Prise en charge clinique de l’insuffisance rénale chronique

Le rythme de progression de l'insuffisance rénale est très variable d'un patient à l'autre. La diminution annuelle de la clairance de la créatinine est parfois très lente (de 1 à 3 ml/min/an) et laisse parfois penser que certains patients n'atteindront jamais le stade d'insuffisance rénale terminale. Dans d'autres cas la progression est rapide (de 6 à 12 ml/min/an) avec, comme facteurs de risque, le sexe masculin, la race noire, l'existence et la sévérité d'une hypertension artérielle, une protéinurie de débit élevé, une néphropathie initiale de type glomérulaire et certains facteurs métaboliques (transferrine et cholestérol HDL ­ high density lipoprotein ­ bas) [1]. Des études expérimentales effectuées sur des modèles murins d'insuffisance rénale chronique par réduction néphronique ont montré que la progression est associée à l'apparition et à l'extension de lésions histologiques de glomérulosclérose segmentaire. Ces lésions se développent du fait des conditions hémodynamiques anormales imposées aux glomérules encore sains : l'augmentation de la perfusion sanguine et de la pression intraglomérulaire est un mécanisme adaptatif qui a pour but d'accroître le débit de filtration glomérulaire mais qui, à long terme, entraîne la destruction progressive des glomérules [2]. Les mêmes études animales ont montré que la protection de l'hémodynamique glomérulaire (par la restriction protidique alimentaire ou les inhibiteurs de l'enzyme de conversion) pouvait ralentir la progression de l'insuffisance rénale. Appliquées à l'homme, ces mesures thérapeutiques ont, dans certaines situations, un effet bénéfique. Plus récemment, les modèles murins ont permis d'identifier d'autres facteurs associés à la progression de l'insuffisance rénale chronique, qui trouveront peut-être dans les années à venir un champ d'application en pathologie humaine : hypertrophie glomérulaire, thrombose capillaire, fibrose interstitielle, métabolisme (lipides, fer, prostaglandines, phosphates), activation du complément.

Objectifs thérapeutiques

La prise en charge spécialisée de l'insuffisance rénale chronique doit être aussi précoce que possible. C'est en effet au stade de l'insuffisance rénale débutante que les mesures visant à ralentir la progression de la maladie ont le plus de chances d'être efficaces.

Lorsque la maladie rénale est avancée, ces mesures restent de mise, mais il faut en outre prendre en charge l'ensemble des troubles cliniques et biologiques induits par l'insuffisance rénale chronique : c'est le traitement « conservateur ». Durant cette période, qui va de l'insuffisance rénale chronique avancée à l'insuffisance rénale chronique terminale, le premier objectif est de prolonger la survie rénale tout en engageant, le moment venu, les préparatifs au traitement de suppléance. Le second objectif est d'amener le patient au stade terminal de la maladie rénale dans le meilleur état possible : une bonne qualité de vie, peu de symptômes urémiques, un état nutritionnel satisfaisant, un équilibre hydroélectrolytique et un bilan phospho-calcique contrôlés, un athérome limité [3].

Ralentir la progression de l'insuffisance rénale

Depuis le début des années 90, plusieurs études cliniques contrôlées ont permis d'affiner les objectifs et les modalités d'un traitement antihypertenseur « néphro-protecteur » chez l'homme, initialement dans la néphropathie diabétique [5], puis dans les néphropathies non diabétiques [6-8]. Lorsque, en situation d'insuffisance rénale chronique, il y a une protéinurie supérieure à 1 g/j ou un diabète, la pression artérielle souhaitable est, si possible, « normale-basse » : 125/75 mmHg. Le bénéfice de ce contrôle agressif de la pression artérielle est plus marqué lorsque la protéinurie est supérieure à 3 g/j et chez les Noirs [9]. Lorsque la protéinurie est inférieure à 1 g/j et qu'il n'y a pas de diabète, l'objectif tensionnel est moins strict : 130/80-85 mmHg [9] ; c'est d'ailleurs dans ce groupe de patients que le bénéfice des inhibiteurs de l'enzyme de conversion est minime ou non démontré, probablement parce que la progression de l'insuffisance rénale chronique est plus lente et/ou la glomérulosclérose n'est pas le principal déterminant de la progression, comme dans la polykystose rénale.

