receptor gene locus. J Clin Invest 94 : 2130-2134.

20. Slemenda C.W., et al. 1990. Predictors of bone mass in perimenopausal women : a prospective study of clinical data using photon absorptiometry. Ann Intern Med 112 : 96-101.

21. Ross P., et al. 1990. A critical review of bone mass and the risk of fractures in osteoporosis. Calcif Tissue Int 46 : 149-161.

22. Ringa V., Durieux P., Bréart G. 1994. Bone mass measurements around menopause and prevention of osteoporotic fractures. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 54 : 205-213.

23. Riggs B.L., Wahner H.W., Dunn W.L., Mazess R.B., Offord K.P., Melton L.J. 1981. Differential changes in bone mineral density of the appendicular and axial skeleton with aging. J Clin Invest 67 : 328-335.

24. Riggs B.L., et al. 1982. Changes in bone mineral density of the proximal femur and spine with aging. J Clin Invest 70 : 716-723.

25. Grubb S.A., Jacobson P.C., Awbrey B.J., McCartney W.H., Vincent L.M., Talmage R.V. 1984. Bone density in osteopenic women : a modified distal radius density measurement procedure to develop an « at risk » value for use in screening women. J Orthop Res 2 : 322-327.

26. Firooznia H., Golimbu C., Rafii M., Schwartz M.S., Alterman E.R. 1984. Quantitative computed tomography assessment of spinal trabecular bone II. In osteoporotic women with and without vertebral fractures. J Comput Tomogr 8 : 99-103.

27. Sabatier J.P., Guaydier-Souquières G., Courthéoux F., Rivaton F., Loyau G. 1985. L'absorptiométrie biphotonique rachidienne. Rev Rhum 52 : 685-688.

28. Cann C.E., Genant H.K., Kolb F.O., Ettinger B. 1985. Quantitative computed tomography for prediction of vertebral fracture risk. Bone 6 : 1-7.

29. Odvina C.V., Wergedal J.E., Libanati C.R., Schulz E.E., Baylink D.J. 1988. Relationship between trabecular vertebral body density and fractures : a quantitative definition of spinal osteoporosis. Metabolism 37 : 221-228.

30. Eastell R., Riggs B.L., Wahner H.W., O'Fallon W.M., Amadio P.C., Melton L.J. III. 1989. Colles' fracture and bone density of the ultradistal radius. J Bone Miner Res 4 : 607-613.

31. Braillon P., Dubœuf F., Meary M.F., Delmas P.D., Meunier P.J. 1989. Contenu mineral osseux lombaire chez la femme. Rev Rhum 56 : 589-592.

32. Reginster J.Y., et al. 1990. Dual photon absorptiometry of lumbar spine in West European (Belgian) postmenopausal females : normal range and fracture threshold. Clin Rheumatol 9 : 220-224.

33. Pouilles J.M., Tremollières F., Ribot C. 1990. Performances de l'absorptiométrie à rayons X dans l'ostéoporose vertébrale post-ménopausique. Rev Rhum 57 : 873-880.

34. Colson F., Bouysset M., Cosnier L., Rouillat M., Duivon J.P. 1990. Bone mineral density of the lumbar spine and femoral neck in normal French women measured with Norland XR-26 densitometer. In : Christiansen C., Overgaard K., eds. Osteoporosis. Copenhagen, Denmark : Osteopress ApS : 619-620.

35. Chevalley T., et al. 1991. Preferential low bone mineral density of the femoral neck in patients with a recent fracture of the proximal femur. Osteoporosis Int 1 : 147-154.

36. Dubœuf F., et al. 1991. Bone mineral density of the hip measured with dual-energy X-ray absorptiometry in normal elderly women in patients with hip fracture. Osteoporosis Int 1 : 1242-1249.

37. Ross P.D., Wasnich R.D., Heilbrun L.K., Vogel J.M. 1987. Definition of a spine fracture threshold based upon prospective fracture risk. Bone 8 : 271-278.

38. Duquesnoy B., et al. 1987. Appréciation par absorptiométrie biphonique du contenu minéral osseux et détermination du seuil fractuaire dans une population de sujets de 60 à 75 ans. Rev Rhum 54 : 23-30.

39. Lester G.E., et al. 1990. Update on the use of distal radial bone density measurements in prediction of hip and Colles' fracture risk. J Orthop Res 8 : 220-226.

40. Cummings S.R., et al. 1995. Risk factors for hip fracture in white women. N Engl J Med 332 : 767-773.

41. Dargent-Molina P., et al. 1996. Fall-related factors and risk of hip fracture : the EPIDOS prospective study. Lancet 348 : 145-149.

42. Genant H.K., et al. 1996. Noninvasive assessment of bone mineral and structure : state of the art. J Bone Miner Res 11 : 707-730.

43. Porter R.W., Miller C., Grainger D., Palmer S.B. 1990. Prediction of hip fracture in elderly women :a prospective study. Br Med J 301 : 638-641.

44. Hans D., et al. 1996. Ultrasonographic heel measurements to predict hip fracture in elderly women : the EPIDOS prospective study. Lancet 348 : 511-514.

45. Dargent-Molina P., Bréart G. 1995. Épidémiologie des chutes et des traumatismes liés aux chutes chez les personnes âgées. Rev Epidemiol Sante Publique 43 : 72-83.

46. Tinetti M.E., et al. 1994. A multifactorial intervention to reduce the risk of falling among elderly people living in the community. N Engl J Med 331 : 821-827.

47. Province M.A., et al. 1995. The effects of exercice on falls in elderly patients : a preplanned meta-analysis of the FICSIT trials. JAMA 273 : 1341-1347.

48. Wolf S.L., et al. 1996. Reducing frailty and falls in older persons : an investigation of Tai Chi and computerized balance training. J Am Geriatr Soc 44 : 489-497.

49. Hitchings R.A. 1989. Visual disability in the elderly. Br Med J 298 : 1126.

50. Klein B.E.K., Klein R. 1995. Protecting vision. N Engl J Med 332 : 1228-1229.


 

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