|
|
 |
 |
| |
 Version imprimable |
Thérapie génique et diabète de type I |
Médecine thérapeutique. Volume 8, Numéro 2, 66-70, Février 2002, Revue : Thérapie génique
|
 Article gratuit
|
Auteur(s) : Christian Boitard |
Résumé : Le diabète de type I, insulino-dépendant, résulte de la destruction par un processus auto-immun des cellules insulinosécrétrices (cellules beta) du pancréas. La prévalence de la maladie en France atteint 0,2-0,3 %, l'incidence atteint 11/105/an, mais croît de près de 4 % par an. En Finlande, l'incidence annuelle atteint 50/105. Le caractère auto-immun de la maladie a été initialement suggéré par la démonstration d'un infiltrat des îlots de Langherans du pancréas (insulite) contemporain de la découverte clinique de la maladie, puis la mise en évidence par immunofluorescence indirecte en 1974 dans le sérum des patients débutant un diabète de type 1 d'autoanticorps anti-cellules d'îlot. L'association génétique entre diabète de type I et des allèles de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) codés au locus DQ, portés en particulier par les haplotypes HLA-DR3 et DR4 (respectivement DQB1*0302, DQB1*0201) dont l'importance dans la présentation de l'antigène aux lymphocytes T est démontrée, renforce encore ce concept. La caractérisation des autoanticorps et des lymphocytes T impliqués dans la maladie a permis de caractériser les autoantigènes reconnus par le système immunitaire : l'insuline (et la pro-insuline), la glutamate décarboxylase (GAD), des antigènes apparentés aux tyrosine phosphatases (IA2) et des antigènes apparentés (IA2/ICA512, IA5/IA2b), la protéine de 38 kDa glima 38 sont les principaux. |
Mots-clés : diabète, lymphocytes, immunomodulation, insuline. |
|