Le contrôle de la pression artérielle reste cependant indispensable de façon à prévenir les complications cardio-vasculaires (athérosclérose, accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque). Tous les antihypertenseurs sont théoriquement utilisables chez l'insuffisant rénal, à l'exclusion des diurétiques thiazidiques (inefficaces dès que la clairance de la créatinine est inférieure à 50 ml/min) et des diurétiques distaux (du fait du risque d'hyperkaliémie). Cependant, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont à utiliser en première intention car, à niveau de pression artérielle égale, ils permettent une réduction supplémentaire de la protéinurie et de la progression de l'insuffisance rénale chronique [1, 5-8, 10, 11] ; leur utilisation chez l'insuffisant rénal implique toutefois quelques conseils de prudence (encadré 2). Bien souvent une bithérapie, voire une trithérapie antihypertensive est nécessaire pour atteindre les objectifs fixés. Les diurétiques de l'anse sont prescrits par la plupart des équipes dès qu'une bithérapie est utile. Leur action est synergique avec celle des inhibiteurs de l'enzyme de conversion et leur prescription d'autant plus logique chez l'insuffisant rénal que la ration sodée du patient est élevée. Les diurétiques de l'anse à libération prolongée doivent être évités car peu efficaces chez l'insuffisant rénal. Certains anticalciques non dihydropyridiniques (vérapamil, diltiazem) agissent en synergie avec les inhibiteurs de l'enzyme de conversion pour réduire tant la pression artérielle que la protéinurie : une action « néphro-protectrice » comparable à celle des inhibiteurs de l'enzyme de conversion est possible mais non encore pleinement démontrée. De nombreux auteurs utilisent ces produits en association avec les inhibiteurs de l'enzyme de conversion lorsque la protéinurie est élevée, en particulier dans la néphropathie diabétique [12].

Limitation des apports protidiques

La restriction des apports protidiques alimentaires est indispensable pour limiter l'importance des symptômes urémiques liés à la rétention azotée. Elle pourrait, de plus, ralentir la dégradation de la fonction rénale. Dans différents modèles d'insuffisance rénale chronique progressive de l'animal, cette mesure a prévenu le développement de la glomérulosclérose et ralenti la progression de l'insuffisance rénale chronique, en corrélation avec des modifications hémodynamiques glomérulaires (diminution de la pression intraglomérulaire, réduction de l'hypertrophie glomérulaire) ainsi qu'à une moindre expression mésangiale de certaines cytokines (TGF-b, transforming growth factor ; PDGF, platelet derived growth factor ). Les essais cliniques effectués chez l'homme à ce jour n'ont cependant pas reproduit des résultats aussi clairs que chez l'animal. Plusieurs études contrôlées sont disponibles. Les meilleurs résultats ont été obtenus dans la néphropathie diabétique [13, 14], mais les effectifs étaient de petite taille et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion peu utilisés. Dans les néphropathies non diabétiques, deux essais à grande échelle ont montré un avantage, soit non significatif soit minime, des régimes strictement limités en protéines (0,6 g/kg/j par rapport à un apport de 1 g/kg/j) : dans la première étude (456 patients italiens), l'application du régime par le groupe « limité en protides » était mauvaise et le critère de jugement (clairance de la créatinine) peu rigoureux [15] ; dans la seconde (585 patients américains), une progression étonnamment lente de l'insuffisance rénale chronique dans les deux groupes a pu masquer une partie du bénéfice lié au régime limité en protides [16]. Plus récemment, une méta-analyse regroupant plus de 1 400 patients atteints de néphropathies non diabétiques provenant de 5 essais différents concluait que le risque relatif (RR) de mort rénale au terme d'un suivi de 1,5 à 3 ans était inférieur (RR = 0,67) chez les patients soumis à un régime hypoprotidique [17]. Dans la plupart de ces essais, la ration protidique préconisée comportait de 0,6 à 0,8 g/kg de protéines par jour, sous forme principalement de protéines de haute valeur biologique, couvrant les besoins en acides aminés essentiels ; le traitement s'adressait à des patients porteurs d'une insuffisance rénale chronique débutante à sévère. Un régime très pauvre en protides (0,3 g/kg/j) mais supplémenté en céto-analogues des acides aminés essentiels, chez des patients porteurs d'une insuffisance rénale chronique avancée, n'a pas plus prolongé la survie rénale qu'un régime apportant 0,7 g/kg/j de protides [16].

