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Physiopathologie des anévrismes |
Médecine thérapeutique. Volume 6, Numéro 5, 405-8, Mai 2000, Mécanismes des maladies
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 Article gratuit
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Auteur(s) : Jean-Baptiste Michel, Vincent Fontaine |
Résumé : Classiquement les anévrismes se définissent anatomiquement comme une perte de parallélisme des bords de l’aorte réalisant une masse abdominale battante et expansive. À cette définition anatomique on peut opposer une définition physiopathologique de perte de la fonction de contention vasculaire incluant le risque de rupture. La plus élémentaire des fonctions de la paroi artérielle est celle de la contention du sang à haute pression dans la lumière artérielle. Les maladies anévrismales de la paroi artérielle sont des maladies de perte partielle (dilatation) ou définitive (rupture) de la fonction de contention. Dans la média des gros troncs artériels, la matrice extracellulaire contribue de façon prédominante à la fonction de contention du sang dans les vaisseaux. La matrice extracellulaire de la paroi artérielle est essentiellement constituée de fibres de collagène et d’élastine puis de ligands inter et périfibres. De façon simplificatrice, on peut dire que l’élastine est principalement impliquée dans la résistance à la dilatation de la paroi artérielle, alors que les protéines de connexion sont principalement impliquées dans la résistance à la rupture [1]. Contrastant avec l’athérome classique, sténosant, qui est essentiellement une pathologie de l’intima des artères, l’anévrisme acquis est une maladie de la média caractérisée par la disparition des cellules musculaires lisses associée à un phénomène destructif des composantes de la matrice extracellulaire, en particulier de l’élastine (figure 1), compensé par un phénomène reconstructif, essentiellement fibreux remodelant le vaisseau dilaté sous l’effet de la contrainte tensionnelle. Le taux d’élastine est diminué de 77 % en moyenne dans la média d’aortes anévrismales. Ces mesures sont confirmées par les données histologiques des anévrismes : la média est considérablement atrophiée et son architecture normale a disparu. En revanche, l’épaisseur de la paroi aortique peut être conservée par synthèse compensatrice de collagène, à partir de l’adventice (couche la plus externe de la paroi). |
Mots-clés : métalloprotéases, fibrinolyse, cellules musculaires lisses, élastine, collagène. |
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