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Interactions moléculaires du plasminogène et de la lipoprotéine Lp(a) dans l'athérothrombose |
Médecine thérapeutique. Volume 8, Numéro 2, 89-94, Février 2002, Articles spéciaux
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 Article gratuit
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Auteur(s) : Eduardo Anglés-Cano |
Résumé : Le développement de plaques d'athérome au sein de la paroi vasculaire peut se manifester par des coronaropathies ischémiques et des accidents vasculaires sur les axes carotidiens et cérébraux. Ces accidents constituent l'une des premières causes de morbidité et mortalité en France. Les lésions pariétales d'athérosclérose sont caractérisées par la migration et la prolifération des cellules musculaires lisses, l'accumulation de macrophages chargés en cholestérol et la formation de microthrombi muraux [1]. L'anomalie fibrinolytique permettant l'accumulation de fibrine n'est pas clairement définie. En revanche, il a été démontré que la formation de stries lipidiques est liée au taux de lipoprotéines de faible densité (LDL) et à leur oxydation dans la paroi artérielle [2]. D'autres facteurs génétiques et acquis contribuent à l'évolution de cette pathologie multifactorielle : hypertension artérielle, diabète, tabagisme et sexe masculin sont reconnus comme facteurs de risque majeurs. À ceux-ci on doit maintenant ajouter la lipoprotéine(a), Lp(a), une particule proche des LDL, considérée actuellement comme un facteur majeur de risque cardio-vasculaire [3, 4], indépendant des autres facteurs connus. Le mécanisme d'action de cette lipoprotéine n'est pas encore clairement établi ; il est cependant admis que la Lp(a), en raison de sa structure particulière, un composant semblable aux lipoprotéines de faible densité (LDL) et une glycoprotéine structuralement proche du plasminogène, l'apo(a), serait capable de favoriser les deux états pathologiques associés à ces facteurs : l'athérogenèse et la thrombogenèse. Le dépôt de cholestérol et l'accumulation de fibrine seraient ainsi liés par un mécanisme commun impliquant la Lp(a) [5] ; c'est précisément l'existence de cette double composante structurale de type LDL et plasminogène qui fait de la Lp(a) un maillon naturel entre les processus d'athérosclérose et de thrombose, son rôle physiologique reste cependant inconnu. L'objectif de ce travail est d'analyser les interactions de la Lp(a) dans le mécanisme d'activation du plasminogène afin de mieux comprendre son rôle dans le développement de l'athérothrombose. |
Mots-clés : athéro-thrombose, lipoprotéine(a), plasminogène, fibrinolyse, protéolyse péricellulaire. |
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