En pratique, il semble logique de proposer une normalisation des apports protidiques (1 g/kg/j) lorsque l'insuffisance rénale est débutante, puis 0,8 g/kg/j lorsque l'insuffisance rénale chronique est modérée, sans jamais descendre au-dessous de 0,7 g/kg/j au stade de l'insuffisance rénale chronique avancée. Pour vérifier l'application du régime, la mesure de l'excrétion urinaire d'urée est utile : schématiquement, on obtient le nombre de grammes de protides ingérés quotidiennement en divisant par 5 l'urée urinaire des 24 heures (exprimée en mmol) [18]. Bien des patients adoptent spontanément au fil du temps, du fait d'une anorexie croissante, une réduction adéquate de leurs apports en protides [19]. Pour d'autres, en revanche, un tel régime est pénible, frustrant et souvent mal suivi : la collaboration d'une diététicienne est alors précieuse afin de réajuster les apports. Bien entendu, il faut vérifier l'absence de dénutrition calorique ou protidique en surveillant régulièrement poids, trophicité musculaire, albuminémie, voire pré-albumine ou transferrine [20].

Maintien de l'équilibre hydroélectrolytique

Les indications d'un régime sans sel (2 g/j) sont rares :

­ hypertension artérielle sévère et résistante au traitement pharmacologique ;

­ survenue d'un syndrome œdémateux, qui s'explique d'ailleurs rarement par la seule insuffisance rénale (insuffisance cardiaque droite ou globale, cirrhose hépatique et facteur compressif doivent être recherchés).

Hyperkaliémie

La kaliémie est longtemps normale au cours de l'insuffisance rénale chronique car les néphrons sains augmentent leur fraction d'excrétion du potassium. De plus, les diurétiques de l'anse (furosémide, bumétamide) couramment employés dans cette maladie augmentent significativement la kaliurèse [21, 22]. L'encadré 3 rappelle les causes d'hyperkaliémie au stade d'insuffisance rénale chronique modérée. L'hyperkaliémie due à la seule insuffisance rénale est en règle générale tardive (clairance de la créatinine inférieure à à 15 ml/min) et non rapidement évolutive. Le traitement est ambulatoire et fait appel [21] :

­ à l'éviction des aliments les plus riches en potassium (tableau 2) ;

­ à la correction d'une éventuelle acidose métabolique ;

­ à la prescription temporaire ou définitive d'une résine échangeuse d'ions (Kayexalate^® ou Calcium Sorbistérit^®, une cuiller mesure toutes les 24 ou 48 h).

De façon plus rare, des hyperkaliémies sévères (potassium supérieur à 6 mmol/l), rapidement évolutives et accompagnées d'anomalies nettes de l'électrocardiogramme peuvent survenir : elles engagent le pronostic vital et réclament un traitement immédiat en milieu hospitalier.

Acidose métabolique

Une acidose métabolique précoce est possible dans certaines néphropathies avec atteinte prédominante du tube rénal proximal et s'explique par une fuite urinaire de bicarbonate. Cependant, la plupart des acidoses métaboliques observées chez l'insuffisant rénal surviennent à un stade avancé de la maladie et s'expliquent par une diminution de l'excrétion tubulaire distale d'ammoniac, alors qu'il y a une rétention croissante d'ions H⁺ et d'acides anioniques (sulfates, phosphates et acides organiques) [22, 23]. La concentration plasmatique de bicarbonate est longtemps stable du fait de la mobilisation de tampons osseux. Tant que le taux plasmatique de bicarbonate est supérieur à 21 mmol/l, aucune mesure thérapeutique n'est nécessaire. En deçà, une correction au moins partielle de l'acidose est souhaitable pour préserver le capital osseux et les capacités de synthèse du calcitriol, et pour réduire la tendance hyperkaliémique (I'acidose favorise la sortie du potassium hors des cellules). En moyenne, de 2 à 4 g de bicarbonate de sodium par jour permettent de maintenir la réserve alcaline entre 21 et 25 mmol/l. L'apport peut se faire sous forme de poudre, de gélules ou d'eau de Vichy Célestins (500 cc = 2 g de HCO₃Na) ; le trometamol (Alcaphor^®, 4 à 8 g/j), qui n'apporte pas d'ions sodium, n'est utilisé qu'en cas de régime désodé strict.

Traitement des troubles ostéo-articulaires

­ un déficit en vitamine D active (calcitriol) par défaut de 1-a hydroxylation rénale (réduction néphronique, acidose métabolique) ;

­ une chélation par les phosphates en excès.

Calcémie et phosphorémie sont longtemps maintenues normales, du fait d'une augmentation de production et de sécrétion de parathormone (PTH) : c'est l'hyperparathyroïdie secondaire. Malgré l'apparente normalité de la calcémie et de la phosphorémie, l'altération de la structure osseuse est précoce au cours de l'insuffisance rénale chronique et répond à deux mécanismes :

­ l'hyperparathyroïdie stimule l'activité des ostéoclastes et produit des lésions d'ostéite fibreuse ;

­ la balance calcique négative et le déficit en calcitriol ralentissent la minéralisation osseuse et produisent des lésions d'ostéomalacie. Ces deux types de lésions sont volontiers associées chez l'insuffisant rénal, réalisant l'« ostéodystrophie rénale » [24]. Les anomalies radiologiques et cliniques liées à l'ostéodystrophie (déminéralisation, stries de Looser-Milkman, douleurs, fractures) sont tardives et ne devraient plus se voir pour peu qu'un traitement préventif correct et précoce ait été mis en place. En pratique, dès que la clairance de la créatinine est inférieure à 50 ml/min, une surveillance régulière de la calcémie et de la phosphorémie est utile, couplée à un dosage annuel de la parathormone. Les objectifs intermédiaires sont une calcémie normale, une phosphorémie inférieure à 1,7 mmol/l et une parathormone élevée par nécessité, mais pas excessivement (de 2 à 3 fois la valeur normale lorsque l'insuffisance rénale chronique est avancée). Les moyens thérapeutiques à mettre en œuvre sont :

­ le carbonate de calcium (CaCO₃ contenant 40 % de calcium-élément, 2 à 8 g/j). Il a un double effet bénéfique : il contribue à normaliser la calcémie en augmentant la quantité de calcium absorbée par l'intestin malgré le déficit en calcitriol et corrige efficacement l'hyperphosphorémie en chélatant les phosphates apportés par l'alimentation dans la lumière digestive [25]. Le carbonate de calcium sera pris en dehors des repas si la correction de la calcémie prime ou, le plus souvent, à la fin des repas riches en phosphore (midi et soir) si c'est la baisse de la phosphorémie qui prime [25, 26]. Signalons ici que la réduction des apports protidiques contribue au contrôle de la phosphorémie et que les gels d'alumine, puissants chélateurs du phosphore, ne sont plus utilisés au long cours du fait du risque devenu inacceptable d'intoxication aluminique ;

­ la vitamine D, en utilisant de préférence un dérivé
1a-hydroxylé (alfacalcidol ou calcitriol). Elle est utile lorsque les taux de parathormone mesurés sont très élevés (supérieurs à 3 fois la normale) ou lorsque la calcémie reste basse malgré l'usage de carbonate de calcium [27-28]. Elle augmente l'absorption intestinale du calcium mais aussi celle des phosphates : la phosphorémie doit impérativement être inférieure à 1,5 mmol/l avant le début du traitement, sous peine de voir apparaître des dépôts phospho-calciques tissulaires. Il faut, en outre, surveiller régulièrement l'absence d'hypercalcémie et veiller à ce qu'un certain degré d'hyperparathyroïdie persiste, un freinage trop poussé de la parathormone (inférieure à 2 fois la normale) pouvant être la source d'une autre altération osseuse, connue sous le nom d'ostéopathie adynamique [29].

Crises de goutte

L'hyperuricémie est le plus souvent asymptomatique au cours de l'insuffisance rénale chronique. Elle entraîne rarement une goutte « secondaire ». La colchicine est alors utilisable à faibles doses (1 mg/j initialement) et pour une brève période, sachant qu'elle induit presque toujours une diarrhée chez le malade urémique. Un hypo-uricémiant (allopurinol) assurera la prévention des récidives, avec une posologie considérablement réduite lorsque l'insuffisance rénale est avancée (100 mg/j) ou terminale (50 mg/j). L'allopurinol n'a pas d'indication en prévention primaire des accidents goutteux chez l'insuffisant rénal.

Traitement des troubles hématologiques

L'objectif du traitement est de maintenir le taux d'hémoglobine entre 10 et 12 g d'hémoglobine [30]. Dans un premier temps, il faut s'assurer de l'absence de cause associée d'anémie pouvant réclamer un traitement propre telle qu'une carence martiale par perte sanguine occulte (le plus souvent digestive), une carence en vitamines B9 ou B12, une maladie inflammatoire chronique, une hypothyroïdie, une myélodysplasie... Dans un second temps, une supplémentation martiale sera systématiquement prescrite si la ferritinémie est inférieure à 150 mmol/l ou si le coefficient de saturation est inférieur à 20 % : en moyenne, 100 mg de fer par jour, per os, en dehors des repas. Cette mesure permet de combattre, alors que le stock martial est jugé normal selon les normes habituelles, la « carence martiale fonctionnelle » qui nuit, chez l'insuffisant rénal, à une érythropoïèse efficace. Dans un troisième temps, si une anémie inférieure à 9 ou 10 g/dl persiste après 6 semaines de supplémentation martiale, la prescription d'érythropoïétine humaine recombinante (r-Hu EPO) est justifiée [31]. Avant le stade de l'épuration extrarénale, cette hormone est administrée par voie sous-cutanée, en 2 injections hebdomadaires. Dès le 8^e jour survient une crise réticulocytaire, suivie d'une remontée progressive de l'hémoglobine qui ne doit pas dépasser 1 g/dl/mois sous peine de complications parfois sévères (hypertension artérielle, encéphalopathie, convulsions). Dès que l'hémoglobinémie cible est atteinte (de 11 à 12 g/dl), une posologie d'entretien est prescrite, faisant appel à des doses plus faibles d'érythropoïétine, de l'ordre de 50 UI/kg/semaine. Durant tout le traitement, la stimulation de l'érythropoïèse réclame, pour une efficacité optimale, la poursuite de la supplémentation en fer et en acide folique. Cette stratégie thérapeutique permet de réserver la transfusion de culots globulaires aux cas où une correction rapide de l'anémie est indispensable (hémorragie par exemple) [30].

Thrombopathie urémique

Dans l'insuffisance rénale chronique avancée, une tendance hémorragique est habituellement observée : gingivorragies, ecchymoses, saignement digestif occulte. Les tests de coagulation sont normaux mais l'hémostase primaire est perturbée : malgré un nombre de plaquettes normal, le temps de saignement est allongé [32]. Cette anomalie est réversible, en partie par correction de l'anémie et, mieux encore mais transitoirement, par perfusion de desmopressine (Minirin^®). Cette dernière mesure est réservée à des situations à haut risque hémorragique [33].

Prévention cardio-vasculaire

La dyslipémie liée à l'insuffisance rénale chronique se caractérise par une élévation du cholestérol total, du cholestérol LDL (low density lipoproteins), de l'apolipoprotéine B et des triglycérides [34]. Les premières mesures thérapeutiques sont diététiques, tant pour le cholestérol (régime limité en cholestérol et en graisses saturées au profit des graisses mono et poly-insaturées, des acides gras de la série n-3 et des fibres alimentaires) que pour les triglycérides (réduction pondérale, éviction de l'alcool et des glucides d'absorption rapide). En seconde intention et en association aux règles hygiéno-diététiques, la prescription d'un hypolipémiant est justifiée : fibrate en cas de dyslipémie mixte, statine en cas d'hypercholestérolémie prédominante. Ces produits seront prescrits à doses initialement réduites chez l'insuffisant rénal, en étant vigilant sur le risque de lyse musculaire. Aucun objectif chiffré précis n'a été établi dans l'insuffisance rénale chronique de l'adulte d'âge moyen, mais il semble raisonnable de maintenir principalement le cholestérol total à moins de 6 mmol/l et, plus accessoirement, les triglycérides à moins de 1,7 mmol/l [35].

L'hyperhomocystéinémie est un facteur de risque indépendant majeur d'athérome (principalement coronarien), de reconnaissance récente. Le taux d'homocystéine plasmatique s'élève de façon importante à mesure que l'insuffisance rénale chronique progresse, mais une supplémentation en acide folique peut le réduire d'environ 40 % en stimulant la reméthylation de l'homocystéine en cystéine (non athérogène) [36, 37]. Aucune étude clinique n'a encore démontré le bénéfice d'une réduction de l'homocystéinémie au cours de l'insuffisance rénale chronique en termes de prévention de l'athérome, mais la prescription d'acide folique oral (5 mg 3 fois par semaine) est simple et sans danger, raison pour laquelle beaucoup de néphrologues prescrivent d'ores et déjà cette supplémentation à leurs patients dès que la clairance de la créatinine est inférieure à 40 ml/min.

Complications de l'athérome « accéléré »

L'athérome « accéléré » de l'insuffisant rénal expose principalement à l'insuffisance coronarienne, aux accidents vasculaires cérébraux, à l'artérite des membres inférieurs et à l'anévrisme aortique. Le dépistage de ces complications repose sur un interrogatoire et un examen physique cardio-vasculaires soigneux, un électrocardiogramme systématique, parfois une échographie cardiaque et aortique et un doppler des principaux axes vasculaires. La prescription d'aspirine à faibles doses est possible, à titre d'anti-agrégant plaquettaire. Lorsqu'une revascularisation artérielle par angioplastie ou pontage semble utile chez un insuffisant rénal avancé, le bénéfice doit être confronté au risque de dégradation irréversible de la fonction rénale sous l'effet du produit de contraste dans les premiers jours et de la mobilisation d'embols de cholestérol par la suite.

Hypertrophie ventriculaire gauche

L'anomalie cardiaque la plus fréquente au cours de l'insuffisance rénale chronique est l'hypertrophie ventriculaire gauche. Elle est favorisée par l'hypertension artérielle, l'augmentation chronique de la volémie et l'anémie. Elle est associée à un risque relatif élevé de troubles du rythme cardiaque et de mort subite [38]. Cliniquement, elle se traduit parfois par une dyspnée d'effort pouvant aller jusqu'à l'œdème pulmonaire : dans ce cas, un excès sodé alimentaire, une infection intercurrente ou un passage en fibrillation auriculaire est souvent retrouvé. Plus rarement, l'hypertrophie ventriculaire gauche est la cause d'un angor sous-endocardique. En réalité, elle est le plus souvent asymptomatique, dépistée par l'électrocardiogramme puis confirmée par l'échocardiographie : masse ventriculaire gauche supérieure à 125 g/m² de surface corporelle, épaississement des parois du ventricule gauche avec altération de la fonction diastolique du cœur gauche (rapport E/A < 1), puis systolique dans les cas évolués. La correction de l'hypertension artérielle, de l'anémie et de la surcharge hydrosodée permet de faire régresser les anomalies échocardiographiques en quelques mois et de prévenir les complications sus-citées [39].

Vie génitale

­ Le produit est-il contre-indiqué ?

­ Quelles sont les précautions d'emploi chez l'insuffisant rénal ?

­ Un ajustement posologique (dose unitaire et/ou rythme des prises) est-il nécessaire ?

Lors de la progression de l'insuffisance rénale, la posologie de certains médicaments d'usage chronique sera diminuée et d'autres médicaments seront interrompus. En cas de doute ou de prescription à haut risque (iode, aminosides), l'avis du néphrologue doit être sollicité. À titre d'exemple, l'injection d'iode comporte toujours un danger lorsque l'insuffisance rénale est avancée, en particulier chez les diabétiques, malgré les précautions d'usage (arrêt des diurétiques et hydratation préalable). Elle ne se discute pas si le bénéfice attendu dépasse le risque (par exemple, coronarographie pour angor instable) ; dans le cas contraire, on doit lui préférer une technique d'imagerie n'utilisant pas l'iode. L'effet iatrogène des médicaments est par définition le fait des médecins prescripteurs, mais le patient doit savoir que certains médicaments en vente libre lui sont contre-indiqués (en particulier l'aspirine à fortes doses) et qu'en théorie, aucun produit pharmaceutique, si banal soit-il, ne doit être consommé sans avis médical.

Un problème fréquent : l'aggravation de l'insuffisance rénale chronique

L'aggravation brutale d'une insuffisance rénale chronique doit faire rechercher systématiquement plusieurs causes (encadré 4). Le diagnostic de poussée évolutive de la néphropathie est toujours un diagnostic d'élimination. L'hospitalisation est souvent nécessaire. L'anamnèse, les données cliniques et quelques examens simples d'imagerie (échographie rénale, cliché d'abdomen sans préparation) ou de biologie identifient le plus souvent la cause de l'aggravation. Un traitement précoce permet, en règle générale, un retour rapide à la fonction rénale antérieure, comme la réhydratation après un épisode de diarrhée ou de vomissements sévères.

Préparation au traitement de suppléance

Le second préparatif est la confection d'un abord vasculaire pour hémodialyse, ou la mise en place d'un cathéter de dialyse péritonéale, selon la technique d'épuration extrarénale choisie (voir les articles de P. Bourquelot, de M. Touam et de J.-P. Ryckelynck dans ce numéro). Dans les deux cas, l'intervention chirurgicale est effectuée lorsque la clairance de la créatinine est comprise entre 10 et 15 ml/min, de façon à ce que au moins quelques semaines de maturation se soient écoulées avant que le montage soit utilisé. Concernant l'abord vasculaire, le néphrologue aura pris soin, de longue date, d'épargner le capital veineux du patient en suggérant que les prises de sang ou les perfusions utilisent les vaisseaux du dos de la main ou du bras dominant.

Quelle technique choisir ?

C'est là encore lorsque l'insuffisance rénale chronique est avancée, chez un patient correctement informé, qu'il faudra décider avec lui des modalités du traitement de suppléance. Les questions auxquelles il faudra répondre sont schématiquement les suivantes :

­ Hémodialyse ou dialyse péritonéale ? (voir les articles de T. Petitclerc et de J.-P. Ryckelynck dans ce numéro).

­ En cas d'hémodialyse, quelle structure : à domicile, en autodialyse, en centre hospitalier.

­ Une transplantation rénale est-elle envisageable, et selon quelles modalités : donneur vivant apparenté, rein de cadavre ? (voir l'article de É. Thervet dans ce numéro).

Surveillance de l'insuffisant rénal terminal non dialysé

La surveillance d'un insuffisant rénal chronique s'effectue en ambulatoire. Chez certains patients très âgés, handicapés ou souffrant d'affections multiples réclamant des examens complémentaires hospitaliers, la structure d'un hôpital de jour est parfois plus appropriée. La mise au point de consultations alternées avec le médecin traitant ou un autre spécialiste (cardiologue, diabétologue) assure souvent un suivi optimal [3]. Le rythme des consultations de néphrologie dépend du degré d'insuffisance rénale et de son rythme de progression : si 1 ou 2 consultations par an sont suffisantes en cas d'insuffisance rénale chronique modérée, 1 visite mensuelle est utile en cas d'insuffisance rénale chronique terminale avant le début du traitement de suppléance.

Contenu des consultations

Le contenu des consultations est essentiellement clinique et biologique. Plusieurs questions doivent être systématiquement posées :

­ Quels sont les problèmes psychologiques, familiaux et sociaux posés par l'insuffisance rénale chronique et la perspective du traitement de suppléance ? (voir l'article de J. Zingraff dans ce numéro).

­ Y a-t-il des signes fonctionnels de mauvaise tolérance de l'insuffisance rénale chronique ? Ces signes n'apparaissent, en règle générale, qu'au stade de l'insuffisance rénale chronique avancée et s'accentuent au stade terminal de la maladie : asthénie, insomnie nocturne et somnolence diurne, troubles de la concentration, baisse de la libido, inappétence et amaigrissement, nausées, polyurie, crampes, prurit. Leur survenue et leur tolérance sont très variables d'un patient à l'autre.

­ Y a-t-il des signes fonctionnels cardio-vasculaires, d'intolérance médicamenteuse ?

Lors de l'examen clinique, il faut apprécier l'état général et nutritionnel, rechercher des signes de surcharge hydrosodée (prise de poids, œdèmes, auscultation des champs pulmonaires), mesurer la pression artérielle en clinostatisme et en orthostatisme, et vérifier la qualité de l'abord vasculaire pour hémodialyse lorsque celui-ci a été créé. Lorsque l'insuffisance rénale est terminale, deux anomalies cliniques, rares mais préoccupantes, doivent être recherchées avec soin : la polynévrite urémique (brûlures plantaires, jambes sans repos) et la péricardite urémique (douleurs thoraciques, turgescence jugulaire, frottement péricardique). Leur découverte impose de débuter l'épuration extrarénale sans délai, sous peine d'engager le pronostic fonctionnel, voire vital.

Les examens biologiques systématiquement effectués sont la mesure de la concentration plasmatique de la créatinine, du sodium, du potassium, des bicarbonates, du calcium et du phosphore, et l'hémoglobinémie. Ponctuellement d'autres dosages sont utiles : urée et sodium urinaires pour vérifier que les précautions de régime sont respectées ; lipides et glycémie chez les patients dyslipémiques et/ou diabétiques ; parathormone 1 à 2 fois par an ; albuminémie afin d'apprécier l'état nutritionnel ; anticorps anti-Hbs après vaccination.

Quand faut-il débuter la dialyse ?

Les indications formelles pour débuter la dialyse sont résumées dans l'encadré 5. En pratique, le traitement de suppléance doit être mis en œuvre avant l'apparition d'une dénutrition ou d'une profonde altération de l'état général. À ce moment, la clairance de la créatinine est volontiers située entre 5 et 10 ml/min [41]. Une attitude excessivement « attentiste » n'est pas justifiée chez un patient correctement préparé car elle compromet la qualité de vie et expose parfois à des complications sévères.